15.3C: El latido del corazón
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El estímulo que mantiene este ritmo es autónomo. Incrustado en la pared de la aurícula derecha hay una masa de tejido cardíaco especializado llamado nódulo sinoauricular (S-A). El nódulo S-A también se llama marcapasos porque establece la frecuencia básica a la que late el corazón.
El interior de las fibras del músculo cardíaco, como todas las células, está cargado negativamente con respecto al exterior. En las células del marcapasos, esta carga se descompone espontáneamente unas 70 veces cada minuto. Esto, a su vez, inicia una descarga similar de las fibras musculares cercanas de la aurícula. Una pequeña ola de corriente barre sobre las aurículas, provocando que se contraigan.
Cuando esta corriente alcanza la región de tejido conectivo aislante entre las aurículas y los ventrículos, es captada por el nódulo A-V (nódulo auriculoventricular). Esto conduce a un sistema de fibras ramificadas que transporta la corriente a todas las partes de los ventrículos. La contracción del corazón en respuesta a esta actividad eléctrica crea sístole. Sigue un periodo de recuperación llamado diástole.
- El músculo cardíaco y el nódulo S-A se recargan.
- El músculo cardíaco se relaja.
- La recarga de aurículas.
El electrocardiograma
La actividad eléctrica del corazón puede ser detectada por electrodos colocados en la superficie del cuerpo. El análisis de un electrocardiograma (ECG o EKG) ayuda a determinar, por ejemplo, la extensión del daño después de un ataque cardíaco. Esto se debe a que la muerte de una porción del músculo cardíaco bloquea la transmisión eléctrica a través de esa área y altera la apariencia del ECG.
Fibrilación ventricular
Los ventrículos pueden mantener un latido incluso sin un nódulo A-V que funcione, aunque el latido es más lento. Sin embargo, existe el peligro de que los impulsos que surgen en los ventrículos puedan llegar a ser desorganizados y aleatorios. Si esto sucede, comienzan a contraerse espasmódicamente, condición llamada fibrilación ventricular. El flujo sanguíneo cesa y a menos que se reinicie el ritmo cardíaco, la muerte sigue rápidamente. De hecho, la fibrilación ventricular es la causa inmediata de hasta el 25% de todas las muertes.
Las salas de urgencias hospitalarias, ambulancias, aeronaves comerciales y muchos otros lugares públicos están ahora equipados con desfibriladores que, al darle al corazón una sacudida de corriente continua, pueden restaurar su ritmo natural y salvar la vida de la víctima.
Marcapasos Artificiales
Se trata de dispositivos que generan impulsos rítmicos que se transmiten al corazón por cables finos. Gracias a la miniaturización y a las baterías de larga duración, los marcapasos pueden implantarse justo debajo de la piel y alcanzarse a través de una pequeña incisión cuando se necesita mantenimiento.
Control auxiliar del corazón
Si bien el nódulo A-V establece el ritmo básico del corazón, la frecuencia y la fuerza de su latido pueden ser modificadas por dos centros de control auxiliares ubicados en la médula oblonga del cerebro.
- Uno envía impulsos nerviosos hacia abajo acelera los nervios.
- El otro envía impulsos nerviosos por un par de nervios vagos
El Nervio Acelerante
El nervio accelerans es parte de la rama simpática del sistema nervioso autónomo, y como todas las neuronas simpáticas postganglionares libera noradrenalina en sus terminaciones en el corazón. Aumenta la velocidad y la fuerza de los latidos del corazón y así aumenta el flujo de sangre. Su activación suele surgir de algún estrés como el miedo o el esfuerzo violento. El latido del corazón puede aumentar a 180 latidos por minuto. La fuerza de contracción también aumenta por lo que la cantidad de sangre bombeada puede aumentar hasta 25—30 litros/minuto.
El número 24 de febrero de 2000 del New England Journal of Medicine informa sobre una familia algunos de cuyos miembros han heredado un gen mutante para el transportador que es responsable de la recaptación de la noradrenalina de vuelta a la neurona que la liberó. Aquellos con la mutación son propensos a episodios de latidos cardíacos rápidos y desmayos cuando de repente se ponen de pie.
El ejercicio vigoroso acelera los latidos del corazón de dos maneras
- A medida que aumenta la respiración celular, también lo hace el nivel de dióxido de carbono en la sangre. Esto estimula los receptores en las arterias carótidas y aorta, y estos transmiten impulsos a la médula para su transmisión por el nervio acelerante al corazón.
- A medida que aumenta la actividad muscular, la bomba muscular conduce más sangre de regreso a la aurícula derecha. La aurícula se distende con la sangre, estimulando así los receptores de estiramiento en su pared. Estos, también, envían impulsos a la médula para que se transmitan al corazón.
La distensión de la pared de la aurícula derecha también desencadena la liberación del péptido natriurético auricular (ANP) que inicia un conjunto de respuestas que conducen a una disminución de la presión arterial.
Los nervios vagos
Los nervios vagos forman parte de la rama parasimpática del sistema nervioso autónomo. Ellos, también, corren desde el bulbo raquídeo hasta el corazón. Su actividad ralentiza los latidos del corazón. Los receptores de presión en la aorta y las arterias carótidas envían impulsos a la médula que los transmite a través de los nervios vagos al corazón. Los latidos cardíacos y la presión arterial disminuyen.