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6.3: Grasas y Ácidos Grasos

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    Fuente: BiochemFFA_6_3.pdf. Todo el libro de texto está disponible gratuitamente de los autores en http://biochem.science.oregonstate.edu/content/biochemistry-free-and-easy

    En el mundo occidental moderno, que es gordo y engordando, existe una tremenda cantidad de interés en el metabolismo de las grasas y los ácidos grasos. La grasa es la forma de almacenamiento de energía más importante de los animales, almacenando considerablemente más energía por carbono que los carbohidratos, pero su insolubilidad en agua requiere que el cuerpo la empaquete especialmente para su transporte. Sorprendentemente, el metabolismo de grasas y ácidos grasos no está tan estrechamente regulado como el de los carbohidratos. Tampoco son particularmente complicadas las vías metabólicas de descomposición y síntesis.

    Movimiento de la grasa dietética

    Antes de discutir la descomposición y síntesis de la grasa, primero discutamos el movimiento de la grasa y el aceite dietético (triglicéridos - Figura 6.82) en el cuerpo. Al consumir triglicéridos en la dieta, primero se solubilizan en el sistema digestivo por la acción batidora del estómago y las propiedades emulsionantes de los ácidos biliares.

    Al pasar a la luz del intestino, los triglicéridos son actuados primero por enzimas conocidas como lipasas que usan agua dos veces en cada triglicérido para liberar dos ácidos grasos, dejando atrás un monoacilglicérido. Como se muestra en la Figura 6.83, los ácidos grasos y el monoacilglicérido se mueven a través de la pared intestinal hacia el sistema linfático donde se vuelven a ensamblar en un triglicérido. En el sistema linfático, los triglicéridos y otros lípidos insolubles se empaquetan en complejos de lipoproteínas llamados quilomicrones que ingresan al torrente sanguíneo y viajan a las células diana. El viaje de los lípidos en el cuerpo después de salir del sistema digestivo es largo y se discute con más profundidad AQUÍ.

    En el cuerpo, la grasa se almacena en células especializadas conocidas como adipocitos. Cuando estas células reciben las señales apropiadas, comienzan la descomposición de la grasa en glicerol y ácidos grasos.

    Desglose de grasa

    La descomposición de la grasa en los adipocitos requiere la acción catalítica de tres enzimas. El primero de ellos se controla mediante la unión de hormonas a la membrana celular (Figura 6.84). Es la única enzima regulada de descomposición de grasas y se conoce como triacilglicerol lipasa sensible a hormonas. Elimina el primer ácido graso de la grasa. La lipasa de diacilglicéridos elimina la segunda y la lipasa monoacilglicéridos elimina la tercera. Como se señaló, solo la primera está regulada y parece ser la reacción limitante de velocidad cuando está activa.

    Activación de epinefrina

    Como se muestra en la Figura 6.84, la activación de la triacilglicerol lipasa sensible a hormonas (HSTL) se logra mediante el proceso de estimulación con epinefrina y que se solapa con la misma activación que estimula la descomposición del glucógeno y la gluconeogénesis.

    Esta coordinación es muy importante. Cada una de las vías estimuladas por el sistema de señalización de epinefrina tiene como objetivo proporcionar al cuerpo más materiales para catabolizar para obtener energía: azúcares y ácidos grasos. La HSTL es inhibida por la defosfrilación y ésta es estimulada por la unión de insulina a su receptor de membrana celular.

    Perilipina

    Una proteína que juega un papel importante en la regulación de la descomposición de la grasa es la perilipina. La perilipina se asocia con gotitas de grasa y ayuda a regular la acción de HSTL, la enzima que cataliza la primera reacción en el catabolismo de grasas. Cuando la perilipina no está fosforilada, recubre la gota de grasa y evita que HSTL tenga acceso a ella. La activación de la proteína quinasa A en la cascada de epinefrina, sin embargo, da como resultado la fosforilación tanto de perilipina como de HSTL. Cuando esto ocurre, la perilipina afloja su fuerte unión a la gotita de grasa, permitiendo que la digestión de la grasa comience por HSTL.

    La expresión de perilipina es alta en organismos obesos y algunas variantes mutacionales se han asociado con obesidad en mujeres. Otra mutación reduce la expresión de perilipina y se asocia con mayor lipólisis (descomposición de grasa) en mujeres. Los ratones que carecen de perilipina comen más alimentos que los ratones de tipo silvestre, pero ganan 1/3 menos de peso cuando siguen la misma dieta.

    Síntesis de grasa

    La síntesis de grasa requiere la acción de enzimas acil transferasa, tales como glicerol-3 O-fosfato acil transferasa, que cataliza la adición de ácidos grasos a la cadena principal de glicerol (reacción #1 anterior). El proceso requiere glicerol-3-fosfato (o DHAP) y tres ácidos grasos. En la primera reacción, el glicerol-3-fosfato se esterifica en la posición 1 con un ácido graso, seguido de una reacción por duplicado en la posición 2 para elaborar ácido fosfatídico (fosfato de diacilglicerol). Esta molécula, que es un intermedio en la síntesis tanto de grasas como de fosfoglicéridos, se desfosforila para formar diacilglicerol antes de la esterificación del tercer ácido graso a la molécula para formar una grasa.

    Los ácidos grasos liberados por los adipocitos viajan en el torrente sanguíneo unidos a la albúmina sérica. Al llegar a las células diana, los ácidos grasos son absorbidos por proteínas de unión a ácidos grasos asociadas a la membrana, que ayudan a controlar la absorción celular de ácidos grasos por las proteínas transportadoras. Los jugadores en este proceso incluyen CD36, proteína de unión a ácidos grasos asociada a la membrana plasmática y una familia de proteínas de transporte de ácidos grasos (llamadas FATP1-6).

