21.2: Infecciones por virus y hospedadores
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- Enumere los pasos de replicación y explique qué ocurre en cada paso
- Describir los ciclos lítico y lisogénico de la replicación del virus
- Explicar la transmisión y enfermedades de los virus animales y vegetales
- Discutir el impacto económico de los virus animales y vegetales
Los virus pueden verse como parásitos intracelulares obligados. Un virus debe unirse a una célula viva, ser llevado dentro, fabricar sus proteínas y copiar su genoma, y encontrar la manera de escapar de la célula para que el virus pueda infectar a otras células. Los virus pueden infectar solo ciertas especies de huéspedes y solo ciertas células dentro de ese hospedador. Las células que un virus puede usar para replicarse se denominan permisivas. Para la mayoría de los virus, la base molecular de esta especificidad es que una molécula de superficie particular conocida como el receptor viral debe encontrarse en la superficie de la célula huésped para que el virus se una. Además, las diferencias metabólicas y de respuesta inmune de células hospedadoras observadas en diferentes tipos de células basadas en la expresión génica diferencial son un factor probable en el que las células de un virus puede apuntar para la replicación La célula permisiva debe elaborar las sustancias que el virus necesita o el virus no podrá replicarse ahí.
Pasos de Infecciones por Virus
Un virus debe utilizar procesos celulares para replicarse. El ciclo de replicación viral puede producir cambios bioquímicos y estructurales dramáticos en la célula hospedadora, lo que puede causar daño celular. Estos cambios, llamados efectos citopáticos (causantes de daño celular), pueden cambiar las funciones celulares o incluso destruir la célula. Algunas células infectadas, como las infectadas por el virus del resfriado común conocido como rinovirus, mueren por lisis (estallido) o apoptosis (muerte celular programada o “suicidio celular”), liberando todos los viriones de la progenie a la vez. Los síntomas de las enfermedades virales son el resultado de la respuesta inmune al virus, que intenta controlar y eliminar el virus del cuerpo, y del daño celular causado por el virus. Muchos virus animales, como el VIH (virus de la inmunodeficiencia humana), dejan las células infectadas del sistema inmune por un proceso conocido como gemación, donde los viriones abandonan la célula individualmente. Durante el proceso de gemación, la célula no se somete a lisis y no se mata inmediatamente. Sin embargo, el daño a las células que infecta el virus puede hacer imposible que las células funcionen normalmente, aunque las células permanezcan vivas por un período de tiempo. Las infecciones virales más productivas siguen pasos similares en el ciclo de replicación del virus: unión, penetración, desrecubrimiento, replicación, ensamblaje y liberación (Figura\(\PageIndex{1}\)).
Adjunto
Un virus se une a un sitio receptor específico en la membrana de la célula hospedadora a través de proteínas de unión en la cápside o a través de glicoproteínas incrustadas en la envoltura viral. La especificidad de esta interacción determina el hospedador, y las células dentro del hospedador, que pueden ser infectadas por un virus en particular. Esto se puede ilustrar pensando en varias llaves y varias cerraduras, donde cada llave encajará solo en una cerradura específica.
Entrada
El ácido nucleico de los bacteriófagos ingresa desnudo a la célula hospedadora, dejando la cápside fuera de la célula. Los virus vegetales y animales pueden entrar a través de la endocitosis, en la que la membrana celular rodea y envuelve a todo el virus. Algunos virus envueltos ingresan a la célula cuando la envoltura viral se fusiona directamente con la membrana celular. Una vez dentro de la célula, la cápside viral se degrada, y se libera el ácido nucleico viral, que luego se vuelve disponible para replicación y transcripción.
