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17.1: Virus

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    Nadie sabe exactamente cuándo surgieron los virus o de dónde vinieron, ya que los virus no dejan huellas históricas como los fósiles. Se cree que los virus modernos son un mosaico de fragmentos y trozos de ácidos nucleicos recogidos de diversas fuentes a lo largo de sus respectivos caminos evolutivos. Los virus son entidades acelulares, parasitarias que no se clasifican dentro de ningún dominio porque no se consideran vivos. No tienen membrana plasmática, orgánulos internos, ni procesos metabólicos, y no se dividen. En cambio, infectan una célula huésped y utilizan los procesos de replicación del huésped para producir partículas de virus de la progenie. Los virus infectan todas las formas de organismos, incluyendo bacterias, arqueas, hongos, plantas y animales. Los seres vivos crecen, metabolizan y se reproducen. Los virus se replican, pero para hacerlo, dependen completamente de sus células hospedadoras. No metabolizan ni crecen, sino que se ensamblan en su forma madura.

    En A, una micrografía electrónica muestra el virus del mosaico del tabaco, que tiene la forma de un rectángulo largo y delgado. La foto B muestra una hoja de orquídea en diversos estados de descomposición. Los síntomas iniciales son manchas amarillas y marrones. Finalmente, toda la hoja se vuelve amarilla con manchas marrones, luego completamente marrón.
    Figura\(\PageIndex{1}\): (a) El virus del mosaico del tabaco, visto por microscopía electrónica de transmisión, fue el primer virus en ser descubierto. b) Se muestran las hojas de una planta infectada. (crédito a: datos de barra de escala de Matt Russell; crédito b: modificación de trabajo por parte del USDA, Archivo del Departamento de Patología Vegetal, Universidad Estatal de Carolina del Norte)

    Los virus son diversos. Varían en su estructura, sus métodos de replicación y en sus hospedadores diana o incluso células hospedadoras. Si bien la mayor parte de la diversidad biológica se puede entender a través de la historia evolutiva, como por ejemplo cómo las especies se han adaptado a las condiciones y ambientes, se desconoce mucho sobre los orígenes y

    Cómo se replican los virus

    Los virus se descubrieron por primera vez después del desarrollo de un filtro de porcelana, llamado filtro Chamberland-Pasteur, que podría eliminar todas las bacterias visibles bajo el microscopio de cualquier muestra líquida. En 1886, Adolph Meyer demostró que una enfermedad de las plantas de tabaco, la enfermedad del mosaico del tabaco, podría transferirse de una planta enferma a una sana a través de extractos líquidos de plantas. En 1892, Dmitri Ivanowski demostró que esta enfermedad podría transmitirse de esta manera incluso después de que el filtro Chamberland-Pasteur hubiera eliminado todas las bacterias viables del extracto. Aún así, pasaron muchos años antes de que se demostrara que estos agentes infecciosos “filtrables” no eran simplemente bacterias muy pequeñas sino que eran un nuevo tipo de partícula diminuta, causante de enfermedades.

    Los viriones, partículas de virus individuales, son muy pequeños, alrededor de 20—250 nanómetros (1 nanómetro = 1/1,000,000 mm). Estas partículas de virus individuales son la forma infecciosa de un virus fuera de la célula huésped. A diferencia de las bacterias (que son aproximadamente 100 veces más grandes), no podemos ver virus con un microscopio óptico, con la excepción de algunos viriones grandes de la familia de los poxvirus (Figura\(\PageIndex{2}\)).

    Se muestran los tamaños relativos en una escala logarítmica, de 0.1 nm a 1 m. Los objetos se muestran desde el más pequeño hasta el más grande. El objeto más pequeño mostrado, un átomo, tiene aproximadamente .1 nm de tamaño. Una molécula C60, o buckyball, es de 1 nm. Los siguientes objetos más grandes que se muestran son lípidos y proteínas; estas moléculas están entre 1 y 10 nm. El virus de la influenza es de aproximadamente 100 nm. Las bacterias y mitocondrias son de aproximadamente 1 µm. Los glóbulos rojos humanos son de aproximadamente 7 µm. Las células vegetales y animales están entre 10 y 100 µm. El polen de una flor de gloria matutina y un huevo humano están entre 100 µm y 1 mm. Un huevo de rana mide aproximadamente 1 mm.
    Figura\(\PageIndex{2}\): El tamaño de un virus es muy pequeño en relación con el tamaño de las células y orgánulos.