    Oxidación de ácidos grasos

    Al llegar al interior de las células diana, los ácidos grasos se oxidan en un proceso que corta dos carbonos a la vez para producir acetil-CoA, que posteriormente se oxida en el ciclo del ácido cítrico. Dependiendo del tamaño del ácido graso, este proceso (llamado β-oxidación) comenzará ya sea en la mitocondria (Figura 6.86) o en los peroxisomas (ver AQUÍ).

    Transporte

    Para oxidarse en la mitocondria, los ácidos grasos primero deben unirse a la coenzima A (CoA-SH o CoA) y transportarse a través del citoplasma y la membrana mitocondrial externa. En el espacio intermembrana de la mitocondria, el CoA sobre el ácido graso es reemplazado por una carnitina (Figura 6.87) para ser trasladado a la matriz. Una vez hecho esto, el ácido graso ligado a la carnitina se transporta a la matriz mitocondrial y en la matriz la carnitina es reemplazada nuevamente por la coenzima A. Es en la matriz mitocondrial donde ocurre la oxidación. El ácido graso ligado a CoA (llamado acil-CoA) es el sustrato para la oxidación de ácidos grasos.

    Pasos

    El proceso de oxidación de ácidos grasos (Figura 6.88) es bastante sencillo. Todas las reacciones ocurren entre los carbonos 2 y 3 (siendo #1 la que está unida a la CoA) y secuencialmente incluyen las siguientes etapas 1) deshidrogenación para crear FADH2 y un grupo acilo graso con un doble enlace entre los carbonos 2 y 3 en la configuración trans; 2) hidratación a través del doble enlace para poner un grupo hidroxilo en el carbono 3 en la configuración L; 3) oxidación del grupo hidroxilo para hacer una cetona; y 4) escisión tiolítica para liberar acetil-CoA y un ácido graso dos carbonos más cortos que el inicial.

    Enzimas de β-oxidación

    Dos de las enzimas de β-oxidación son notables. La primera es la acil-CoA deshidrogenasa, que cataliza la deshidrogenación en la primera reacción y produce FADH2. La enzima viene en tres formas diferentes, las específicas para ácidos grasos de cadena larga, media o corta. El primero de ellos es secuestrado en los peroxisomas de animales (ver abajo) mientras que los que trabajan en ácidos grasos de cadena media y corta se encuentran en las mitocondrias. La αción de las tres enzimas es típicamente necesaria para oxidar un ácido graso. Las plantas y levaduras realizan β-oxidación exclusivamente en peroxisomas.

    La más interesante de las acil-CoA deshidrogenasas es la que trabaja sobre ácidos grasos de longitud media. Este, que es el más comúnmente deficiente en animales, se ha asociado con el síndrome de muerte súbita infantil. Las reacciones dos y tres en la β-oxidación son catalizadas por enoil-CoA hidratasa y 3-hidroxiacil-CoA deshidrogenasa, respectivamente. Esta última reacción produce un NADH.

    Tiolasa

    La segunda enzima notable de la β-oxidación es la tiolasa porque esta enzima no solo cataliza la formación de acetil-CoA en la β-oxidación, sino también la unión de dos acetil-CoA (esencialmente la inversión del último paso de la β-oxidación) para formar acetoacetil-CoA, esencial para las vías de síntesis de cuerpos cetónicos y biosíntesis de colesterol.

    Similitud con la oxidación del ciclo del ácido

    Cabe señalar que la oxidación de los ácidos grasos es químicamente muy similar a la oxidación de los cuatro compuestos carbonados del ciclo del ácido cítrico (Figura 6.89). En la oxidación de ácidos grasos, la deshidrogenación entre los carbonos 2 y 3 genera electrones que se donan al FAD para hacer FADH2 y se forma un intermedio trans-enlazado.

    Lo mismo sucede en la reacción del ciclo del ácido cítrico catalizada por la succinato deshidrogenasa - la molécula trans-enlazada es fumarato. La adición de agua en la segunda etapa de oxidación de ácidos grasos ocurre también en la siguiente etapa del ciclo del ácido cítrico catalizado por fumarasa para crear malato. La oxidación del hidroxilo sobre el carbono 3 en la β-oxidación se repite en la reacción del ciclo del ácido cítrico catalizada por malato deshidrogenasa produciendo oxaloacetato.

    Oxidación de ácidos grasos de cadena impar

    Aunque la mayoría de los ácidos grasos de origen biológico tienen un número par de carbonos, no todos los tienen. La oxidación de ácidos grasos con números impares de carbonos produce finalmente un intermedio con tres carbonos llamado propionil-CoA, que no se puede oxidar más en la vía de la β-oxidación.

    El metabolismo de este intermedio es extraño. Secuencialmente, ocurren los siguientes pasos (Figura 6.90) — 1) carboxilación para hacer D-metilmalonil-CoA; 2) isomerización a L-metilmalonil-CoA; 3) reordenamiento para formar succinil-CoA. El último paso del proceso utiliza la enzima metilmalonil-CoA mutasa, que utiliza la coenzima B12 en su ciclo catalítico. La succinil-CoA puede metabolizarse en el ciclo del ácido cítrico.

    Oxidación peroxisomal

    Los ácidos grasos de cadena larga (típicamente 22 carbonos o más - Figura 6.91) tienen su oxidación iniciada en los peroxisomas, debido a la localización de la acil-CoA deshidrogenasa larga en ese orgánulo. La oxidación de ácidos grasos peroxisomales es químicamente similar a la β-oxidación de las mitocondrias, pero hay algunas diferencias en el proceso general.

    Diferencias

    Primero, dado que no existe un sistema de transporte de electrones en los peroxisomas, los portadores de electrones reducidos producidos en la oxidación deben tener su propio proceso de reciclaje. Los peroxisomas logran esto transfiriendo electrones y protones de FADH2 a O2 para formar peróxido de hidrógeno (H2O2). Como resultado de esto, la falta de transporte de electrones significa que no hay bomba de protones y, en consecuencia, no se produce ATP a partir de FADH2 para la oxidación de ácidos grasos peroxisomales, lo que la hace menos eficiente que la β-oxidación mitocondrial.

