37.3: Regulación de Procesos Corporales

Habilidades para Desarrollar

• Explicar cómo las hormonas regulan el sistema excretor
• Discutir el papel de las hormonas en el sistema reproductivo
• Describir cómo las hormonas regulan el metabolismo
• Explicar el papel de las hormonas en diferentes enfermedades

Las hormonas tienen una amplia gama de efectos y modulan muchos procesos corporales diferentes. Los principales procesos reguladores que se examinarán aquí son aquellos que afectan el sistema excretor, el sistema reproductivo, el metabolismo, las concentraciones de calcio en la sangre, el crecimiento y la respuesta al estrés.

Regulación Hormonal del Sistema Excretor

Mantener un equilibrio hídrico adecuado en el cuerpo es importante para evitar la deshidratación o sobrehidratación (hiponatremia). La concentración de agua del cuerpo es monitoreada por osmorreceptores en el hipotálamo, los cuales detectan la concentración de electrolitos en el líquido extracelular. La concentración de electrolitos en la sangre aumenta cuando hay pérdida de agua causada por transpiración excesiva, ingesta inadecuada de agua o bajo volumen sanguíneo debido a la pérdida de sangre. Un aumento en los niveles de electrolitos sanguíneos da como resultado que se envíe una señal neuronal desde los osmorreceptores en núcleos hipotalámicos. La glándula pituitaria tiene dos componentes: anterior y posterior. La hipófisis anterior está compuesta por células glandulares que secretan hormonas proteicas. La hipófisis posterior es una extensión del hipotálamo. Se compone en gran parte de neuronas que son continuas con el hipotálamo.

El hipotálamo produce una hormona polipeptídica conocida como hormona antidiurética (ADH), que se transporta y libera de la glándula pituitaria posterior. La acción principal de la HAD es regular la cantidad de agua excretada por los riñones. Como la ADH (que también se conoce como vasopresina) provoca la reabsorción directa de agua de los túbulos renales, las sales y desechos se concentran en lo que eventualmente se excretará como orina. El hipotálamo controla los mecanismos de secreción de ADH, ya sea regulando el volumen sanguíneo o la concentración de agua en la sangre. La deshidratación o el estrés fisiológico pueden provocar un aumento de la osmolaridad por encima de 300 mOsm/l, lo que a su vez, eleva la secreción de ADH y se retendrá el agua, provocando un aumento de la presión arterial. La ADH viaja en el torrente sanguíneo hasta los riñones. Una vez en los riñones, la HAD cambia los riñones para que se vuelvan más permeables al agua insertando temporalmente canales de agua, acuaporinas, en los túbulos renales. El agua sale de los túbulos renales a través de las acuaporinas, reduciendo el volumen de orina. El agua se reabsorbe en los capilares disminuyendo la osmolaridad sanguínea hacia la normalidad. A medida que disminuye la osmolaridad sanguínea, un mecanismo de retroalimentación negativa reduce la actividad de los osmorreceptores en el hipotálamo y se reduce la secreción de ADH. La liberación de ADH puede ser reducida por ciertas sustancias, incluido el alcohol, lo que puede causar una mayor producción de orina y deshidratación.

La subproducción crónica de ADH o una mutación en el receptor de ADH resulta en diabetes insípida. Si la hipófisis posterior no libera suficiente ADH, el agua no puede ser retenida por los riñones y se pierde como orina. Esto provoca un aumento de la sed, pero el agua absorbida se pierde de nuevo y debe consumirse continuamente. Si el padecimiento no es grave, la deshidratación puede no ocurrir, pero los casos severos pueden llevar a desequilibrios electrolíticos debido a la deshidratación.

Otra hormona responsable de mantener las concentraciones de electrolitos en los fluidos extracelulares es la aldosterona, una hormona esteroide que es producida por la corteza suprarrenal. En contraste con la ADH, que promueve la reabsorción de agua para mantener un equilibrio hídrico adecuado, la aldosterona mantiene un equilibrio hídrico adecuado al potenciar la reabsorción de Na ⁺ y la secreción de K ⁺ a partir del líquido extracelular de las células en los túbulos renales. Debido a que se produce en la corteza de la glándula suprarrenal y afecta las concentraciones de minerales Na ⁺ y K ⁺, la aldosterona es referida como mineralocorticoide, un corticosteroide que afecta el equilibrio iónico y hídrico. La liberación de aldosterona es estimulada por una disminución en los niveles de sodio en sangre, volumen sanguíneo o presión arterial, o un aumento en los niveles de potasio en sangre. También evita la pérdida de Na ⁺ por sudor, saliva y jugo gástrico. La reabsorción de Na ⁺ también da como resultado la reabsorción osmótica de agua, lo que altera el volumen sanguíneo y la presión arterial.

La producción de aldosterona puede ser estimulada por la presión arterial baja, lo que desencadena una secuencia de liberación química, como se ilustra en la Figura\(\PageIndex{1}\). Cuando la presión arterial baja, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Las células del aparato yuxtaglomerular, que regula las funciones de las nefronas del riñón, detectan esto y liberan renina. La renina, una enzima, circula en la sangre y reacciona con una proteína plasmática producida por el hígado llamada angiotensinógeno. Cuando el angiotensinógeno es escindido por la renina, produce angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II en los pulmones. La angiotensina II funciona como una hormona y luego provoca la liberación de la hormona aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que resulta en una mayor reabsorción de Na ⁺, retención de agua y un aumento de la presión arterial. La angiotensina II además de ser un potente vasoconstrictor también provoca un aumento de la ADH y aumento de la sed, ambos de los cuales ayudan a elevar la presión arterial.