    No fue sino hasta el desarrollo del microscopio electrónico en la década de 1940 que los científicos obtuvieron su primera buena visión de la estructura del virus del mosaico del tabaco (Figura\(\PageIndex{1}\)) y otros. La estructura superficial de los viriones se puede observar tanto por microscopía electrónica de barrido como de transmisión, mientras que las estructuras internas del virus solo se pueden observar en imágenes de un microscopio electrónico de transmisión (Figura\(\PageIndex{3}\)).

    Se muestran dos fotos del virus del Ébola. La foto A es una micrografía electrónica de barrido. Se muestran muchos virus tridimensionales largos, redondos, terminados. La foto B es una micrografía electrónica de transmisión de color mejorado. Los virus son del mismo tamaño y forma que en la foto A, pero aquí se puede observar alguna estructura interna en sección transversal longitudinal.
    Figura\(\PageIndex{3}\): El virus del ébola se muestra aquí tal como se visualiza a través de (a) una micrografía electrónica de barrido y (b) una micrografía electrónica de transmisión. (crédito a: modificación de obra de Cynthia Goldsmith, CDC; crédito b: modificación de obra de Thomas W. Geisbert, Facultad de Medicina de la Universidad de Boston; datos de barra de escala de Matt Russell)

    El uso de esta tecnología ha permitido el descubrimiento de muchos virus de todo tipo de organismos vivos. Inicialmente se agruparon por morfología compartida, es decir, su tamaño, forma y estructuras distintivas. Posteriormente, los grupos de virus se clasificaron por el tipo de ácido nucleico que contenían, ADN o ARN, y si su ácido nucleico era monocatenario o bicatenario. Más recientemente, el análisis molecular de los ciclos de replicación viral ha refinado aún más su clasificación.

    Un virión consiste en un núcleo de ácido nucleico, un recubrimiento proteico externo y, a veces, una envoltura externa hecha de membranas de proteínas y fosfolípidos derivadas de la célula hospedadora. La diferencia más visible entre los miembros de familias virales es su morfología, la cual es bastante diversa. Una característica interesante de la complejidad viral es que la complejidad del hospedador no se correlaciona con la complejidad del virión. Algunas de las estructuras viriónicas más complejas se observan en bacteriófagos, virus que infectan a los organismos vivos más simples, las bacterias.

    Los virus vienen en muchas formas y tamaños, pero estos son consistentes y distintos para cada familia viral (Figura\(\PageIndex{4}\)). Todos los viriones tienen un genoma de ácido nucleico cubierto por una capa protectora de proteína, llamada cápside. La cápside está compuesta por subunidades proteicas llamadas capsómeros. Algunas cápsidas virales son simples “esferas” poliédricas, mientras que otras son de estructura bastante compleja. La estructura externa que rodea la cápside de algunos virus se llama envoltura viral. Todos los virus utilizan algún tipo de glicoproteína para unirse a sus células hospedadoras en moléculas en la célula llamadas receptores virales. El virus explota estas moléculas de la superficie celular, que la célula utiliza para algún otro propósito, como una forma de reconocer e infectar tipos celulares específicos. Por ejemplo, el virus del sarampión utiliza una glicoproteína de superficie celular en humanos que normalmente funciona en reacciones inmunes y posiblemente en la interacción esperma-óvulo en la fertilización. La unión es un requisito para que los virus penetren posteriormente en la membrana celular, inyecten el genoma viral y completen su replicación dentro de la célula.

    El bacteriófago T4, que infecta a la bacteria E. coli, se encuentra entre los viriones más complejos conocidos; T4 tiene una estructura de cola de proteína que el virus utiliza para unirse a la célula huésped y una estructura de cabeza que alberga su ADN.