    Los electrones del NADH producidos en el tercer paso de la oxidación de ácidos grasos deben ser transportados al citoplasma y finalmente a la mitocondria para la generación de ATP. La oxidación peroxisomal se incrementa en individuos con una dieta alta en grasas. Además de los ácidos grasos de cadena larga, los peroxisomas también están involucrados en la oxidación de ácidos grasos de cadena ramificada, leucotrienos y algunas prostaglandinas.

    Oxidación de ácidos grasos insaturados

    Los ácidos grasos insaturados complican un poco el proceso de oxidación (ver abajo), principalmente porque tienen enlaces cis, en su mayor parte, si son de origen biológico, y estos deben convertirse en los intermedios trans relevantes para la β-oxidación. En ocasiones el enlace debe ser movido por la cadena, también, para que se posicione correctamente. Dos enzimas (descritas a continuación) manejan todas las isomerizaciones y movimientos necesarios para oxidar todos los ácidos grasos insaturados (Figura 6.92).

    Enzimas extra

    Como se señaló anteriormente, la oxidación de ácidos grasos insaturados requiere de dos enzimas adicionales al complemento de enzimas para la β-oxidación. Si la β-oxidación del ácido graso produce un intermedio con un enlace cis entre los carbonos tres y cuatro, la isomerasa cis-∆3-enoil-CoA convertirá el enlace en un enlace trans entre los carbonos dos y tres y la β-oxidación puede proceder de manera normal.

    Por otro lado, si la β-oxidación produce un intermedio con un doble enlace cis entre los carbonos cuatro y cinco, el primer paso de la β-oxidación (deshidrogenación entre los carbonos dos y tres) ocurre para producir un intermedio con un doble enlace trans entre los carbonos dos y tres y un doble enlace cis entre carbonos cuatro y cinco.

    2,4 dienoil-CoA reductasa

    La enzima 2,4 dienoil CoA reductasa reduce este intermedio (usando NADPH) a uno con un solo enlace cis entre los carbonos tres y cuatro. La molécula unida en cis recién creada es entonces idéntica a la que actúa la cis-∆3-enoil-CoA isomerasa anterior, que la convierte en un intermedio de β-oxidación regular, como se señaló anteriormente.

    α-oxidación

    Otra consideración más para la oxidación de los ácidos grasos es la α-oxidación. Esta vía, que ocurre en los peroxisomas, es necesaria para el catabolismo de los ácidos grasos que tienen ramas en sus cadenas. Por ejemplo, la descomposición del grupo fitol de la clorofila produce ácido fitánico (Figura 6.93), que se somete a hidroxilación y oxidación sobre el carbono número dos (en contraste con el carbono tres de β-oxidación), seguido de descarboxilación y producción de un intermedio no ramificado que puede ser oxidado adicionalmente por el β- vía de oxidación. Aunque la α-oxidación es una vía metabólica relativamente menor, la incapacidad de realizar las reacciones de la vía conduce a la enfermedad de Refsum donde la acumulación de ácido fitánico conduce a daño neurológico.

    ω-oxidación de ácidos grasos

    Además de la β-oxidación y α-oxidación de ácidos grasos, que ocurren en las mitocondrias y peroxisomas de células eucariotas respectivamente, otra vía de oxidación de ácidos grasos conocida como ω-oxidación también ocurre en el retículo endoplásmico liso de las células hepáticas y renales. Normalmente es una vía de oxidación menor que opera en ácidos grasos de cadena media (10-12 carbonos), pero gana importancia 1) cuando la β-oxidación no es funcional o 2) para la producción de intermedios de cadena larga, como 20-HETE (ácido 20-hidroxieicosatetraenoico), que pueden funcionar en la señalización.

    Los pasos en el proceso implican 1) oxidación del grupo metilo terminal del ácido graso a un alcohol; 2) oxidación del alcohol a un aldehído, y 3) oxidación del grupo aldehído a un ácido carboxílico (Figura 6.94). La primera oxidación es catalizada por una oxidasa de función mixta, y produce 20-HETE si el material de partida es ácido araquidónico. Las dos últimas reacciones son catalizadas por alcohol deshidrogenasa y cada una requiere NAD+. Después de la última oxidación, el ácido graso tiene grupos carboxilo en cada extremo y puede unirse a la coenzima A en cada extremo y posteriormente oxidarse, produciendo finalmente succinato.

    Regulación de la oxidación de ácidos grasos

    La descomposición de los ácidos grasos se controla en diferentes niveles. El primero es por control de la disponibilidad de ácidos grasos a partir de la descomposición de la grasa. Como se señaló anteriormente, este proceso es regulando la actividad de la actividad de la triacilglicerol lipasa sensible a hormonas (HSTL) por epinefrina (estimula) e insulina (inhibe).

    Un segundo nivel de control de la disponibilidad de ácidos grasos es mediante la regulación de la carnitina aciltransferasa (Figura 6.87 - ver AQUÍ). Esta enzima controla el intercambio de CoA en una molécula de acil-CoA por carnitina, paso necesario para que el ácido graso sea importado a la mitocondria para su oxidación.

    La enzima es inhibida por malonil-CoA, un intermedio en la síntesis de ácidos grasos. Así, cuando se están sintetizando los ácidos grasos, se inhibe la importación de los mismos a la mitocondria para su oxidación. Por último, la última enzima en el ciclo de β-oxidación, la tiolasa, es inhibida por acetil-CoA.

    Síntesis de ácidos grasos

    La síntesis de ácidos grasos ocurre en el citoplasma y retículo endoplásmico de la célula y es químicamente similar al reverso del proceso de β-oxidación, pero con un par de diferencias clave (Figura 6.95). El primero de estos ocurre en la preparación de sustratos para las reacciones que cultivan el ácido graso. La síntesis de ácidos grasos ocurre en el citoplasma de las células eucariotas. El transporte de acetil-CoA desde la matriz mitocondrial ocurre cuando comienza a acumularse. Esto sucede cuando el ciclo del ácido cítrico se ralentiza o se detiene por falta de ejercicio.