Figura\(\PageIndex{1}\): La ADH y la aldosterona aumentan la presión arterial y el volumen. La angiotensina II estimula la liberación de estas hormonas. La angiotensina II, a su vez, se forma cuando la renina escinde el angiotensinógeno. (crédito: modificación de obra de Mikael Häggström).

Regulación Hormonal del Sistema Reproductivo

La regulación del sistema reproductivo es un proceso que requiere la acción de las hormonas de la glándula pituitaria, la corteza suprarrenal y las gónadas. Durante la pubertad, tanto en hombres como en mujeres, el hipotálamo produce hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), que estimula la producción y liberación de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH) de la glándula pituitaria anterior. Estas hormonas regulan las gónadas (testículos en machos y ovarios en hembras) y por lo tanto se denominan gonadotropinas. Tanto en machos como en hembras, la FSH estimula la producción de gametos y la LH estimula la producción de hormonas por las gónadas. Un aumento en los niveles de hormona gónada inhibe la producción de GnRH a través de un bucle de retroalimentación

Regulación del Sistema Reproductivo Masculino

En los machos, la FSH estimula la maduración de los espermatozoides. La producción de FSH es inhibida por la hormona inhibina, que es liberada por los testículos. La LH estimula la producción de las hormonas sexuales (andrógenos) por las células intersticiales de los testículos y por lo tanto también se llama hormona estimulante de células intersticiales. El andrógeno más conocido en los machos es la testosterona. La testosterona promueve la producción de espermatozoides y características masculinas. La corteza suprarrenal también produce pequeñas cantidades de precursor de testosterona, aunque no se entiende completamente el papel de esta producción hormonal adicional.

Conexión cotidiana: Los peligros de las hormonas sintéticas

Algunos atletas intentan aumentar su rendimiento mediante el uso de hormonas artificiales que mejoran el rendimiento muscular. Los esteroides anabólicos, una forma de la hormona sexual masculina testosterona, son uno de los medicamentos que mejoran el rendimiento más conocidos. Los esteroides se utilizan para ayudar a construir masa muscular. Otras hormonas que se utilizan para mejorar el rendimiento deportivo incluyen la eritropoyetina, que desencadena la producción de glóbulos rojos, y la hormona del crecimiento humano, que puede ayudar a construir masa muscular. La mayoría de las drogas que mejoran el rendimiento son ilegales para fines no médicos. También están prohibidos por órganos de gobierno nacionales e internacionales como el Comité Olímpico Internacional, el Comité Olímpico de Estados Unidos, la Asociación Atlética Colegiada Nacional, la Liga Mayor de Béisbol y la Liga Nacional de Fútbol.

Figura\(\PageIndex{2}\): El beisbolista profesional Jason Giambi admitió públicamente y pidió disculpas por su uso de esteroides anabólicos suministrados por un entrenador. (crédito: Bryce Edwards)

Los efectos secundarios de las hormonas sintéticas suelen ser significativos e irreversibles, y en algunos casos, fatales. Los andrógenos producen varias complicaciones como disfunciones hepáticas y tumores hepáticos, agrandamiento de la glándula prostática, dificultad para orinar, cierre prematuro de cartílagos epifisarios, atrofia testicular, infertilidad y depresión del sistema inmune. La tensión fisiológica causada por estas sustancias suele ser mayor de lo que el cuerpo puede manejar, lo que lleva a efectos impredecibles y peligrosos y vincula su uso con ataques cardíacos, accidentes cerebrovasculares y deterioro de la función cardíaca.

Regulación del Sistema Reproductivo Femenino

En las hembras, la FSH estimula el desarrollo de óvulos, llamados óvulos, que se desarrollan en estructuras llamadas folículos. Las células del folículo producen la hormona inhibina, que inhibe la producción de FSH. La LH también juega un papel en el desarrollo de óvulos, la inducción de la ovulación y la estimulación de la producción de estradiol y progesterona por los ovarios, como se ilustra en la Figura\(\PageIndex{3}\). Estradiol y progesterona son hormonas esteroides que preparan al cuerpo para el embarazo. El estradiol produce características sexuales secundarias en las mujeres, mientras que tanto el estradiol como la progesterona regulan el ciclo menstrual.

Figura\(\PageIndex{3}\): La regulación hormonal del sistema reproductivo femenino involucra hormonas del hipotálamo, la hipófisis y los ovarios.

Además de producir FSH y LH, la porción anterior de la glándula pituitaria también produce la hormona prolactina (PRL) en mujeres. La prolactina estimula la producción de leche por las glándulas mamarias después del parto. Los niveles de prolactina están regulados por las hormonas hipotalámicas hormona liberadora de prolactina (PRH) y la hormona inhibidora de prolactina (PIH), que ahora se sabe que es dopamina. La PRH estimula la liberación de prolactina y la PIH la inhibe.