    El adenovirus, un virus animal sin envoltura que causa enfermedades respiratorias en humanos, utiliza picos de proteínas que sobresalen de sus capsómeros para unirse a la célula huésped. Los virus sin envoltura también incluyen aquellos que causan polio (poliovirus), verrugas plantares (virus del papiloma) y hepatitis A (virus de la hepatitis A). Los virus sin envoltura tienden a ser más robustos y más propensos a sobrevivir en condiciones duras, como el intestino.

    Los viriones envueltos como el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), el agente causante del SIDA (síndrome de inmunodeficiencia adquirida), consisten en ácido nucleico (ARN en el caso del VIH) y proteínas de la cápside rodeadas por una envoltura bicapa de fosfolípidos y sus proteínas asociadas (Figura\(\PageIndex{4}\)). La varicela, la influenza y las paperas son ejemplos de enfermedades causadas por virus con sobres. Debido a la fragilidad de la envoltura, los virus sin envoltura son más resistentes a los cambios de temperatura, pH y algunos desinfectantes que los virus envueltos.

    En general, la forma del virión y la presencia o ausencia de una envoltura nos dice poco sobre qué enfermedades pueden causar los virus o qué especies podrían infectar, pero sigue siendo un medio útil para comenzar la clasificación viral.

    CONEXIÓN ART

    Una ilustración muestra el bacteriófago T4, que alberga su genoma de ADN en una cabeza hexagonal. Una cola larga y recta se extiende desde la parte inferior de la cabeza. Las fibras de la cola unidas a la base de la cola están dobladas, como patas de araña. Un adenovirus aloja su genoma de ADN en una cápside redonda hecha de muchas subunidades pequeñas de capsómeros. Las glicoproteínas se extienden desde el capsómero, como alfileres de un alfiletero. El retrovirus VIH alberga su genoma de ARN y una enzima llamada transcriptasa inversa en una cápside en forma de bala. Una envoltura viral esférica, forrada con proteínas de la matriz, rodea la cápside. Las glicoproteínas se extienden desde la envoltura viral.
    Figura\(\PageIndex{4}\): Los virus pueden ser de forma compleja o relativamente simples. Esta figura muestra tres viriones relativamente complejos: el bacteriófago T4, con su grupo cabeza que contiene ADN y fibras de cola que se unen a las células hospedadoras; adenovirus, que utiliza espigas de su cápside para unirse a las células hospedadoras; y VIH, que utiliza glicoproteínas incrustadas en su envoltura para hacerlo. Observe que el VIH tiene proteínas llamadas proteínas de matriz, internas a la envoltura, que ayudan a estabilizar la forma del virión. El VIH es un retrovirus, lo que significa que transcribe de forma inversa su genoma de ARN en ADN, que luego se empalma en el ADN del huésped. (crédito “bacteriófago, adenovirus”: modificación del trabajo por NCBI, NIH; crédito “retrovirus VIH”: modificación del trabajo por parte del NIAID, NIH)

    ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la estructura del virus es cierta?

    1. Todos los virus están envueltos en una membrana viral.
    2. El capsómero se compone de pequeñas subunidades proteicas llamadas cápsidas.
    3. El ADN es el material genético en todos los virus.
    4. Las glicoproteínas ayudan a que el virus se adhiera a la célula huésped.

    A diferencia de todos los organismos vivos que utilizan el ADN como material genético, los virus pueden usar ADN o ARN como suyos. El núcleo del virus contiene el genoma o el contenido genético total del virus. Los genomas virales tienden a ser pequeños comparados con bacterias o eucariotas, conteniendo solo aquellos genes que codifican para proteínas que el virus no puede obtener de la célula hospedadora. Este material genético puede ser monocatenario o bicatenario. También puede ser lineal o circular. Si bien la mayoría de los virus contienen un solo segmento de ácido nucleico, otros tienen genomas que constan de varios segmentos.

    Los virus de ADN tienen un núcleo de ADN. El ADN viral dirige las proteínas de replicación de la célula hospedadora para sintetizar nuevas copias del genoma viral y transcribir y traducir ese genoma en proteínas virales. Los virus del ADN causan enfermedades humanas como la varicela, la hepatitis B y algunas enfermedades venéreas como el herpes y las verrugas genitales.