    Dos moléculas pueden desempeñar un papel en el movimiento de acetil-CoA al citoplasma: el citrato y la acetilcarnitina. La unión de oxaloacetato con acetil-CoA en la mitocondria crea citrato que se transporta a través de la membrana, seguido de la acción de citrato liasa en el citoplasma de la célula para liberar acetil-CoA y oxaloacetato. Adicionalmente, cuando se acumula acetil-CoA libre en la mitocondria, puede combinarse con carnitina y transportarse al citoplasma.

    Ácido graso sintasa

    En los animales, seis actividades catalíticas diferentes necesarias para preparar completamente palmitoil-CoA están contenidas en un solo complejo llamado Ácido Graso Sintasa. Como se muestra en las Figuras 6.96 y 6.97, estas incluyen 1) transacilasas (MAT) para el intercambio de CoA-SH por ACP-SH en acetil-CoA y malonil-CoA; 2) una sintasa (KS) para catalizar la adición de las dos unidades de carbono de los tres malonil-ACP de carbono en la primera etapa del proceso de elongación; 3) una reductasa (KR) para reducir la cetona; 4) una deshidratasa (DH) para catalizar la eliminación de agua; 5) una reductasa (ER) para reducir el doble enlace trans y 6) una tioesterasa (TE) para escindir el palmitoil-CoA terminado en ácido palmítico y CoA-SH.

    En el medio del complejo hay un sitio para unir la porción ACP de la cadena de ácidos grasos en crecimiento para mantenerla ya que la otra parte del ácido graso se gira hacia posiciones alrededor del complejo enzimático para cada catálisis. En las bacterias, estas seis actividades se encuentran en enzimas separadas y no forman parte de un complejo.

    Reacciones citoplasmáticas

    El proceso de elaboración de un ácido graso en el citoplasma inicia con dos moléculas de acetil-CoA. Uno se convierte en malonil-CoA mediante la adición de un grupo carboxilo. Esta reacción es catalizada por la enzima acetil-CoA carboxilasa (ACC), la única enzima regulada de síntesis de ácidos grasos (ver más adelante) y la única separada de la ácido graso sintasa. A continuación, tanto acetil-CoA como malonil-CoA tienen sus porciones de CoA reemplazadas por una proteína portadora conocida como ACP (acil-proteína portadora) para formar acetil-ACP (catalizada por acetil-CoA: ACP transacilasa - MAT en la Figura 6.97) y malonil-ACP (catalizada por malonil-CoA: ACP transacilasa - MAT en la Figura 6.97). La unión de un acil-ACP graso (en este caso, acetil-ACP) con malonil-ACP divide el grupo carboxilo de malonil-ACP que se le añadió y crea el intermedio acetoacil-ACP (catalizado por β-Cetoacil-ACP sintasa - KS en la Figura 6.97).

    A partir de este punto, las reacciones químicas se asemejan a las de β-oxidación invertida. Primero, la cetona se reduce a un hidroxilo usando NADPH (catalizada por β-cetoacil-ACP reductasa - KR en la Figura 6.97). En contraste con el intermedio hidroxilado de la β-oxidación, el intermedio aquí (D-β- hidroxibutiril-ACP) está en la configuración D.

    Deshidratación

    A continuación, se elimina agua de los carbonos 2 y 3 del intermedio hidroxilo en una reacción catalizada por 2,3-trans-enoil-ACP deshidratasa - DH en la Figura 6.97. Esto produce una molécula trans de doble enlace. Por último, el doble enlace se hidrogena para producir un intermedio saturado por 2,3-trans-enoil-ACP reductasa - ER en la Figura 6.97. Esto completa el primer ciclo de síntesis.

    Los ciclos adicionales implican la adición de más unidades de dos carbonos de malonil-ACP a la cadena en crecimiento hasta que finalmente se produce un intermedio con 16 carbonos (palmitoil-ACP). En este punto, una tioesterasa escinde el ACP del palmitoil-ACP para producir ácido palmítico y cesa la síntesis citoplásmica.

    Regulación de la síntesis de ácidos grasos

    La acetil-CoA carboxilasa, que cataliza la síntesis de malonil-CoA, es la única enzima regulada en la síntesis de ácidos grasos. Su regulación implica tanto el control alostérico como la modificación covalente. Se sabe que la enzima está fosforilada tanto por la AMP quinasa como por la proteína quinasa A.

    La desfosforilación es estimulada por fosfatasas activadas por unión a insulina. La desfosforilación activa la enzima y favorece su ensamblaje en un polímero largo, mientras que la fosforilación invierte el proceso. El citrato actúa como un activador alostérico y también puede favorecer la polimerización. El palmitoil-CoA lo inactiva alostéricamente.

    Alargamiento pasado 16 carbonos

    La elongación para hacer que los ácidos grasos tengan más de 16 carbonos ocurre en el retículo endoplásmico y es catalizada por enzimas descritas como elongasas. Las mitocondrias también pueden alargar los ácidos grasos, pero sus materiales de partida generalmente tienen más de 16 carbonos de largo.

    Los mecanismos en ambos ambientes son similares a los del citoplasma (se usa un grupo malonilo para agregar dos carbonos, por ejemplo), pero CoA se une a los intermedios, no ACP. Además, mientras que la síntesis citoplásmica emplea el complejo de ácido graso sintasa, las enzimas en estos orgánulos son separables y no forman parte de un complejo.