Replicación y montaje
El mecanismo de replicación depende del genoma viral. Los virus de ADN suelen utilizar proteínas y enzimas de células hospedadoras para producir ADN adicional que se transcribe a ARN mensajero (ARNm), que luego se usa para dirigir la síntesis de proteínas. Los virus de ARN usualmente usan el núcleo de ARN como molde para la síntesis de ARN genómico viral y ARNm. El ARNm viral dirige a la célula huésped para sintetizar enzimas virales y proteínas de la cápside, y ensamblar nuevos viriones. Por supuesto, hay excepciones a este patrón. Si una célula hospedadora no proporciona las enzimas necesarias para la replicación viral, los genes virales suministran la información para la síntesis directa de las proteínas faltantes. Los retrovirus, como el VIH, tienen un genoma de ARN que debe transcribirse de forma inversa en ADN, que luego se incorpora al genoma de la célula huésped. Se encuentran dentro del grupo VI del esquema de clasificación de Baltimore. Para convertir el ARN en ADN, los retrovirus deben contener genes que codifiquen la enzima transcriptasa inversa específica del virus que transcribe un molde de ARN a ADN. La transcripción inversa nunca ocurre en células hospedadoras no infectadas; la enzima transcriptasa inversa necesaria solo se deriva de la expresión de genes virales dentro de las células hospedadoras infectadas. El hecho de que el VIH produzca algunas de sus propias enzimas que no se encuentran en el huésped ha permitido a los investigadores desarrollar fármacos que inhiben estas enzimas. Estos fármacos, entre ellos el inhibidor de la transcriptasa inversa AZT, inhiben la replicación del VIH al reducir la actividad de la enzima sin afectar el metabolismo del huésped. Este enfoque ha llevado al desarrollo de una variedad de medicamentos utilizados para tratar el VIH y ha sido eficaz para reducir el número de viriones infecciosos (copias de ARN viral) en la sangre a niveles no detectables en muchos individuos infectados por el VIH.
Salida
La última etapa de replicación viral es la liberación de los nuevos viriones producidos en el organismo huésped, donde son capaces de infectar células adyacentes y repetir el ciclo de replicación. Como ya has aprendido, algunos virus se liberan cuando la célula huésped muere, y otros virus pueden dejar las células infectadas al brotar a través de la membrana sin matar directamente a la célula.
Ejercicio\(\PageIndex{1}\)
El virus de la influenza se empaqueta en una envoltura viral que se fusiona con la membrana plasmática. De esta manera, el virus puede salir de la célula hospedadora sin matarla. ¿Qué ventaja obtiene el virus al mantener viva la célula hospedadora?
- Contestar
-
La célula hospedadora puede continuar fabricando nuevas partículas de virus.
Enlace al aprendizaje
Vea un video sobre virus, identificación de estructuras, modos de transmisión, replicación y más.
Diferentes anfitriones y sus virus
Como ya has aprendido, los virus suelen ser muy específicos en cuanto a qué hospedadores y qué células dentro del huésped infectarán. Esta característica de un virus lo hace específico de una o algunas especies de vida en la Tierra. Por otro lado, existen tantos tipos diferentes de virus en la Tierra que casi todos los organismos vivos tienen su propio conjunto de virus que intentan infectar sus células. Incluso la más pequeña y simple de las células, las bacterias procariotas, pueden ser atacadas por tipos específicos de virus.
Bacteriófagos
Los bacteriófagos son virus que infectan bacterias (Figura\(\PageIndex{2}\)). Cuando la infección de una célula por un bacteriófago da como resultado la producción de nuevos viriones, se dice que la infección es productiva. Si los viriones se liberan al estallar la célula, el virus se replica por medio de un ciclo lítico (Figura\(\PageIndex{3}\)).
Un ejemplo de bacteriófago lítico es T4, que infecta Escherichia coli que se encuentra en el tracto intestinal humano. A veces, sin embargo, un virus puede permanecer dentro de la célula sin ser liberado. Por ejemplo, cuando un bacteriófago templado infecta una célula bacteriana, se replica por medio de un ciclo lisogénico (Figura\(\PageIndex{3}\)), y el genoma viral se incorpora al genoma de la célula huésped. Cuando el ADN del fago se incorpora al genoma de la célula hospedadora, se le llama profago. Un ejemplo de bacteriófago lisogénico es el virus λ (lambda), que también infecta al E. bacteria coli. Los virus que infectan células vegetales o animales también pueden sufrir infecciones donde no producen viriones por largos periodos. Un ejemplo son los herpesvirus animales, incluyendo los virus del herpes simple, la causa del herpes oral y genital en humanos. En un proceso llamado latencia, estos virus pueden existir en el tejido nervioso por largos periodos de tiempo sin producir nuevos viriones, sólo para dejar la latencia periódicamente y provocar lesiones en la piel donde el virus se replica. Aunque existen similitudes entre lisogenia y latencia, el término ciclo lisogénico suele reservarse para describir bacteriófagos. La latencia se describirá con más detalle a continuación.