    Los virus de ARN contienen solo ARN en sus núcleos. Para replicar sus genomas en la célula hospedadora, los genomas de virus ARN codifican enzimas que no se encuentran en las células hospedadoras. Las enzimas ARN polimerasa no son tan estables como las ADN polimerasas y a menudo cometen errores durante la transcripción. Por esta razón, las mutaciones, los cambios en la secuencia de nucleótidos, en los virus ARN ocurren con mayor frecuencia que en los virus de ADN. Esto conduce a una evolución y cambio más rápidos en los virus ARN. Por ejemplo, el hecho de que la influenza sea un virus ARN es una razón por la que cada año se necesita una nueva vacuna contra la gripe. Las enfermedades humanas causadas por virus de ARN incluyen hepatitis C, sarampión y rabia.

    Los virus pueden verse como parásitos intracelulares obligados. El virus debe unirse a una célula viva, ser llevado dentro, fabricar sus proteínas y copiar su genoma, y encontrar una manera de escapar de la célula para que el virus pueda infectar a otras células y en última instancia a otros individuos. Los virus pueden infectar solo ciertas especies de huéspedes y solo ciertas células dentro de ese hospedador. La base molecular para esta especificidad es que una molécula de superficie particular, conocida como el receptor viral, debe encontrarse en la superficie de la célula huésped para que el virus se una. Además, las diferencias metabólicas observadas en diferentes tipos de células basadas en la expresión génica diferencial son un factor probable en el que las células un virus puede usar para replicarse. La célula debe estar fabricando las sustancias que el virus necesita, como enzimas para las que el genoma del virus en sí no tiene genes, o el virus no podrá replicarse usando esa célula.

    Pasos de Infecciones por Virus

    Un virus debe “apoderarse” de una célula para replicarse. El ciclo de replicación viral puede producir cambios bioquímicos y estructurales dramáticos en la célula hospedadora, lo que puede causar daño celular. Estos cambios, llamados efectos citopáticos, pueden cambiar las funciones celulares o incluso destruir la célula. Algunas células infectadas, como las infectadas por el virus del resfriado común (rinovirus), mueren por lisis (estallido) o apoptosis (muerte celular programada o “suicidio celular”), liberando todos los viriones de la progenie a la vez. Los síntomas de las enfermedades virales son el resultado de la respuesta inmune al virus, que intenta controlar y eliminar el virus del cuerpo, y del daño celular causado por el virus. Muchos virus animales, como el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), dejan las células infectadas del sistema inmune por un proceso conocido como gemación, donde los viriones abandonan la célula individualmente. Durante el proceso de gemación, la célula no se somete a lisis y no se mata inmediatamente. Sin embargo, el daño a las células que infecta el VIH puede hacer imposible que las células funcionen como mediadoras de la inmunidad, aunque las células permanezcan vivas por un período de tiempo. Las infecciones virales más productivas siguen pasos similares en el ciclo de replicación del virus: unión, penetración, desrecubrimiento, replicación, ensamblaje y liberación.

    Un virus se une a un sitio receptor específico en la membrana de la célula huésped a través de proteínas de unión en la cápside o proteínas incrustadas en su envoltura. La unión es específica, y típicamente un virus solo se unirá a células de una o unas pocas especies y solo a ciertos tipos celulares dentro de esas especies con los receptores apropiados.

    CONCEPT EN ACCIÓN

    Vea este video para una explicación visual de cómo la influenza ataca al cuerpo.

    A diferencia de los virus animales, el ácido nucleico de los bacteriófagos se inyecta en la célula huésped desnudo, dejando la cápside fuera de la célula. Los virus vegetales y animales pueden ingresar a sus células a través de la endocitosis, en la que la membrana celular rodea y envuelve a todo el virus. Algunos virus envueltos ingresan a la célula cuando la envoltura viral se fusiona directamente con la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la cápside viral se degrada y se libera el ácido nucleico viral, que luego se vuelve disponible para replicación y transcripción.