    Desaturación de ácidos grasos

    Los ácidos grasos se sintetizan en forma saturada y la desaturación ocurre más tarde, en el retículo endoplásmico. También pueden ocurrir reacciones para alargar el ácido graso (con elongasas) para producir ácidos grasos insaturados de diferentes longitudes. Las desaturasas se nombran de acuerdo a la ubicación de los dobles enlaces que introducen en los ácidos grasos. El sistema delta (Δ) numera el carbono en el extremo carboxilo como número 1 y el sistema numérico omega (ω) numera el carbono en el extremo metilo como número 1 (Figura 6.98). Los humanos tienen desaturasas denominadas Δ5, Δ6 y Δ9. Una Δ9 desaturasa, por ejemplo, podría convertir el ácido esteárico en ácido oleico, porque el ácido esteárico (ver AQUÍ) es un ácido graso saturado de 18 carbonos y el ácido oleico es un ácido graso de 18 carbonos con solo un doble enlace, en la posición Δ9.

    Ácidos grasos poliinsaturados

    Los ácidos grasos poliinsaturados requieren la acción de múltiples enzimas y (en algunos casos) la acción de elongasas. El ácido araquidónico, por ejemplo, es un ácido graso de 20 carbonos con cuatro dobles enlaces y su síntesis requiere tanto una elongasa (para aumentar la longitud del ácido graso de 16 a 20) como múltiples desaturasas, una por cada doble enlace desaturado.

    Los animales están limitados en los ácidos grasos que pueden producir, debido a la incapacidad de sus desaturasas para catalizar reacciones más allá de los carbonos Δ9. Así, los humanos pueden producir ácido oleico, pero no pueden sintetizar ácido linoleico (Δ9,12) o ácido linolénico (Δ9,12,15). En consecuencia, estos dos deben proporcionarse en la dieta y son referidos como ácidos grasos esenciales.

    Casi todas las desaturasas hacen dobles enlaces cis, no trans. Hay algunas excepciones menores a esto, en el ganado, por ejemplo (Figura 6.99). Los ácidos grasos trans que se encuentran en las grasas trans de los alimentos preparados no son producidos por procesos biológicos, sino por el proceso de hidrogenación parcial de grasas insaturadas.

    Reacción de oxidación inusual

    La eliminación de electrones y protones de un ácido graso para crear un doble enlace es una reacción de oxidación y estos electrones, deben tener un destino. El camino que toman es un poco complejo. Implica NAD (P) H, O2, dos citocromos unidos a membrana, la desaturasa unida a membrana y el ácido graso.

    En la transferencia de electrones, el O2 se reduce a dos moléculas de H2O. Esta reducción requiere cuatro electrones y cuatro protones. Dos electrones y dos protones provienen del ácido graso para formar el doble enlace sobre él. Dos electrones provienen del NAD (P) H a través de los citocromos y dos protones provienen de la solución acuosa.

    Síntesis de prostaglandinas

    La vía para hacer prostaglandinas y moléculas relacionadas, como los leucotrienos, prostaciclina y tromboxanos es una extensión de la síntesis de ácidos grasos (Figura 6.100).

    Las prostaglandinas, conocidas como eicosanoides por contener 20 carbonos, se sintetizan en las células a partir del ácido araquidónico siempre que se ha escindido de los lípidos de membrana. Las prostaglandinas son importantes para muchos fenómenos fisiológicos en el organismo, entre ellos la hinchazón y el dolor y la reducción de sus niveles es una estrategia de algunos analgésicos, como la aspirina (ver más abajo). La inflamación que surge de las picaduras de abeja, por ejemplo, ocurre porque el veneno de abeja (y serpiente) contiene melitina, un activador de la actividad de PLA2 (Figura 6.100). Existen dos estrategias para reducir la producción de prostaglandinas y el dolor asociado a ella.

    Fosfolipasa A2

    La acción de las enzimas fosfolipasa sobre los glicerofosfolípidos produce ácidos grasos y glicerol-3-fosfato u otras sustancias. La Figura 6.101 muestra sitios de escisión en fosfolípidos que son dirigidos por diferentes fosfolipasas. La fosfolipasa A1 (PLA1), por ejemplo, escinde el ácido graso de la posición uno del glicerofosfolípido y la fosfolipiasa D (PLD) escinde el grupo R de la parte fosfato de la molécula.

    Dado que el ácido graso en la posición #2 (donde se corta PLA2) es más comúnmente insaturado, PLA2 es una fosfolipasa importante para hidrolizar el ácido graso insaturado conocido como ácido araquidónico a partir de glicerofosfolípidos. La liberación del ácido araquidónico de las membranas es necesaria para la síntesis prostaglandinov.

    La inhibición de la liberación de ácido araquidónico de las membranas es el mecanismo de acción de los antiinflamatorios esteroideos. Bloquean la acción de la fosfolipasa A2 (PLA2 - Figura 6.101) que escinde el ácido araquidónico de los lípidos de membrana.

    Lipocortina

    La lipocortina (también llamada anexina) es una proteína que inhibe la acción de PLA2. La síntesis de lipocortina es estimulada por las hormonas glucocorticoides, como el cortisol, y se usa en algunos tratamientos para reducir la hinchazón/inflamación cuando es grave e intratable por fármacos no esteroideos.

    Segunda estrategia

    La síntesis de los compuestos prostanoides (prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos) depende de la conversión del ácido araquidónico en prostaglandinas G2 y H2 por las enzimas COX. Una estrategia no esteroidea para disminuir la producción de prostaglandinas es entonces inhibir la enzima que cataliza su síntesis a partir del ácido araquidónico (Figura 6.102). Esta enzima se conoce como prostaglandina sintasa, pero es más comúnmente conocida como una enzima ciclooxigenasa (o COX).

    Las enzimas COX vienen en al menos dos formas en humanos: COX-1, COX-2. Una tercera forma conocida como COX-3 ha sido reportada como una variante de empalme de COX-1, pero la información al respecto no está clara. COX-1 y COX-2 son muy similares en estructura (70 kD y 72 kD, respectivamente, y 65% de homología de secuencia de aminoácidos), pero codificados por diferentes genes.

    La COX-1 se sintetiza constitutivamente mientras que la COX-2 muestra un comportamiento de expresión inducible y tiene un patrón más específico de expresión tisular. Las enzimas COX-2 se expresan en cantidades crecientes en áreas de crecimiento e inflamación.