La hipófisis posterior libera la hormona oxitocina, que estimula las contracciones uterinas durante el parto. Los músculos lisos uterinos no son muy sensibles a la oxitocina hasta finales del embarazo cuando el número de receptores de oxitocina en el útero alcanza su punto máximo. El estiramiento de los tejidos en el útero y el cuello uterino estimula la liberación de oxitocina durante el parto. Las contracciones aumentan en intensidad a medida que los niveles sanguíneos de oxitocina aumentan a través de un mecanismo de retroalimentación positiva hasta que se completa el nacimiento. La oxitocina también estimula la contracción de las células mioepiteliales alrededor de las glándulas mamarias productoras de leche. A medida que estas células se contraen, la leche es forzada desde los alvéolos secretores hacia los conductos de la leche y es expulsada de las mamas en reflejo de eyección de leche (“defraudación”). La liberación de oxitocina es estimulada por la lactancia de un lactante, lo que desencadena la síntesis de oxitocina en el hipotálamo y su liberación en circulación en la hipófisis posterior.

Regulación Hormonal del Met

Los niveles de glucosa en sangre varían ampliamente a lo largo del día, ya que los períodos de consumo de alimentos se alternan con los períodos de ayuno. La insulina y el glucagón son las dos hormonas principales responsables de mantener la homeostasis de los niveles de glucosa en sangre. La regulación adicional está mediada por las hormonas tiroideas.

Regulación de los niveles de glucosa en sangre por insulina y glucagón

Las células del cuerpo requieren nutrientes para funcionar, y estos nutrientes se obtienen a través de la alimentación. Para manejar la ingesta de nutrientes, almacenar el exceso de ingesta y utilizar reservas cuando es necesario, el cuerpo utiliza hormonas para moderar las reservas de energía. La insulina es producida por las células beta del páncreas, las cuales son estimuladas para liberar insulina a medida que aumentan los niveles de glucosa en sangre (por ejemplo, después de consumir una comida). La insulina disminuye los niveles de glucosa en sangre al mejorar la tasa de captación y utilización de glucosa por las células diana, que utilizan glucosa para la producción de ATP. También estimula al hígado para convertir la glucosa en glucógeno, que luego es almacenado por las células para su uso posterior. La insulina también aumenta el transporte de glucosa hacia ciertas células, como las células musculares y el hígado. Esto es el resultado de un aumento mediado por insulina en el número de proteínas transportadoras de glucosa en las membranas celulares, que eliminan la glucosa de la circulación al facilitar la difusión. A medida que la insulina se une a su célula diana a través de receptores de insulina y transducción de señales, activa la célula para incorporar proteínas de transporte de glucosa en su membrana. Esto permite que la glucosa ingrese a la célula, donde puede ser utilizada como fuente de energía. Sin embargo, esto no ocurre en todas las células: algunas células, incluidas las de los riñones y el cerebro, pueden acceder a la glucosa sin el uso de insulina. La insulina también estimula la conversión de glucosa en grasa en los adipocitos y la síntesis de proteínas. Estas acciones mediadas por la insulina hacen que las concentraciones de glucosa en sangre caigan, llamado efecto hipoglucémico “bajo en azúcar”, que inhibe la liberación adicional de insulina de las células beta a través de un bucle de retroalimentación negativa.

Enlace al aprendizaje

Esta animación describe el papel de la insulina y el páncreas en la diabetes.

La alteración de la función insulínica puede conducir a una afección llamada diabetes mellitus, cuyos síntomas principales se ilustran en la Figura\(\PageIndex{4}\). Esto puede ser causado por bajos niveles de producción de insulina por las células beta del páncreas, o por una sensibilidad reducida de las células tisulares a la insulina. Esto evita que la glucosa sea absorbida por las células, provocando altos niveles de glucosa en sangre, o hiperglucemia (alto nivel de azúcar). Los niveles altos de glucosa en sangre dificultan que los riñones recuperen toda la glucosa de la orina naciente, lo que resulta en la pérdida de glucosa en la orina. Los altos niveles de glucosa también dan como resultado que los riñones reabsorban menos agua, lo que provoca que se produzcan altas cantidades de orina; esto puede resultar en deshidratación. Con el tiempo, los niveles altos de glucosa en sangre pueden causar daños nerviosos en los ojos y los tejidos periféricos del cuerpo, así como daños en los riñones y el sistema cardiovascular. La sobresecreción de insulina puede causar hipoglucemia, bajos niveles de glucosa en sangre. Esto provoca una disponibilidad insuficiente de glucosa en las células, lo que a menudo conduce a debilidad muscular, y a veces puede causar inconsciencia o la muerte si no se trata.

Figura\(\PageIndex{4}\): Se muestran los principales síntomas de la diabetes. (crédito: modificación de obra de Mikael Häggström)

Cuando los niveles de glucosa en sangre disminuyen por debajo de los niveles normales, por ejemplo entre comidas o cuando la glucosa se utiliza rápidamente durante el ejercicio, la hormona glucagón se libera de las células alfa del páncreas. El glucagón eleva los niveles de glucosa en sangre, provocando lo que se llama un efecto hiperglucémico, al estimular la descomposición del glucógeno a glucosa en las células del músculo esquelético y las células hepáticas en un proceso llamado glucogenólisis. La glucosa puede entonces ser utilizada como energía por las células musculares y liberada a la circulación por las células hepáticas. El glucagón también estimula la absorción de aminoácidos de la sangre por el hígado, que luego los convierte en glucosa. Este proceso de síntesis de glucosa se llama gluconeogénesis. El glucagón también estimula a las células adiposas para liberar ácidos grasos en la sangre. Estas acciones mediadas por el glucagón dan como resultado un aumento de los niveles de glucosa en sangre a niveles homeostáticos normales. El aumento de los niveles de glucosa en sangre inhibe la liberación adicional de glucagón por el páncreas mediante un mecanismo de retroalimentación negativa. De esta manera, la insulina y el glucagón trabajan en conjunto para mantener los niveles homeostáticos de glucosa, como se muestra en la Figura\(\PageIndex{5}\).