    El mecanismo de replicación depende del genoma viral. Los virus de ADN suelen utilizar proteínas y enzimas de células hospedadoras para producir ADN adicional que se usa para copiar el genoma o transcribirse en ARN mensajero (ARNm), que luego se usa en la síntesis de proteínas. Los virus de ARN, como el virus de la influenza, suelen utilizar el núcleo de ARN como molde para la síntesis de ARN genómico viral y ARNm. El ARNm viral se traduce en enzimas virales y proteínas de la cápside para ensamblar nuevos viriones (Figura\(\PageIndex{5}\)). Por supuesto, hay excepciones a este patrón. Si una célula hospedadora no proporciona las enzimas necesarias para la replicación viral, los genes virales suministran la información para la síntesis directa de las proteínas faltantes. Los retrovirus, como el VIH, tienen un genoma de ARN que debe transcribirse de forma inversa para producir ADN, que luego se inserta en el ADN del huésped. Para convertir ARN en ADN, los retrovirus contienen genes que codifican la enzima transcriptasa inversa específica del virus que transcribe un molde de ARN a ADN. El hecho de que el VIH produzca algunas de sus propias enzimas, que no se encuentran en el huésped, ha permitido a los investigadores desarrollar fármacos que inhiben estas enzimas. Estos fármacos, entre ellos el inhibidor de la transcriptasa inversa AZT, inhiben la replicación del VIH al reducir la actividad de la enzima sin afectar el metabolismo del huésped.

    La última etapa de replicación viral es la liberación de los nuevos viriones en el organismo huésped, donde son capaces de infectar células adyacentes y repetir el ciclo de replicación. Algunos virus se liberan cuando la célula huésped muere y otros virus pueden dejar las células infectadas al brotar a través de la membrana sin matar directamente a la célula.

    CONEXIÓN ART

    La ilustración muestra los pasos de una infección por el virus de la influenza. En la etapa 1, el virus de la influenza se une a un receptor en una célula epitelial diana. En el paso 2, la célula envuelve al virus por endocitosis, y el virus queda encerrado en la membrana plasmática de la célula. En la etapa 3, la membrana se disuelve y los contenidos virales se liberan en el citoplasma. El ARNm viral ingresa al núcleo, donde es replicado por la ARN polimerasa viral. En el paso 4, el ARNm viral sale al citoplasma, donde se utiliza para elaborar proteínas virales. En la etapa 5, se liberan nuevas partículas virales en el fluido extracelular. La célula, que no se mata en el proceso, sigue produciendo nuevos virus.
    Figura\(\PageIndex{5}\): En la infección por virus influenza, las glicoproteínas se unen a una célula epitelial hospedante. Como resultado, el virus se engulle. El ARN y las proteínas se elaboran y ensamblan en nuevos viriones.

    El virus de la influenza se empaqueta en una envoltura viral, que se fusiona con la membrana plasmática. De esta manera, el virus puede salir de la célula hospedadora sin matarla. ¿Qué ventaja obtiene el virus al mantener viva la célula hospedadora?

    CONCEPT EN ACCIÓN

    Haga clic en este tutorial sobre virus para identificar estructuras, modos de transmisión, replicación y más.

    Virus y enfermedades

    Los virus causan una variedad de enfermedades en los animales, incluidos los humanos, que van desde el resfriado común hasta enfermedades potencialmente fatales como la meningitis (Figura\(\PageIndex{6}\)). Estas enfermedades pueden tratarse con medicamentos antivirales o mediante vacunas, pero algunos virus, como el VIH, son capaces de evitar la respuesta inmune y mutar para volverse resistentes a los medicamentos antivirales.