    Fármacos no esteroideos

    Las moléculas inhibidoras de las ciclooxigenasas son conocidas como antiinflamatorios no esteroideos (AINE). Las moléculas de esta clase incluyen aspirina, ibuprofeno, vioxx y celebrex.

    Inhibidores de orientación

    Algunos inhibidores de AINES, como la aspirina, se unen a todo tipo de enzimas COX. Los inhibidores de COX más nuevos se dirigen específicamente a la enzima COX-2 porque se creía que era una mejor diana para el alivio del dolor articular que las enzimas COX-1 que son sintetizadas por la mayoría de las células. Las enzimas COX-2 se encuentran más específicamente en las articulaciones por lo que el pensamiento fue que la inhibición específica de las mismas no afectaría a las enzimas COX-1 que son importantes para producir prostaglandinas que ayudan a mantener el tejido gástrico.

    Se desarrollaron numerosos inhibidores específicos de COX-2: celecoxib, etoricoxib y rofecoxib (Vioxx), por ejemplo. Desafortunadamente, los inhibidores específicos de la COX-2 están asociados con algunos efectos secundarios graves, incluyendo un incremento del 37% en la incidencia de eventos cardiovasculares mayores además de algunos de los problemas gastrointestinales de los AINE.

    Desequilibrio

    El mayor riesgo de ataque cardíaco, trombosis y accidente cerebrovascular aparentemente se debe a un desequilibrio entre la prostaciclina (reducida por los inhibidores) y los tromboxanos (no reducidos por los inhibidores). La prostaciclina (elaborada a partir de prostaglandina H2 por prostaciclina sintasa) es una prostaglandina especial que inhibe la activación de las plaquetas sanguíneas en el proceso de coagulación de la sangre y actúa como vasodilatador. Los tromboxanos contrarrestan la prostaciclina, causando vasoconstricción y activando las plaquetas sanguíneas para la coagulación. Debido a los desequilibrios en estas moléculas de acción opuesta resultantes de la inhibición específica de COX-2, Vioxx, se retiró del mercado en septiembre de 2004, debido a preocupaciones de salud.

    Otros compuestos conocidos por inhibir las enzimas COX incluyen algunos flavonoides, algunos componentes del aceite de pescado, hiperforina y vitamina D.

    Conexiones a otras vías

    Existen varias conexiones entre las grasas y el metabolismo de los ácidos grasos y otras vías metabólicas. El diacilglicerol (DAG - Figura 6.105), que se produce por eliminación de un fosfato del ácido fosfatídico, es un intermedio en la síntesis de grasas y también un mensajero en algunos sistemas de señalización. El ácido fosfatídico, por supuesto, es una rama intermedia en la síntesis de triacilgliceroles y otros lípidos, incluidos los fosfoglicéridos.

    Los ácidos grasos de veinte carbonos de largo basados en ácido araquidónico (también llamados eicosanoides) son precursores de los leucotrienos, prostaglandinas, tromboxanos y endocannabinoides.

    La acetil-CoA a partir de β-oxidación puede ser ensamblada por la enzima tiolasa para hacer acetoacetil-CoA, que es un precursor tanto de cuerpos cetónicos como de los isoprenoides, una amplia categoría de compuestos que incluyen hormonas esteroides, colesterol, ácidos biliares y las vitaminas liposolubles. En las plantas, el acetil-CoA se puede convertir en carbohidratos en cantidades netas a través del ciclo del glioxilato.

    Grasa, obesidad y hambre

    La obesidad es un problema creciente en el mundo occidental. Es, de hecho, la principal causa de muerte prevenible a nivel mundial. En 2014, más de 600 millones de adultos y 42 millones de niños en el mundo fueron clasificados como obesos, condición cuando su índice de masa corporal es superior a 30 kg/m2 (Figura 6.106). El índice de masa corporal de una persona se obtiene dividiendo el peso de una persona por el cuadrado de su estatura. A un nivel simple, la obesidad surge del consumo de calorías por encima de la necesidad metabólica, pero hay muchos factores moleculares a considerar.

    Adipocinas

    Las adipocinas son citoquinas sintetizadas en tejido adiposo. La clase de moléculas incluye leptina (adipocina descubierta por primera vez) y cientos de otros compuestos similares. Estos incluyen adiponectina (regula los niveles de glucosa y la oxidación de ácidos grasos), apelina (control de la presión arterial, promoción de la angiogénesis, liberación vasodilatadora, aumento de la ingesta de agua), quimerina (estimulación de la lipólisis, diferenciación de adipocitos, vínculo con la resistencia a la insulina) y resistina (vínculos con la obesidad, tipo II diabetes, producción de LDL en hígado), entre otros.

    Resistin

    La resistina es una hormona peptídica adipocina con numerosos efectos negativos asociados para la salud. La inyección de la hormona en ratones da como resultado una mayor resistencia a la insulina, un fenómeno de diabetes tipo 2.

    La resistina está relacionada con el aumento de la inflamación y los niveles séricos de la misma se correlacionan con el aumento de la obesidad, aunque la vinculación directa de la misma con la obesidad La resistina estimula la producción de LDL en el hígado, apoyando el aumento de los niveles en las arterias. La resistina también afecta adversamente los efectos de los medicamentos de estatina utilizados para controlar los niveles de colesterol en el cuerpo.

    Leptina

    La leptina es una hormona peptídica (adipocina) producida en las células adiposas que impacta negativamente el hambre y regula el equilibrio energético. Se contrarresta con la grelina, también conocida como la hormona del hambre. Ambas hormonas actúan en el hipotálamo donde se controla el hambre. Cuando los niveles de leptina son más altos debido a niveles más altos de grasa corporal, se suprime el hambre, pero cuando los niveles de leptina son más bajos (menos grasa corporal), entonces aumenta el apetito.