Figura\(\PageIndex{5}\): La insulina y el glucagón regulan los niveles de glucosa en sangre.

Ejercicio

Los tumores pancreáticos pueden ocasionar exceso de secreción de glucagón. La diabetes tipo I es el resultado de la falla del páncreas para producir insulina. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre estas dos condiciones es cierta?

1. Un tumor pancreático y la diabetes tipo I tendrán los efectos opuestos en los niveles de azúcar en la sangre.
2. Un tumor pancreático y diabetes tipo I causarán hiperglucemia.
3. Un tumor pancreático y diabetes tipo I causarán hipoglucemia.
4. Tanto los tumores pancreáticos como la diabetes tipo I resultan en la incapacidad de las células para absorber glucosa.

Contestar

B

Regulación de los niveles de glucosa en sangre por hormonas tiroideas

La tasa metabólica basal, que es la cantidad de calorías que requiere el cuerpo en reposo, está determinada por dos hormonas producidas por la glándula tiroides: tiroxina, también conocida como tetraiodotironina o T ₄, y triyodotironina, también conocida como T ₃. Estas hormonas afectan a casi todas las células del cuerpo, excepto el cerebro adulto, el útero, los testículos, las células sanguíneas y el bazo. Se transportan a través de la membrana plasmática de las células diana y se unen a receptores en las mitocondrias, lo que resulta en una mayor producción de ATP. En el núcleo, T ₃ y T ₄ activan genes involucrados en la producción de energía y oxidación de glucosa. Esto da como resultado mayores tasas de metabolismo y producción de calor corporal, lo que se conoce como el efecto calorigénico de la hormona.

La liberación de T ₃ y T ₄ de la glándula tiroides es estimulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH), que es producida por la hipófisis anterior. La unión de TSH en los receptores del folículo de la tiroides desencadena la producción de T ₃ y T ₄ a partir de una glicoproteína llamada tiroglobulina. La tiroglobulina está presente en los folículos de la tiroides, y se convierte en hormonas tiroideas con la adición de yodo. El yodo se forma a partir de iones yoduro que se transportan activamente al folículo tiroideo desde el torrente sanguíneo. Una enzima peroxidasa luego une el yodo al aminoácido tirosina que se encuentra en la tiroglobulina. T ₃ tiene tres iones yodo unidos, mientras que T ₄ tiene cuatro iones yodo unidos. Luego se liberan T ₃ y T ₄ en el torrente sanguíneo, liberándose T ₄ en cantidades mucho mayores que T ₃. Como T ₃ es más activo que T ₄ y es responsable de la mayoría de los efectos de las hormonas tiroideas, los tejidos del cuerpo convierten T ₄ en T ₃ por la eliminación de un ion yodo. La mayor parte de los T ₃ y T ₄ liberados se unen a las proteínas transportadoras en el torrente sanguíneo y es incapaz de cruzar la membrana plasmática de las células. Estas moléculas unidas a proteínas solo se liberan cuando los niveles sanguíneos de la hormona no unida comienzan a disminuir. De esta manera, se mantiene en la sangre el valor de una semana de hormona de reserva. El aumento de los niveles de T ₃ y T ₄ en la sangre inhibe la liberación de TSH, lo que resulta en una menor liberación de T ₃ y T ₄ de la tiroides.

Las células foliculares de la tiroides requieren yoduros (aniones de yodo) para sintetizar T ₃ y T ₄. Los yoduros obtenidos de la dieta son transportados activamente a las células del folículo dando como resultado una concentración que es aproximadamente 30 veces mayor que en la sangre. La dieta típica en Norteamérica aporta más yodo del requerido debido a la adición de yoduro a la sal de mesa. La ingesta inadecuada de yodo, que ocurre en muchos países en desarrollo, resulta en una incapacidad para sintetizar las hormonas T ₃ y T ₄. La glándula tiroides se agranda en una condición llamada bocio, que es causada por la sobreproducción de TSH sin la formación de hormona tiroidea. La tiroglobulina está contenida en un líquido llamado coloide, y la estimulación con TSH da como resultado mayores niveles de acumulación de coloides en la tiroides. En ausencia de yodo, esto no se convierte en hormona tiroidea, y el coloide comienza a acumularse cada vez más en la glándula tiroides, lo que lleva al bocio.

