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16.3: Cáncer

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    El cáncer abarca un conjunto de enfermedades genéticas que conducen a la proliferación celular incontrolada en organismos multicelulares. La discusión sobre el cáncer también pasa a ser útil en un curso de biología celular, porque vincula muchos de los conceptos que acabas de pasar la mayor parte del semestre aprendiendo. Aunque puede ser causado en parte por un agente externo, el desarrollo del cáncer es esencialmente una serie de errores no corregidos por los procesos regulares de una célula. Puede afectar tanto a plantas como a animales, y debido a una intensa investigación y posterior comprensión más profunda de los eventos celulares que conducen al cáncer, ahora puede tratarse en humanos con cierto grado de éxito, dependiendo del tipo, ubicación y progresión del tumor.

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    Figura\(\PageIndex{9}\). (izquierda) Tumor en una rama de ciprés. (derecha) Un tumor del intestino delgado. Foto de tumor de ciprés por W. Calder, cc con licencia 2009. Tumor de intestino delgado por E. Uthman, dominio público 1999.

    La replicación anormal de una célula generalmente conduce a la formación de un tumor, que es simplemente una masa sólida de células de crecimiento anormal, generalmente colonias clonales de una o unas pocas células tumorigénicas originales. Sin embargo, un tumor no es necesariamente canceroso. Un tumor benigno es aquel que está instalado dentro de una vaina de matriz extracelular, no se propaga más allá de esa vaina, y cuyo crecimiento es lento o limitado. Por el contrario, un tumor canceroso o maligno crece rápidamente debido a la proliferación incontrolada, se expande significativamente más allá de sus límites originales, invade nuevos tejidos y puede metastatizar, propagándose a través del sistema circulatorio. Una vez que esto sucede, no solo ya no es posible extirpar todas las células cancerosas mediante escisión quirúrgica del tumor primario, también es casi imposible saber cuántos tumores secundarios se han formado o dónde se han formado, ya que las células cancerosas metastásicas en el torrente sanguíneo pueden teóricamente salir casi en cualquier lugar. Sin embargo, en realidad, ciertos tumores metastatizan preferentemente a tejidos/órganos diana particulares, presumiblemente basados en marcadores moleculares en la superficie de las células o en la matriz extracelular. La metástasis se considera el mayor problema médico con respecto al tratamiento del cáncer. Si se detecta cáncer después de haber ocurrido metástasis, las posibilidades de supervivencia disminuyen drásticamente.

    A nivel celular, las células cancerosas difieren de las células normales en varias formas importantes. Las células normales son reguladas por las células que las rodean, y en la edad adulta, la mayoría de las células son inhibidas de la proliferación por contacto con sus células vecinas. In vitro, esto puede demostrarse mediante la observación de que las células proliferativas no cancerosas como las células epiteliales pueden proliferar hasta que el fondo de la placa de cultivo esté completamente cubierto (confluencia), pero una vez que eso sucede, la proliferación se detiene. Este fenómeno se conoce como inhibición por contacto. Si se permite que las células cancerosas proliferen en cultivo, no se detienen después de cubrir la superficie, y en su lugar pueden amontonarse unas sobre otras. La superficie celular y la organización celular interna de las células cancerosas a menudo están desorganizadas en comparación con las células normales. Finalmente, las células cancerosas suelen aparecer desdiferenciadas en comparación con su tipo celular original. Si el tipo celular original fuera una célula at, la célula cancerosa sería más redondeada y tridimensional. Esta es una consecuencia esperada de convertirse en una célula cancerosa. No solo se desregula la proliferación, sino que la expresión de proteínas de la superficie celular se altera para promover la metástasis.

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    Figura\(\PageIndex{10}\). Células mamarias humanas normales en cultivo a la izquierda. A la derecha, células cultivadas similares que han sido transformadas (es decir, ahora son cancerosas). Obsérvese la irregularidad tanto de la morfología celular como nuclear. Las membranas se tiñen arbitrariamente en diferentes colores; los cromosomas se tiñen de azul en ambos paneles. Fotos de Ince et al, Cancer Cell 12:160-170, 2007.

    La diferenciación es una parte clave del desarrollo normal de metazoos. Todas las células provienen del óvulo fertilizado, e incluso después de varias divisiones, las células son muy similares. Eventualmente, sin embargo, comienzan a especializarse por sus funciones fisiológicas particulares, ya sea como células pulmonares, células cerebrales o células óseas, y ese proceso de especialización es la diferenciación. En las células cancerosas, este proceso se invierte parcialmente, ya que la célula revierte a un estado menos especializado y más primitivo.

    El cáncer se considera una enfermedad genética porque es causado por alteraciones en el ADN. Sin embargo, rara vez es una enfermedad hereditaria. Una enfermedad heredada significaría una enfermedad que puede transmitirse de una generación a otra, lo que implica que la mutación del ADN causante de la enfermedad se encuentra en los gametos (esperma u óvulo) del adulto afectado. La mayoría de los cánceres se deben a una mutación que surge espontáneamente en el ADN de una o algunas células somáticas, y no a una aberración sistémica. La mutación espontánea en las células germinales es posible, pero la mayoría de las potencialmente causantes de cáncer conducen a descendencia no viable. Entonces, aunque es extremadamente raro que el cáncer se herede, sin embargo, es mucho más común heredar una predisposición o una mayor probabilidad de desarrollar un cáncer.

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    Figura\(\PageIndex{11}\). El desarrollo del cáncer de colon lleva tiempo y múltiples mutaciones.

    Una mutación causante de cáncer individual generalmente crea un problema que puede ser corregido por algún otro mecanismo celular. Por lo tanto, el desarrollo del cáncer se produce a través de la acumulación de múltiples mutaciones y no de la adquisición de una sola. El ejemplo mejor estudiado de este desarrollo gradual del cáncer es el cáncer de colon (Figura 11). Hay una progresión bastante característica de mutaciones en los genes APC, RAS, DCC, TP53 y PRL3. Tenga en cuenta que la progresión aquí representada no es inevitable: la presencia de pólipos no conduce invariablemente al cáncer de colon. Además, la intervención puede ser altamente exitosa si ocurre temprano en la progresión, por lo que los oncólogos deben considerar una variedad de factores de riesgo para ponderar el costo y los beneficios de la intervención médica. RAS y PRL3 son oncogenes, mientras que APC, TP53 y DCC son genes supresores de tumores.


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