    Notablemente, la leptina también se elabora en lugares además del tejido adiposo y los receptores de leptina se encuentran en lugares además del hipotálamo, por lo que la hormona tiene otros efectos en el cuerpo. Cuando cambia la sensibilidad a la leptina, puede producirse un aumento de la obesidad. En ratones, la deleción de la función leptina por mutación resulta en ratones con apetitos voraces y obesidad extrema. La deleción del gen del receptor de leptina en ratones da como resultado el mismo fenotipo. Ocho humanos con mutaciones leptina sufren obesidad extrema en la infancia.

    Fisiología

    La leptina es producida principalmente por células en tejido adiposo blanco, pero también se elabora en tejido adiposo marrón, ovarios, músculo esquelético, estómago, células epiteliales mamarias y médula ósea.

    Niveles de leptina

    Los niveles de leptina en el cuerpo son más altos entre la medianoche y la madrugada, presumiblemente para suprimir el apetito. Aunque es producida por las células grasas, los niveles de leptina en humanos no reflejan estrictamente los niveles de grasa. Por ejemplo, al principio del ayuno, los niveles de leptina caen antes de que caigan los niveles de grasa La privación del sueño puede reducir los niveles de leptina, al igual que aumentar los niveles de testosterona y ejercicio físico.

    El aumento de estrógeno, sin embargo, aumenta los niveles de leptina. El estrés emocional y la insulina pueden aumentar los niveles de leptina. La obesidad aumenta los niveles de leptina, pero no suprime completamente el apetito. La resistencia a la leptina en estos individuos es una consideración importante, disminuyendo los efectos de la hormona en el apetito.

    Bloqueo de la acción de la leptina

    En el hipotálamo medial, la leptina estimula la saciedad y en el hipotálamo lateral, la leptina inhibe el hambre. Las lesiones en el hipotálamo lateral que bloquean la capacidad de sentir hambre resultan en anorexia (aunque hay otras causas de anorexia) y las lesiones en el hipotálamo medial causan exceso de hambre (sin saciedad). El neuropéptido Y es un potente promotor del hambre cuyos receptores en el núcleo arqueado pueden unirse y bloquearse por la leptina. Los niveles de leptina son más sensibles a disminuir la ingesta de alimentos que a aumentar la ingesta de alimentos, lo que significa que en los humanos la hormona juega un papel más importante con respecto al apetito que a los niveles de grasa en el cuerpo.

    A nivel molecular, la unión de la leptina al receptor Ob-Rb provoca una regulación negativa de la síntesis de endocannabinoides, cuya función normal es aumentar el hambre. Las dietas altas en fructosa se han asociado con niveles reducidos de leptina y de receptor de leptina.

    Grelina

    La grelina es una hormona peptídica producida por las células del tracto gastrointestinal cuando el estómago está vacío. El estiramiento del estómago reduce la expresión de la hormona. La grelina ejerce sus efectos sobre el sistema nervioso central para aumentar el apetito y es un péptido inusual para poder cruzar la barrera hematoencefálica. El receptor de grelina en el cerebro se encuentra en las mismas células que el receptor de leptina (núcleo arqueado). La leptina puede contrarrestar el efecto de la grelina al disminuir el hambre.

    Efectos conductuales

    La activación de la grelina ocurre después de procesar la forma zimógena de la hormona (pre-progrelina) seguida de la unión de un ácido octanoico a una serina en la posición 3. Los niveles circulantes de grelina aumentan antes de comer y disminuyen después. Parece haber una dependencia de la dosis de grelina en la cantidad de alimentos consumidos. La grelina aumenta el comportamiento de búsqueda de alimentos y existe una correlación negativa entre los niveles de grelina y el peso.

    Neuropéptido Y

    El neuropéptido Y es un neurotransmisor neuropeptídico producido por neuronas del sistema nervioso simpático. Actúa como vasoconstrictor y favorece el crecimiento del tejido adiposo. Parece estimular la ingesta de alimentos, el almacenamiento de grasa, aliviar la ansiedad/estrés, reducir la percepción del dolor y disminuir la presión arterial. El bloqueo de los receptores del neuropéptido Y en el cerebro de ratas disminuye la ingesta de alimentos.

    Efectos de estrés

    En ratones y monos, el estrés repetido y las dietas altas en grasas y azúcares estimulan los niveles de neuropéptido Y y hacen que aumente la grasa abdominal.

    Los altos niveles de neuropéptido Y también pueden ayudar a los individuos a recuperarse del trastorno de estrés postraumático y a reducir la respuesta al miedo. También puede proteger contra el alcoholismo. Los ratones que carecen de la capacidad de producir neuropéptido Y tienen un mayor consumo voluntario de alcohol y son menos sensibles a sus efectos. El receptor del neuropéptido Y es un receptor acoplado a proteína G en la familia de dominios transmembrana 7.

    Metabolismo: Grasas y ácidos grasos

    564

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    Figura 6.83 - Movimiento de triglicéridos en la dieta

    Imagen de Aleia Kim

    Figura 6.82 - Trimiristin - Un triacilglicérido

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    Figura 6.84 - Desglose de grasa en adipocitos

    Imagen de Pehr Jacobson

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    Figura 6.85 - Síntesis de grasa a partir de ácido fosfatídico (fosfatidato)

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    Síntesis de ácido fosfatídico a partir de glicerol-3-fosfato

    1. Glicerol-3-fosfato + acil-CoA <=> Fosfato de monoacilglicerol + CoA-SH

    2. Fosfato de monoacilglicerol + acil-CoA <=> Ácido fosfatídico + CoA-SH

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    Figura 6.86 - Mitocondrias - sitio de β-oxidación

    Figura 6.87 - Transporte de ácido graso (grupo acilo) a través de la membrana interna mitocondrial

    Imagen de Aleia Kim

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    Figura 6.88 - Cuatro reacciones en la β-oxidación

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    Figura 6.89 - Reacciones similares para la oxidación de ácidos grasos y la oxidación de compuestos de 4 carbonos en el ciclo del ácido cítrico

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    Figura 6.90 - Metabolismo de propionil-CoA

    Imagen de Pehr Jacobson

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    En oxidación beta, se me acaba de ocurrir