Los trastornos pueden surgir tanto de la subproducción como de la sobreproducción de hormonas tiroideas. El hipotiroidismo, subproducción de las hormonas tiroideas, puede causar una baja tasa metabólica que conduce a aumento de peso, sensibilidad al frío y disminución de la actividad mental, entre otros síntomas. En los niños, el hipotiroidismo puede causar cretinismo, lo que puede provocar retraso mental y defectos de crecimiento. El hipertiroidismo, la sobreproducción de hormonas tiroideas, puede llevar a un aumento de la tasa metabólica y sus efectos: pérdida de peso, exceso de producción de calor, sudoración y aumento de la frecuencia cardíaca. La enfermedad de Graves es un ejemplo de una afección hipertiroidea.

Control hormonal de los niveles de calcio en la sangre

La regulación de las concentraciones de calcio en sangre es importante para la generación de contracciones musculares e impulsos nerviosos, los cuales son estimulados eléctricamente. Si los niveles de calcio se elevan demasiado, la permeabilidad de la membrana al sodio disminuye y las membranas se vuelven menos sensibles. Si los niveles de calcio bajan demasiado, la permeabilidad de la membrana al sodio aumenta y pueden resultar convulsiones o espasmos musculares.

Los niveles de calcio en sangre están regulados por la hormona paratiroidea (PTH), la cual es producida por las glándulas paratiroides, como se ilustra en la Figura\(\PageIndex{6}\). La PTH se libera en respuesta a niveles bajos de Ca ²⁺ en sangre. La PTH aumenta los niveles de Ca ²⁺ al apuntar al esqueleto, los riñones y el intestino. En el esqueleto, la PTH estimula los osteoclastos, lo que provoca que el hueso se reabsorba, liberando Ca ²⁺ del hueso a la sangre. La PTH también inhibe los osteoblastos, reduciendo la deposición de Ca ²⁺ en el hueso. En los intestinos, la PTH aumenta la absorción de Ca ²⁺ en la dieta, y en los riñones, la PTH estimula la reabsorción del CA ²⁺. Mientras que la PTH actúa directamente sobre los riñones para aumentar la reabsorción de Ca ²⁺, sus efectos sobre el intestino son indirectos. La PTH desencadena la formación de calcitriol, una forma activa de vitamina D, que actúa sobre los intestinos para aumentar la absorción del calcio dietético. La liberación de PTH se inhibe al aumentar los niveles de calcio en la sangre.

Figura\(\PageIndex{6}\): La hormona paratiroidea (PTH) se libera en respuesta a niveles bajos de calcio en la sangre. Aumenta los niveles de calcio en la sangre al apuntar al esqueleto, los riñones y el intestino. (crédito: modificación de obra de Mikael Häggström)

El hiperparatiroidismo es el resultado de una sobreproducción de hormona paratiroidea. Esto da como resultado que se elimine el exceso de calcio de los huesos y se introduzca en la circulación sanguínea, produciendo debilidad estructural de los huesos, lo que puede provocar deformaciones y fracturas, además de deterioro del sistema nervioso debido a los altos niveles de calcio en la sangre. El hipoparatiroidismo, la subproducción de PTH, resulta en niveles extremadamente bajos de calcio en la sangre, lo que causa alteración de la función muscular y puede resultar en tetania (contracción muscular sostenida severa).

La hormona calcitonina, que es producida por las células parafolliculares o C de la tiroides, tiene el efecto contrario sobre los niveles de calcio en sangre al igual que la PTH. La calcitonina disminuye los niveles de calcio en la sangre al inhibir los osteoclastos, estimular los osteoblastos y estimular la excreción de calcio por los riñones. Esto da como resultado que se agregue calcio a los huesos para promover la integridad estructural. La calcitonina es más importante en los niños (cuando estimula el crecimiento óseo), durante el embarazo (cuando reduce la pérdida ósea materna) y durante la inanición prolongada (porque reduce la pérdida de masa ósea). En adultos sanos no embarazadas, sin hambre, el papel de la calcitonina no está claro.

Regulación Hormonal del Crecimiento

Se requiere regulación hormonal para el crecimiento y replicación de la mayoría de las células del cuerpo. La hormona del crecimiento (GH), producida por la porción anterior de la glándula pituitaria, acelera la tasa de síntesis de proteínas, particularmente en el músculo esquelético y los huesos. La hormona del crecimiento tiene mecanismos de acción directos e indirectos. La primera acción directa de la GH es la estimulación de la descomposición de triglicéridos (lipólisis) y la liberación en la sangre por los adipocitos. Esto da como resultado un cambio en la mayoría de los tejidos de utilizar glucosa como fuente de energía a utilizar ácidos grasos. Este proceso se denomina efecto ahorrador de glucosa. En otro mecanismo directo, la GH estimula la descomposición del glucógeno en el hígado; entonces el glucógeno se libera a la sangre como glucosa. Los niveles de glucosa en sangre aumentan ya que la mayoría de los tejidos están utilizando ácidos grasos en lugar de glucosa para sus necesidades energéticas. El aumento mediado por GH en los niveles de glucosa en sangre se denomina efecto diabetogénico porque es similar a los niveles altos de glucosa en sangre observados en la diabetes mellitus.

