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8.8: Síntesis de estallido y generación de alarmas

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    En este punto, consideremos una serie de comportamientos interesantes asociados con la traducción. En primer lugar, el inicio de la traducción comienza con la pequeña subunidad ribosómica interactuando con el extremo 5' del ARNm; el ensamblaje de este complejo inicial involucra una serie de componentes, y toma tiempo para ocurrir, pero una vez formado puede persistir. Si bien este complejo existe (es decir, antes de que se disocie) múltiples ribosomas pueden interactuar con el ARNm, sintetizando cada uno un polipéptido. Esto conduce a un comportamiento conocido como estallido traduccional, en el que múltiples polipéptidos se sintetizan en un corto periodo de tiempo a partir de un solo ARN. Una vez que el complejo de iniciación de la traducción se disocia, lleva tiempo (más tiempo que simplemente colisionar con otra subunidad ribosómica pequeña) antes de que se vuelva a formar. Esto conduce a estallidos de síntesis de nuevos polipéptidos seguidos de períodos en los que no se producen nuevos polipéptidos. Un proceso similar, el estallido transcripcional, se observa con la síntesis de ARNm. Dado que el número de moléculas de ARNm que codifican un polipéptido particularmente puede ser pequeño (menos de 10 por célula en algunos casos), la combinación de ruptura transcripcional y traduccional puede conducir a una síntesis de proteínas ruidosa.

    El sistema de traducción es dinámico y un gran consumidor de energía dentro de la celda 240. Cuando una célula, particularmente una célula bacteriana, se muere de hambre, no tiene la energía para generar ARNt cargados con aminoácidos. El resultado es que los ARNt no cargados se acumulan. Dado que los ARNt no cargados encajan en los sitios de unión de amino-acil-ARNt en el ribosoma, su presencia aumenta la probabilidad de interacciones improductivas de ARNt con el complejo ARNm-ribosoma. Cuando esto ocurre, el ribosoma estancado genera una señal (ver 241) que puede conducir a cambios adaptativos en la célula que le permiten sobrevivir por largos períodos en un estado “latente” 242.

    Otra respuesta que puede darse es una más social. Algunas células de la población pueden “sacrificarse” por sus vecinos (generalmente estrechamente relacionados) (recuerde la selección de parientes y la aptitud inclusiva). Este mecanismo se basa en el hecho de que las proteínas, al igual que los ácidos nucleicos, difieren en las tasas que se degradan dentro de la célula. Así como las ribonucleasas pueden degradar los ARNm, las proteasas degradan proteínas y polipéptidos. Qué tan estable es una proteína/polipéptido depende de su estructura, a la que pronto recurriremos.

    Un sistema común dentro de las células bacterianas se conoce como módulo de adicción. Consta de dos genes, que codifican dos polipéptidos distintos. Se forma una molécula de toxina que cuando está activa puede matar la célula. El segundo es una anti-toxina, que se une y vuelve inactiva a la molécula de toxina. La característica clave del sistema toxina-anti-toxina es que la molécula de toxina es estable, tiene una larga vida media. La vida media de una molécula es el tiempo que tarda el 50% de las moléculas presentes dentro de una población en un momento determinado en degradarse (o desaparecer del sistema). Por el contrario, la vida media de la molécula antitoxina es corta. El resultado es que si la síntesis de proteínas se ralentiza o se detiene, el nivel de la toxina seguirá siendo alto, mientras que el nivel de la antitoxina bajará rápidamente, lo que lleva a la pérdida de inhibición de la toxina y la muerte de la célula. La muerte conduce a la liberación de los nutrientes de la célula, nutrientes que pueden ser utilizados por sus vecinos. Un proceso similar puede ocurrir si un virus infecta una célula. Si una célula infectada se suicida antes de que el virus pueda replicarse, el virus se destruye y sobreviven los vecinos de la célula (que probablemente sean sus parientes).

    Colaboradores y Atribuciones


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