    El proceso se lleva a cabo entre los carbonos dos y tres

    Algunos hidrógenos se eliminan primero a FADH2

    Luego, el agua se agrega a través del enlace, el H al carbono dos

    La siguiente oxidación de hidroxilo, una cetona de carbono tres

    Luego, la catálisis de tiolasa disecciona las dos últimas C

    Los productos del camino, por supuesto, son acetil-Coas

    A menos que hubiera carbonos impares, de ahí propionil-CoA

    Figura 6.91 - Ácido cerótico - Un ácido graso de cadena larga con 26 carbonos

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    Figura 6.92 - Oxidación de ácidos grasos insaturados

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    Figura 6.93 - Ácido fitánico

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    Figura 6.94 - ω Oxidación

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    Figura 6.95 - La síntesis de ácidos grasos es la inversa de la oxidación química de ácidos grasos

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    Figura 6.96 - Una ronda de síntesis de ácidos grasos

    imagen de Aleia Kim

    Figura 6.97 - Complejo de ácido graso sintasa

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    579

    Para la síntesis de ácidos grasos, debo invertir el camino

    De romper los ácidos grasos, aunque te preguntarás sobre las matemáticas

    Cada ciclo de adición comienza con carbonos uno, dos, tres

    Sin embargo, los productos de las reacciones cuentan los carbonos

    La razón es que el CO2 juega a peek-a-boo como juegos

    Al vincularse a una AC-CoA y luego volver a aparecer

    Las reacciones son como oxidaciones, excepto que están al revés aquí

    Reducción, deshidratación, luego aparecen dos hidrógenos

    El producto del proceso es una cadena de 16 carbonos

    Los enlaces están saturados. No quedan dobles

    Para ellos desaturasas trabajo para poner en eslabones de cis

    En animales al delta nueve, pero no más pasar de esto

    Y por último hay que hacer que los más largos sean eicosanoidicos divertidos

    Están hechas por elongasas en el retículo e.

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    Figura 6.98 - Esquemas de numeración de carbono para ácidos grasos

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    Estearoil-CoA + 2 Citocromo b5 (rojo) + O2 + 3 H+ + NADPH

    Oleoil-CoA + 2 Ferricitocromo b5 (ox) + 2 H2O + NADP+

    Reacción de la desaturasa para oxidar el ácido esteárico

    Figura 6.99 - Ácido elaídico - Un ácido graso trans raro en biología

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    Figura 6.100 - Vías de síntesis de eicosanoides

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    Figura 6.101 - Sitios de escisión para cuatro fosfolipiasas en un glicerofosfolípido - fosfolipasas A1 (PLA1), A2 (PLA2), C (PLC) y D (PLD)

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    584

    Figura 6.102 - Actividad catalítica de ciclooxigenasa y peroxidasa en la elaboración de prostaglandinas

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    Figura 6.103 - Síntesis de prostaglandinas a partir de prostaglandina H2 (roja)

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    Figura 6.104 - Dos AINE

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    Figura 6.105 - Diacilglicerol

    Figura 6.106 - Obesidad a nivel mundial - mujeres (arriba) y hombres (abajo)

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    Figura 6.107 Leptina

    Wikipedia

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    Figura 6.108 Neuropéptido Y

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    Figura 6.109 - Pre-Progrelina

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    592

    Cuando los ácidos se oxidan

    Al melodía de “Cuando Johnny Comes Marchando a Casa”

    Melodías metabólicas Sitio web AQUÍ

    Los ácidos grasos transportados por
    CoA, CoA
    se oxidan dentro del
    mi-to-chon-dri-ay


    Llegan hasta allí como has visto
    enganchando paseos en carnitina
    Luego desaparece
    Cuando los ácidos se oxidan

    Los electrones se mueven a través de las membranas, sí
    Es verdad, es verdad
    Saltan del complejo I a
    Co-Q, Co-Q


    La acción puede ser bastante intensa
    Al construir gradientes de protones
    Y es bueno para ti
    Cuando los ácidos se oxidan

    Los protones pasan por complejo V
    Ya ves, ves
    Hacen esto para hacer montones de
    A-TP, TP


    El mecanismo que debes conocer
    Pasa por las etapas L-T-O
    Así que hay energía
    Cuando los ácidos se oxidan

    Grabación por Tim Karplus

    Letras de Kevin Ahern
    Recording por Tim Karplus Letras por Kevin Ahern

    593

    Cuando se sintetizan los ácidos

    Al melodía de “Cuando Johnny Comes Marchando a Casa”

    Melodías metabólicas Sitio web AQUÍ

    El ácido graso de 16 carbonos, palmitato
    Obtiene todos los carbonos que necesita del acetato
    Qué ácido cítrico ayuda a liberar
    De mitocondri - matrices
    Oh, un lanzadera es genial
    Cuando se sintetizan ácidos

    La carboxilasa toma sustrato y pone dentro de
    Dioxicarbono transportado en una biotina
    CoA todos ganan una liberación rápida
    Reemplazado por ACPs más grandes
    Y todo comienza
    Cuando se sintetizan los ácidos

    Un malonato contribuye a la cadena creciente
    Dos carbonos siete veces alrededor otra vez, otra vez
    Para acil-atos saturados
    Hay mucho N-A-DPH
    Que debes obtener
    Cuando se sintetizan los ácidos

    El ácido palmítico hecho de esta manera todo se libera Las
    desaturasas actúan para hacer omega-tres
    Los productos terminados grandes y pequeños
    Forman ésteres con un glicerol
    Así te vuelves obeso
    Cuando se sintetizan los ácidos

    Grabación por Tim Karplus

    Letras de Kevin Ahern
    Recording por Tim Karplus Letras por Kevin Ahern


    This page titled 6.3: Grasas y Ácidos Grasos is shared under a CC BY-NC-SA license and was authored, remixed, and/or curated by Kevin Ahern, Indira Rajagopal, & Taralyn Tan.