El mecanismo indirecto de acción de la GH está mediado por factores de crecimiento similares a la insulina (IGF) o somatomedinas, que son una familia de proteínas promotoras del crecimiento producidas por el hígado, que estimulan el crecimiento tisular. Los IGF estimulan la captación de aminoácidos de la sangre, permitiendo la formación de nuevas proteínas, particularmente en células del músculo esquelético, células del cartílago y otras células diana, como se muestra en la Figura\(\PageIndex{7}\). Esto es especialmente importante después de una comida, cuando los niveles de concentración de glucosa y aminoácidos son altos en la sangre. Los niveles de GH están regulados por dos hormonas producidas por el hipotálamo. La liberación de GH es estimulada por la hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH) y es inhibida por la hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH), también llamada somatostatina.

Figura\(\PageIndex{7}\): La hormona del crecimiento acelera directamente la tasa de síntesis de proteínas en músculo esquelético y huesos. El factor de crecimiento similar a la insulina 1 (IGF-1) es activado por la hormona del crecimiento y también permite la formación de nuevas proteínas en las células musculares y los huesos. (crédito: modificación de obra de Mikael Häggström)

Una producción equilibrada de hormona del crecimiento es fundamental para un desarrollo adecuado. La subproducción de GH en adultos no parece causar ninguna anomalía, pero en los niños puede resultar en enanismo hipofisario, en el que se reduce el crecimiento. El enanismo hipofisario se caracteriza por la formación de cuerpos simétricos. En algunos casos, los individuos son menores de 30 pulgadas de altura. La sobresecreción de la hormona del crecimiento puede llevar al gigantismo en los niños, provocando un crecimiento excesivo. En algunos casos documentados, los individuos pueden alcanzar alturas de más de ocho pies. En los adultos, el exceso de GH puede provocar acromegalia, condición en la que hay agrandamiento de los huesos en la cara, las manos y los pies que aún son capaces de crecer.

Regulación hormonal del estrés

Cuando se percibe una amenaza o peligro, el cuerpo responde liberando hormonas que lo prepararán para la respuesta de “lucha-o-huida”. Los efectos de esta respuesta son familiares para cualquier persona que haya estado en una situación estresante: aumento de la frecuencia cardíaca, sequedad de boca y cabello de pie.

Conexión Evolutiva: Respuesta de Lucha-o-Vuelo

Las interacciones de las hormonas endocrinas han evolucionado para asegurar que el ambiente interno del cuerpo se mantenga estable. Los estresores son estímulos que interrumpen la homeostasis. La división simpática del sistema nervioso autónomo vertebrado ha evolucionado la respuesta de lucha o huida para contrarrestar las interrupciones de la homeostasis inducidas por estrés. En la fase de alarma inicial, el sistema nervioso simpático estimula un aumento en los niveles de energía a través del aumento de los niveles de glucosa en sangre. Esto prepara al cuerpo para la actividad física que pueda ser necesaria para responder al estrés: ya sea para luchar por la supervivencia o para huir del peligro.

Sin embargo, algunas tensiones, como enfermedades o lesiones, pueden durar mucho tiempo. Las reservas de glucógeno, que proporcionan energía en la respuesta a corto plazo al estrés, se agotan después de varias horas y no pueden satisfacer las necesidades energéticas a largo plazo Si las reservas de glucógeno fueran la única fuente de energía disponible, no se podría mantener el funcionamiento neural una vez que las reservas se agotaron debido al alto requerimiento de glucosa del sistema nervioso. Ante esta situación, el organismo ha evolucionado una respuesta para contrarrestar el estrés a largo plazo a través de las acciones de los glucocorticoides, que aseguran que se puedan satisfacer los requerimientos energéticos a largo plazo. Los glucocorticoides movilizan reservas de lípidos y proteínas, estimulan la gluconeogénesis, conservan la glucosa para su uso por el tejido neural y estimulan la conservación de sales y agua. Los mecanismos para mantener la homeostasis que aquí se describen son los observados en el cuerpo humano. Sin embargo, la respuesta de la batalla o huida existe de alguna forma en todos los vertebrados.

El sistema nervioso simpático regula la respuesta al estrés a través del hipotálamo. Los estímulos estresantes hacen que el hipotálamo señale la médula suprarrenal (que media las respuestas de estrés a corto plazo) a través de los impulsos nerviosos, y la corteza suprarrenal, que media las respuestas de estrés a largo plazo, a través de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que es producida por la hipófisis anterior.

Respuesta al estrés a corto plazo

Cuando se le presenta una situación estresante, el cuerpo responde pidiendo la liberación de hormonas que proporcionan una explosión de energía. Las hormonas epinefrina (también conocida como adrenalina) y norepinefrina (también conocida como noradrenalina) son liberadas por la médula suprarrenal. ¿Cómo proporcionan estas hormonas una explosión de energía? La epinefrina y la norepinefrina aumentan los niveles de glucosa en sangre al estimular el hígado y los músculos esqueléticos para descomponer el glucógeno y al estimular la liberación de glucosa por las células hepáticas. Adicionalmente, estas hormonas aumentan la disponibilidad de oxígeno a las células al aumentar la frecuencia cardíaca y dilatar los bronquiolos. Las hormonas también priorizan la función corporal al aumentar el suministro de sangre a órganos esenciales como el corazón, el cerebro y los músculos esqueléticos, al tiempo que restringen el flujo sanguíneo a órganos que no tienen necesidad inmediata, como la piel, el sistema digestivo y los riñones. La epinefrina y la norepinefrina se denominan colectivamente catecolaminas.