Ejercicio\(\PageIndex{2}\)
¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
- En el ciclo lítico, se producen nuevos fagos y se liberan al ambiente.
- En el ciclo lisogénico, el ADN del fago se incorpora al genoma del huésped.
- Un estresante ambiental puede hacer que el fago inicie el ciclo lisogénico.
- La lisis celular solo ocurre en el ciclo lítico.
- Contestar
-
C
Virus animales
Los virus animales, a diferencia de los virus de plantas y bacterias, no tienen que penetrar una pared celular para acceder a la célula hospedadora. Los virus animales sin envoltura o “desnudos” pueden ingresar a las células de dos maneras diferentes. Como una proteína en la cápside viral se une a su receptor en la célula huésped, el virus puede ser tomado dentro de la célula a través de una vesícula durante el proceso celular normal de endocitosis mediada por receptores. Un método alternativo de penetración celular utilizado por los virus sin envoltura es que las proteínas de la cápside experimenten cambios de forma después de unirse al receptor, creando canales en la membrana de la célula hospedadora. El genoma viral es entonces “inyectado” en la célula huésped a través de estos canales de una manera análoga a la utilizada por muchos bacteriófagos. Los virus envueltos también tienen dos formas de ingresar a las células después de unirse a sus receptores: la endocitosis mediada por receptores o la fusión. Muchos virus envueltos ingresan a la célula por endocitosis mediada por receptores de una manera similar a algunos virus sin envoltura. Por otro lado, la fusión sólo ocurre con viriones envueltos. Estos virus, que incluyen al VIH entre otros, utilizan proteínas especiales de fusión en sus envolturas para hacer que la envoltura se fusione con la membrana plasmática de la célula, liberando así el genoma y la cápside del virus en el citoplasma celular.
Después de hacer sus proteínas y copiar sus genomas, los virus animales completan el ensamblaje de nuevos viriones y salen de la célula. Como ya hemos comentado usando el ejemplo del VIH, los virus animales envueltos pueden brotar de la membrana celular a medida que se ensamblan, tomando un trozo de la membrana plasmática de la célula en el proceso. Por otro lado, la progenie viral sin envoltura, como los rinovirus, se acumula en las células infectadas hasta que hay una señal de lisis o apoptosis, y todos los viriones se liberan juntos.
Como aprenderás en el siguiente módulo, los virus animales están asociados con una variedad de enfermedades humanas. Algunos de ellos siguen el patrón clásico de enfermedad aguda, donde los síntomas empeoran cada vez más por un corto periodo seguido de la eliminación del virus del organismo por parte del sistema inmune y eventual recuperación de la infección. Ejemplos de enfermedades virales agudas son el resfriado común y la influenza. Otros virus causan infecciones crónicas a largo plazo, como el virus que causa la hepatitis C, mientras que otros, como el virus del herpes simple, solo causan síntomas intermitentes. Aún otros virus, como los herpesvirus humanos 6 y 7, que en algunos casos pueden ocasionar la enfermedad infantil menor de la roséola, muchas veces provocan con éxito infecciones productivas sin causar ningún síntoma en absoluto en el huésped, y así decimos que estos pacientes tienen una infección asintomática.
En las infecciones por hepatitis C, el virus crece y se reproduce en las células hepáticas, provocando bajos niveles de daño hepático. El daño es tan bajo que los individuos infectados a menudo no son conscientes de que están infectados, y muchas infecciones se detectan solo mediante análisis de sangre de rutina en pacientes con factores de riesgo como el uso de drogas intravenosas. Por otro lado, dado que muchos de los síntomas de las enfermedades virales son causados por respuestas inmunitarias, la falta de síntomas es un indicio de una respuesta inmune débil al virus. Esto permite que el virus escape de la eliminación por parte del sistema inmune y persista en los individuos durante años, a la vez que produce bajos niveles de viriones de progenie en lo que se conoce como una enfermedad viral crónica. La infección crónica del hígado por este virus conduce a una probabilidad mucho mayor de desarrollar cáncer de hígado, a veces hasta 30 años después de la infección inicial.