    La ilustración muestra una visión general de las enfermedades virales humanas. Los virus que causan encefalitis o meningitis, o inflamación del cerebro y los tejidos circundantes, incluyen sarampión, arbovirus, rabia, virus JC y virus LCM. El resfriado común es causado por rinovirus, virus parainfluenza y virus sincitial respiratorio. Las infecciones oculares son causadas por herpesvirus, adenovirus y citomegalovirus. La faringitis, o inflamación de la faringe, es causada por adenovirus, virus de Epstein-Barr y citomegalovirus. La parotiditis, o inflamación de las glándulas parótidas, es causada por el virus de las paperas. La gingivoestomatitis, o inflamación de la mucosa oral, es causada por el virus del herpes simple tipo I. La neumonía es causada por los virus de influenza tipos A y B, virus de la parainfluenza, virus sincitial respiratorio, adenovirus y coronavirus del SARS. Los problemas cardiovasculares son causados por el virus Coxsackie B. La hepatitis es causada por virus de hepatitis tipos A, B, C, D y E. La mielitis es causada por poliovirus y HLTV-1. Las infecciones cutáneas son causadas por el virus varicela-zóster, el herpesvirus humano 6, la viruela, el molusco contagioso, el virus del papiloma humano, el parvovirus B19, la rubéola, el sarampión y el virus Coxsackie A. La gastroenteritis, o enfermedad digestiva, es causada por adenovirus, rotavirus, norovirus, astrovirus y coronavirus. Las enfermedades de transmisión sexual son causadas por el herpes simple tipo 2, el virus del papiloma humano y el VIH. La pancreatitis B es causada por el virus Coxsackie B.
    Figura\(\PageIndex{6}\): Los virus son la causa de decenas de dolencias en humanos, que van desde enfermedades leves hasta enfermedades graves. (crédito: modificación de obra de Mikael Häggström)

    Vacunas para la Prevención

    Si bien tenemos un número limitado de medicamentos antivirales efectivos, como los que se usan para tratar el VIH y la influenza, el método principal para controlar la enfermedad viral es mediante la vacunación, que está destinada a prevenir brotes mediante la construcción de inmunidad a un virus o familia de virus. Una vacuna puede prepararse usando virus vivos debilitados, virus muertos o subunidades moleculares del virus. En general, los virus vivos conducen a una mejor inmunidad, pero tienen la posibilidad de causar enfermedad con alguna frecuencia baja. La vacuna viral muerta y los virus subunitarios son incapaces de causar enfermedades, pero en general conducen a una inmunidad menos efectiva o duradera.

    Las vacunas virales vivas debilitadas están diseñadas en el laboratorio para causar pocos síntomas en los receptores a la vez que les dan inmunidad contra futuras infecciones. La poliomielitis fue una enfermedad que representó un hito en el uso de vacunas. Las campañas de inmunización masiva en Estados Unidos en la década de 1950 (vacuna muerta) y 1960 (vacuna viva) esencialmente erradicaron la enfermedad, lo que causó parálisis muscular en los niños y generó miedo en la población general cuando ocurrieron epidemias regionales. El éxito de la vacuna contra la polio allanó el camino para la dispensación rutinaria de vacunas infantiles contra el sarampión, las paperas, la rubéola, la varicela y otras enfermedades.

    Las vacunas vivas generalmente se elaboran por atenuación (debilitamiento) del virus “de tipo salvaje” (causante de enfermedad) cultivándolo en el laboratorio en tejidos o a temperaturas diferentes a las que está acostumbrado el virus en el huésped. Por ejemplo, el virus puede cultivarse en células en un tubo de ensayo, en embriones de aves o en animales vivos. La adaptación a estas nuevas células o temperatura induce mutaciones en los genomas del virus, lo que les permite crecer mejor en el laboratorio al tiempo que inhibe su capacidad de causar enfermedad cuando se reintroducen en las condiciones que se encuentran en el huésped. Estos virus atenuados por lo tanto aún causan una infección, pero no crecen muy bien, permitiendo que la respuesta inmune se desarrolle a tiempo para prevenir enfermedades mayores. El peligro de usar vacunas vivas, que suelen ser más efectivas que las vacunas muertas, es el riesgo bajo pero significativo de que estos virus vuelvan a su forma causante de la enfermedad por retromutaciones. Las retromutaciones ocurren cuando la vacuna sufre mutaciones en el hospedador de tal manera que se readapta al huésped y puede volver a causar enfermedades, que luego pueden propagarse a otros humanos en una epidemia. Esto sucedió tan recientemente como 2007 en Nigeria donde las mutaciones en una vacuna antipoliomielítica llevaron a una epidemia de polio en ese país.