Enlace al aprendizaje

Vea esta animación de Discovery Channel que describe la respuesta de vuelo o vuelo.

Respuesta al estrés a largo plazo

La respuesta al estrés a largo plazo difiere de la respuesta al estrés a El cuerpo no puede sostener las ráfagas de energía mediadas por la epinefrina y la norepinefrina durante largos tiempos. En cambio, entran en juego otras hormonas. En una respuesta al estrés a largo plazo, el hipotálamo desencadena la liberación de ACTH de la glándula pituitaria anterior. La corteza suprarrenal es estimulada por ACTH para liberar hormonas esteroides llamadas corticosteroides. Los corticosteroides activan la transcripción de ciertos genes en los núcleos de las células diana. Cambian las concentraciones de enzimas en el citoplasma y afectan el metabolismo celular. Hay dos corticosteroides principales: glucocorticoides como el cortisol y mineralocorticoides como la aldosterona. Estas hormonas apuntan a la descomposición de la grasa en ácidos grasos en el tejido adiposo. Los ácidos grasos se liberan en el torrente sanguíneo para que otros tejidos los usen para la producción de ATP. Los glucocorticoides afectan principalmente el metabolismo de la glucosa al estimular la síntesis de glucosa. Los glucocorticoides también tienen propiedades antiinflamatorias a través de la inhibición del sistema inmune. Por ejemplo, la cortisona se usa como medicamento antiinflamatorio; sin embargo, no se puede usar a largo plazo ya que aumenta la susceptibilidad a la enfermedad debido a sus efectos inmunosupresores.

Los mineralocorticoides funcionan para regular el equilibrio iónico y hídrico del cuerpo. La hormona aldosterona estimula la reabsorción de agua e iones de sodio en el riñón, lo que da como resultado un aumento de la presión arterial y el volumen.

La hipersecreción de glucocorticoides puede causar una afección conocida como enfermedad de Cushing, caracterizada por un desplazamiento de las áreas de almacenamiento de grasa del cuerpo. Esto puede provocar la acumulación de tejido adiposo en la cara y el cuello, y exceso de glucosa en la sangre. La hiposecreción de los corticosteroides puede causar la enfermedad de Addison, que puede resultar en bronceado de la piel, hipoglucemia y bajos niveles de electrolitos en la sangre.

Resumen

Los niveles de agua en el cuerpo son controlados por la hormona antidiurética (ADH), que se produce en el hipotálamo y desencadena la reabsorción de agua por los riñones. La subproducción de ADH puede causar diabetes insípida. La aldosterona, una hormona producida por la corteza suprarrenal de los riñones, potencia la reabsorción de Na ⁺ de los fluidos extracelulares y la posterior reabsorción de agua por difusión. El sistema renina-angiotensina-aldosterona es una forma de controlar la liberación de aldosterona.

El sistema reproductivo está controlado por las gonadotropinas hormona foliculoestimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH), las cuales son producidas por la glándula pituitaria. La liberación de gonadotropina es controlada por la hormona hipotalámica hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). La FSH estimula la maduración de los espermatozoides en los machos y es inhibida por la hormona inhibina, mientras que la LH estimula la producción del andrógeno testosterona. La FSH estimula la maduración del huevo en las hembras, mientras que la LH estimula la producción de estrógenos y progesterona. Los estrógenos son un grupo de hormonas esteroides producidas por los ovarios que desencadenan el desarrollo de características sexuales secundarias en las hembras así como controlan la maduración de los óvulos. En las hembras, la hipófisis también produce prolactina, que estimula la producción de leche después del parto, y oxitocina, que estimula la contracción uterina durante el parto y la disminución de la leche durante la lactancia.

La insulina es producida por el páncreas en respuesta al aumento de los niveles de glucosa en sangre y permite que las células utilicen glucosa en sangre y almacenen el exceso de glucosa para su uso posterior. La diabetes mellitus es causada por la reducción de la actividad de la insulina y causa altos niveles de glucosa en sangre, o hiperglucemia. El glucagón es liberado por el páncreas en respuesta a los bajos niveles de glucosa en sangre y estimula la descomposición del glucógeno en glucosa, que puede ser utilizada por el cuerpo. La tasa metabólica basal del cuerpo está controlada por las hormonas tiroideas tiroxina (T ₄) y triyodotironina (T ₃). La hipófisis anterior produce hormona estimulante tiroidea (TSH), que controla la liberación de T ₃ y T ₄ de la glándula tiroides. El yodo es necesario en la producción de la hormona tiroidea, y la falta de yodo puede llevar a una condición llamada bocio.

La hormona paratiroidea (PTH) es producida por las glándulas paratiroides en respuesta a niveles bajos de Ca ²⁺ en sangre. Las células parafolliculares de la tiroides producen calcitonina, la cual reduce los niveles de Ca ²⁺ en sangre. La hormona del crecimiento (GH) es producida por la hipófisis anterior y controla la tasa de crecimiento del músculo y el hueso. La acción de la GH está mediada indirectamente por factores de crecimiento similares a la insulina (IGF). El estrés a corto plazo hace que el hipotálamo active la médula suprarrenal para liberar epinefrina y norepinefrina, que desencadenan la respuesta de lucha o huida. El estrés a largo plazo hace que el hipotálamo active la hipófisis anterior para liberar la hormona adrenocorticotrópica (ACTH), lo que provoca la liberación de corticosteroides, glucocorticoides y mineralocorticoides, de la corteza suprarrenal.