Como ya se discutió, el virus del herpes simple puede permanecer en estado de latencia en el tejido nervioso durante meses, incluso años. A medida que el virus “se esconde” en el tejido y produce pocas o ninguna proteínas virales, no hay nada contra lo que pueda actuar la respuesta inmune, y la inmunidad al virus disminuye lentamente. Bajo ciertas condiciones, incluyendo diversos tipos de estrés físico y psicológico, el virus del herpes simple latente puede reactivarse y someterse a un ciclo de replicación lítica en la piel, provocando las lesiones asociadas a la enfermedad. Una vez que se producen los viriones en la piel y se sintetizan las proteínas virales, se vuelve a estimular la respuesta inmune y se resuelven las lesiones cutáneas en pocos días destruyendo los virus en la piel. Como resultado de este tipo de ciclo replicativo, las apariencias de herpes labial y brotes de herpes genital solo ocurren intermitentemente, a pesar de que los virus permanecen en el tejido nervioso de por vida. Las infecciones latentes también son comunes con otros herpesvirus, incluido el virus varicela-zóster que causa la varicela. Después de tener una infección por varicela en la infancia, el virus varicela-zóster puede permanecer latente durante muchos años y reactivarse en adultos para provocar el doloroso padecimiento conocido como “culebrilla” (Figura\(\PageIndex{4}\)).
Algunos virus que infectan animales, entre ellos el virus de la hepatitis C discutido anteriormente, son conocidos como virus oncogénicos: Tienen la capacidad de causar cáncer. Estos virus interfieren con la regulación normal del ciclo celular huésped ya sea introduciendo genes que estimulan el crecimiento celular no regulado (oncogenes) o interfiriendo con la expresión de genes que inhiben el crecimiento celular. Los virus oncogénicos pueden ser virus de ADN o ARN. Los cánceres que se sabe que están asociados con infecciones virales incluyen cáncer cervical causado por el virus del papiloma humano (VPH) (Figura\(\PageIndex{5}\)), cáncer de hígado causado por el virus de la hepatitis B, leucemia de células T y varios tipos de linfoma.
Enlace al aprendizaje
Visite las animaciones interactivas que muestran las distintas etapas de los ciclos replicativos de virus animales y haga clic en los enlaces de animación flash.
Virus de plantas
Los virus vegetales, al igual que otros virus, contienen un núcleo de ADN o ARN. Ya te enteraste de uno de estos, el virus del mosaico del tabaco. Como los virus vegetales tienen una pared celular para proteger sus células, estos virus no utilizan endocitosis mediada por receptores para ingresar a las células hospedadoras como se ve con los virus animales. Para que muchos virus de plantas se transfieran de planta a planta, se deben producir daños en algunas de las células de las plantas para permitir que el virus ingrese a un nuevo huésped. Este daño a menudo es causado por el clima, insectos, animales, fuego o actividades humanas como la agricultura o el paisajismo. Adicionalmente, las crías de las plantas pueden heredar enfermedades virales de las plantas parentales. Los virus vegetales pueden transmitirse por una variedad de vectores, a través del contacto con la savia de una planta infectada, por organismos vivos como insectos y nematodos, y a través del polen. Cuando los virus de las plantas se transfieren entre diferentes plantas, esto se conoce como transmisión horizontal, y cuando se heredan de un progenitor, esto se denomina transmisión vertical.
Los síntomas de las enfermedades virales varían según el virus y su hospedador (Tabla\(\PageIndex{1}\)). Un síntoma común es la hiperplasia, la proliferación anormal de células que provoca la aparición de tumores vegetales conocidos como agallas. Otros virus inducen hipoplasia, o disminución del crecimiento celular, en las hojas de las plantas, provocando que aparezcan áreas delgadas y amarillas. Aún otros virus afectan a la planta al matar directamente las células vegetales, un proceso conocido como necrosis celular. Otros síntomas de virus vegetales incluyen hojas malformadas, rayas negras en los tallos de las plantas, crecimiento alterado de tallos, hojas o frutos, y manchas anulares, que son áreas circulares o lineales de decoloración que se encuentran en una hoja.