    Algunas vacunas están en continuo desarrollo debido a que ciertos virus, como la influenza y el VIH, tienen una alta tasa de mutación en comparación con otros virus o células hospedadoras. Con la influenza, la mutación en genes para las moléculas superficiales ayuda al virus a evadir la inmunidad protectora que se pudo haber obtenido en una temporada anterior de influenza, haciendo necesario que los individuos se vacunen cada año. Otros virus, como los que causan las enfermedades infantiles sarampión, paperas y rubéola, mutan tan poco que año con año se usa la misma vacuna.

    Vacunas y medicamentos antivirales para el tratamiento

    En algunos casos, las vacunas pueden usarse para tratar una infección viral activa. En el caso de la rabia, enfermedad neurológica fatal transmitida en la saliva de animales infectados por el virus de la rabia, la progresión de la enfermedad desde el momento de la mordedura del animal hasta el momento en que ingresa al sistema nervioso central puede ser de dos semanas o más. Este es tiempo suficiente para vacunar a un individuo que sospecha haber sido mordido por un animal rabioso, y la respuesta inmune potenciada de la vacunación es suficiente para evitar que el virus ingrese al tejido nervioso. Así, se evitan las consecuencias neurológicas fatales de la enfermedad y el individuo sólo tiene que recuperarse de la picadura infectada. Este enfoque también se está utilizando para el tratamiento del Ébola, uno de los virus más rápidos y mortales que afecta a los humanos, aunque generalmente infecta poblaciones limitadas. El ébola también es una de las principales causas de muerte en los gorilas. Transmitido por murciélagos y grandes simios, este virus puede causar la muerte en 70-90 por ciento de los infectados en dos semanas. Mediante el uso de vacunas de reciente desarrollo que potencian la respuesta inmune, existe la esperanza de que los sistemas inmunitarios de los individuos afectados puedan controlar mejor el virus, reduciendo potencialmente las tasas de mortalidad.

    Otra forma de tratar las infecciones virales es el uso de medicamentos antivirales. Estos medicamentos a menudo tienen una capacidad limitada para curar enfermedades virales, pero se han utilizado para controlar y reducir los síntomas de una amplia variedad de enfermedades virales. Para la mayoría de los virus, estos fármacos inhiben al virus bloqueando las acciones de una o más de sus proteínas. Es importante que las proteínas diana estén codificadas por genes virales y que estas moléculas no estén presentes en una célula hospedadora sana. De esta manera, se inhibe el crecimiento viral sin dañar al hospedador. Hay un gran número de medicamentos antivirales disponibles para tratar infecciones, algunos específicos para un virus en particular y otros que pueden afectar a múltiples virus.

    Se han desarrollado antivirales para tratar el herpes genital (herpes simple II) y la influenza. Para el herpes genital, medicamentos como el aciclovir pueden reducir el número y la duración de los episodios de enfermedad viral activa durante los cuales los pacientes desarrollan lesiones virales en sus células de la piel. Como el virus permanece latente en el tejido nervioso del cuerpo de por vida, este medicamento no es una cura sino que puede hacer que los síntomas de la enfermedad sean más manejables. Para la influenza, medicamentos como Tamiflu pueden reducir la duración de los síntomas de la “gripe” en uno o dos días, pero el medicamento no previene los síntomas por completo. Otros medicamentos antivirales, como la ribavirina, se han utilizado para tratar una variedad de infecciones virales.

    Con mucho, el uso más exitoso de antivirales ha sido en el tratamiento del retrovirus VIH, el cual provoca una enfermedad que, de no tratarse, suele ser mortal dentro de los 10 a 12 años de haber sido infectada. Los fármacos anti-VIH han sido capaces de controlar la replicación viral hasta el punto de que los individuos que reciben estos medicamentos sobreviven durante un tiempo significativamente más largo que los no tratados.

    Los fármacos anti-VIH inhiben la replicación viral en muchas fases diferentes del ciclo replicativo del VIH. Se han desarrollado fármacos que inhiben la fusión de la envoltura viral del VIH con la membrana plasmática de la célula hospedadora (inhibidores de la fusión), la conversión de su genoma de ARN en ADN bicatenario (inhibidores de la transcriptasa inversa), la integración del ADN viral en el genoma del huésped (inhibidores de la integrasa), y el procesamiento de proteínas virales (inhibidores de proteasa).