Glosario

acromegalia

condición causada por la sobreproducción de GH en adultos

Enfermedad de Addison

trastorno causado por la hiposecreción de corticosteroides

hormona adrenocorticotrópica (ACTH)

hormona liberada por la hipófisis anterior, que estimula la corteza suprarrenal para liberar corticosteroides durante la respuesta al estrés a largo plazo

aldosterona

hormona esteroidea producida por la corteza suprarrenal que estimula la reabsorción de Na ⁺ de los fluidos extracelulares y la secreción de K ⁺.

andrógeno

hormona sexual masculina como la testosterona

hormona antidiurética (ADH)

hormona producida por el hipotálamo y liberada por la hipófisis posterior que aumenta la reabsorción de agua por los riñones

calcitonina

hormona producida por las células parafolliculares de la glándula tiroides que funciona para disminuir los niveles de Ca ²⁺ en sangre y promover el crecimiento óseo

corticosteroide

hormona liberada por la corteza suprarrenal en respuesta al estrés a largo plazo

cortisol

glucocorticoides producidos en respuesta al estrés

Enfermedad de Cushing

trastorno causado por la hipersecreción de glucocorticoides

diabetes insípida

trastorno causado por la subproducción de ADH

diabetes mellitus

trastorno causado por niveles bajos de actividad de la insulina

efecto diabetogénico

efecto de la GH que provoca el aumento de los niveles de glucosa en sangre similar a la diabetes mellitus

epinefrina

hormona liberada por la médula suprarrenal en respuesta a un estrés a corto plazo

estrógenos

- un grupo de hormonas esteroides, incluyendo estradiol y varias otras, que son producidas por los ovarios y provocan características sexuales secundarias en las hembras así como controlar la maduración de los óvulos

Hormona foliculoestimulante (FSH)

hormona producida por la hipófisis anterior que estimula la producción de gameto

gigantismo

condición causada por la sobreproducción de GH en niños

glucagón

hormona producida por las células alfa del páncreas en respuesta a niveles bajos de azúcar en la sangre; funciones para elevar los niveles de azúcar en la sangre

glucocorticoides

corticosteroides que afectan el metabolismo de la glucosa

gluconeogénesis

síntesis de glucosa a partir de aminoácidos

efecto ahorrador de glucosa

efecto de la GH que hace que los tejidos usen ácidos grasos en lugar de glucosa como fuente de energía

glucogenólisis

descomposición del glucógeno en glucosa

bocio

agrandamiento de la glándula tiroides causado por niveles insuficientes de yodo en la dieta

gonadotropina

hormona que regula las gónadas, incluyendo FSH y LH

hormona del crecimiento (GH)

hormona producida por la hipófisis anterior que promueve la síntesis de proteínas y el crecimiento corporal

hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (GHIH)

hormona producida por el hipotálamo que inhibe la producción de la hormona del crecimiento, también llamada somatostatina

hormona liberadora de hormona del crecimiento (GHRH)

hormona liberada por el hipotálamo que desencadena la liberación de GH

hiperglucemia

nivel alto de azúcar en la sangre

hipertiroidismo

hiperactividad de la glándula tiroides

hipoglucemia

nivel bajo de azúcar en la sangre

hipotiroidismo

subactividad de la glándula tiroides

insulina

hormona producida por las células beta del páncreas en respuesta a los niveles altos de glucosa en sangre; funciones para disminuir los niveles de glucosa en sangre

factor de crecimiento similar a la insulina (IGF)

proteína promotora del crecimiento producida por el hígado

mineralocorticoide

corticosteroides que afectan el equilibrio iónico y hídrico

norepinefrina

hormona liberada por la médula suprarrenal en respuesta a una producción de hormona del estrés a corto plazo por las gónadas

osmorreceptor

receptor en el hipotálamo que monitorea la concentración de electrolitos en la sangre

oxitocina

hormona liberada por la hipófisis posterior para estimular las contracciones uterinas durante el parto y la disminución de la leche en las glándulas mamarias

hormona paratiroidea (PTH)

hormona producida por las glándulas paratiroides en respuesta a niveles bajos de Ca ²⁺ en sangre; funciona para elevar los niveles de Ca ²⁺ en sangre

enanismo hipofisario

condición causada por la subproducción de GH en niños

prolactina (PRL)

hormona producida por la hipófisis anterior que estimula la producción de leche

hormona inhibidora de prolactina

hormona producida por el hipotálamo que inhibe la liberación de prolactina

hormona liberadora de prolactina

hormona producida por el hipotálamo que estimula la liberación de prolactina

renin

enzima producida por el aparato yuxtaglomerular de los riñones que reacciona con angiotensinógeno para provocar la liberación de aldosterona

tiroglobulina

glicoproteína que se encuentra en la tiroides que se convierte en hormona tiroidea

hormona estimulante de la tiroides (TSH)

hormona producida por la hipófisis anterior que controla la liberación de T ₃ y T ₄ de la glándula tiroides

tiroxina (tetraiodotironina, T ₄)

hormona tiroidea que controla la tasa metabólica basal

triyodotironina (T ₃)

hormona tiroidea que controla la tasa metabólica basal