| Síntoma | Aparece como |
|---|---|
| Hiperplasia | Agallos (tumores) |
| Hipoplasia | Manoplas amarillas delgadas en las hojas |
| Necrosis celular | Tallos, hojas o frutos muertos y ennegrecidos |
| Patrones de crecimiento anormales | Tallos, hojas o frutos malformados |
| Decoloración | Líneas amarillas, rojas o negras, o anillos en tallos, hojas o frutos |
Los virus vegetales pueden alterar seriamente el crecimiento y desarrollo de los cultivos, afectando significativamente nuestro suministro de alimentos. Son responsables de la mala calidad y cantidad de los cultivos a nivel mundial, y pueden ocasionar enormes pérdidas económicas anualmente. Otros virus pueden dañar las plantas utilizadas en el paisajismo. Algunos virus que infectan las plantas alimentarias agrícolas incluyen el nombre de la planta que infectan, como el virus del marchitamiento manchado del tomate, el virus del mosaico común del frijol y el virus del mosaico del pepino. En las plantas utilizadas para paisajismo, dos de los virus más comunes son la mancha de anillo de peonía y el virus del mosaico rosa. Hay demasiados virus de plantas para discutir cada uno en detalle, pero los síntomas del virus del mosaico común del frijol dan como resultado una menor producción de frijol y plantas atrofiadas e improductivas. En la rosa ornamental, la enfermedad del mosaico de rosas provoca líneas amarillas onduladas y manchas de colores en las hojas de la planta.
Resumen
La replicación viral dentro de una célula viva siempre produce cambios en la célula, a veces dando como resultado la muerte celular y a veces matando lentamente a las células infectadas. Hay seis etapas básicas en el ciclo de replicación del virus: unión, penetración, no recubrimiento, replicación, ensamblaje y liberación. Una infección viral puede ser productiva, dando como resultado nuevos viriones, o no productiva, lo que significa que el virus permanece dentro de la célula sin producir nuevos viriones. Los bacteriófagos son virus que infectan a las bacterias. Tienen dos modos diferentes de replicación: el ciclo lítico, donde el virus se replica y estalla fuera de la bacteria, y el ciclo lisogénico, que implica la incorporación del genoma viral al genoma del huésped bacteriano. Los virus animales causan una variedad de infecciones, algunas causan síntomas crónicos (hepatitis C), algunos síntomas intermitentes (virus latentes como el virus del herpes simple 1) y otras que causan muy pocos síntomas, si los hay (herpesvirus humanos 6 y 7). Los virus oncogénicos en animales tienen la capacidad de causar cáncer al interferir con la regulación del ciclo de la célula hospedadora. Los virus de las plantas son responsables de importantes daños económicos tanto en la agricultura como en las plantas utilizadas para la ornamentación.
Glosario
- enfermedad aguda
- enfermedad donde los síntomas aumentan y caen en un corto período de tiempo
- enfermedad asintomática
- enfermedad donde no hay síntomas y el individuo no es consciente de estar infectado a menos que se realicen pruebas de laboratorio
- AZT
- Medicamento anti-VIH que inhibe la enzima viral transcriptasa inversa
- bacteriófago
- virus que infecta bacterias
- en ciernes
- método de salida de la célula utilizada en ciertos virus animales, donde los viriones abandonan la célula individualmente capturando un trozo de la membrana plasmática del huésped
- necrosis celular
- muerte celular
- infección crónica
- describe cuándo el virus persiste en el cuerpo durante un largo período de tiempo
- citopático
- causando daño celular
- fusión
- método de entrada por algunos virus envueltos, donde la envoltura viral se fusiona con la membrana plasmática de la célula hospedadora
- hiel
- aparición de un tumor vegetal
- transmisión horizontal
- transmisión de una enfermedad de padres a hijos
- hiperplasia
- crecimiento celular anormalmente alto y división
- hipoplasia
- anormalmente bajo crecimiento celular y división
- síntoma intermitente
- síntoma que ocurre periódicamente
- latencia
- virus que permanece en el cuerpo por un largo periodo de tiempo pero que solo causa síntomas intermitentes
- lisis
- estallido de una celda
- ciclo lítico
- tipo de replicación del virus en el que los viriones se liberan a través de la lisis, o estallido, de la célula
- ciclo lisogénico
- tipo de replicación del virus en el que el genoma viral se incorpora al genoma de la célula huésped
- virus oncogénicos
- virus que tiene la capacidad de causar cáncer
- permisivo
- tipo de célula que es capaz de soportar la replicación productiva de un virus
- productivo
- infección viral que conduce a la producción de nuevos viriones
- profage
- ADN de fago que se incorpora en el genoma de la célula huésped
- transmisión vertical
- transmisión de la enfermedad entre individuos no relacionados