    Cuando cualquiera de estos fármacos se usa individualmente, la alta tasa de mutación del virus permite que el virus evolucione rápidamente la resistencia al fármaco. El avance en el tratamiento del VIH fue el desarrollo de una terapia antirretroviral altamente activa (TARGA), que involucra una mezcla de diferentes medicamentos, a veces llamados “cóctel” de drogas. Al atacar al virus en diferentes etapas de su ciclo de replicación, es difícil que el virus desarrolle resistencia a múltiples fármacos al mismo tiempo. Aún así, incluso con el uso de la terapia combinada HAART, existe la preocupación de que, con el tiempo, el virus evolucione la resistencia a esta terapia. Así, constantemente se desarrollan nuevos fármacos anti-VIH con la esperanza de continuar la batalla contra este virus altamente fatal.

    Resumen

    Los virus son entidades acelulares que por lo general solo se pueden ver con un microscopio electrónico. Sus genomas contienen ADN o ARN, y se replican usando las proteínas de replicación de una célula hospedadora. Los virus son diversos, infectando arqueas, bacterias, hongos, plantas y animales. Los virus consisten en un núcleo de ácido nucleico rodeado por una cápside de proteína con o sin una envoltura lipídica externa.

    La replicación viral dentro de una célula viva siempre produce cambios en la célula, a veces dando como resultado la muerte celular y a veces matando lentamente a las células infectadas. Hay seis etapas básicas en el ciclo de replicación del virus: unión, penetración, no recubrimiento, replicación, ensamblaje y liberación. Una infección viral puede ser productiva, dando como resultado nuevos viriones, o no productiva, lo que significa que el virus permanece dentro de la célula sin producir nuevos viriones.

    Los virus causan una variedad de enfermedades en humanos. Muchas de estas enfermedades pueden prevenirse mediante el uso de vacunas virales, que estimulan la inmunidad protectora contra el virus sin causar enfermedad mayor. Las vacunas virales también pueden usarse en infecciones virales activas, potenciando la capacidad del sistema inmune para controlar o destruir el virus. Los medicamentos antivirales que se dirigen a enzimas y otros productos proteicos de genes virales se han desarrollado y utilizado con éxito mixto. Se han utilizado combinaciones de fármacos anti-VIH para controlar eficazmente el virus, extendiendo la vida útil de los individuos infectados.

    Conexiones de arte

    Figura\(\PageIndex{4}\): ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la estructura del virus es verdadera?

    A. Todos los virus están envueltos en una membrana viral.
    B. El capsómero se compone de pequeñas subunidades proteicas llamadas cápsidas.
    C. El ADN es el material genético en todos los virus.
    D. Las glicoproteínas ayudan a que el virus se adhiera a la célula huésped.

    Contestar

    D

    Figura\(\PageIndex{5}\): El virus de la influenza se empaqueta en una envoltura viral, la cual se fusiona con la membrana plasmática. De esta manera, el virus puede salir de la célula hospedadora sin matarla. ¿Qué ventaja obtiene el virus al mantener viva la célula hospedadora?

    Contestar

    La célula hospedadora puede continuar fabricando nuevas partículas de virus.

    Glosario

    acelular
    células carentes
    apoptosis
    la muerte celular causada por la inducción de mecanismos internos propios de una célula ya sea como un paso natural en el desarrollo de un organismo multicelular o por otros factores ambientales como señales de células del sistema inmune
    atenuación
    el debilitamiento de un virus durante el desarrollo de la vacuna
    cápsida
    el recubrimiento proteico del núcleo viral
    citopático
    causando daño celular
    glicoproteína
    una molécula de proteína con moléculas de carbohidratos unidas
    vacuna
    una solución debilitada de componentes de virus, virus u otros agentes que producen una respuesta inmune
    virión
    una partícula de virus individual fuera de una célula hospedadora
    envoltura viral
    una bicapa lipídica que envuelve algunos virus

    Colaboradores y Atribuciones


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