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22.2: Infecciones Bacterianas del Tracto Respiratorio

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    54763
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    Objetivos de aprendizaje

    • Identificar las bacterias más comunes que pueden causar infecciones del tracto respiratorio superior e inferior
    • Comparar las principales características de enfermedades bacterianas específicas de las vías respiratorias

    El tracto respiratorio puede estar infectado por una variedad de bacterias, tanto gram positivas como gram negativas. Si bien las enfermedades que causan pueden variar de leves a graves, en la mayoría de los casos, los microbios permanecen localizados dentro del sistema respiratorio. Afortunadamente, la mayoría de estas infecciones también responden bien a la terapia con antibióticos.

    Infecciones estreptocócicas

    Una infección común de las vías respiratorias altas, la faringitis estreptocócica (faringitis estreptocócica) es causada por Streptococcus pyogenes. Esta bacteria grampositiva aparece como cadenas de cocos, como se ve en la Figura\(\PageIndex{1}\). Rebecca Lancefieldclasificó serológicamente estreptococos en la década de 1930 usando antígenos de carbohidratos de las paredes celulares bacterianas. S. pyogenes es el único miembro de los estreptococos del grupo A de Lancefield y a menudo se le conoce como GAS, o estreptococo del grupo A.

    Micrografía de cadenas de esferas.
    Figura\(\PageIndex{1}\): Esta micrografía electrónica de barrido de Streptococcus pyogenes muestra el fenotipo celular característico que se asemeja a cadenas de cocos. (crédito: modificación del trabajo de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de Estados Unidos - Ilustrador Médico)

    Similar a las infecciones estreptocócicas de la piel, las membranas mucosas de la faringe son dañadas por la liberación de una variedad de exoenzimas y exotoxinas por este patógeno extracelular. Muchas cepas de S. pyogenes pueden degradar los tejidos conectivos mediante el uso de hialuronidasa, colagenasa y estreptoquinasa. La estreptoquinasa activa la plasmina, lo que conduce a la degradación de la fibrina y, a su vez, a la disolución de los coágulos sanguíneos, lo que ayuda en la propagación del patógeno. Las toxinas liberadas incluyen estreptolisinas que pueden destruir los glóbulos rojos y blancos de la sangre. Los signos clásicos de faringitis estreptocócica son fiebre superior a 38 °C (100.4 °F); dolor faríngeo intenso; eritema asociado a inflamación faríngea; y amígdalas palatinas hinchadas de color rojo oscuro, a menudo salpicadas de pus; y petequias (hemorragias microcapilares) en el paladar blando o duro (techo de la boca) (Figura\(\PageIndex{2}\)). Los ganglios linfáticos submandibulares debajo del ángulo de la mandíbula también suelen estar hinchados durante la faringitis estreptocócica.

    Algunas cepas de estreptococos del grupo A producen toxina eritrogénica. Esta exotoxina está codificada por un bacteriófago templado (virus bacteriano) y es un ejemplo de conversión de fagos (ver El ciclo de vida viral). La toxina ataca las membranas plasmáticas de las células endoteliales capilares y conduce a escarlatina (o escarlatina), una erupción roja fina diseminada en la piel y lengua de fresa, una erupción roja en la lengua (Figura\(\PageIndex{2}\)). Los casos graves pueden incluso conducir al síndrome de choque tóxico estreptocócico (STSS), el cual resulta de la producción masiva de superantígenos que conduce al choque séptico y la muerte.

    S. pyogenes se puede propagar fácilmente por contacto directo o transmisión de gotas a través de la tos y los estornudos. La enfermedad se puede diagnosticar rápidamente mediante un inmunoensayo enzimático rápido para el antígeno del grupo A. Sin embargo, debido a una tasa significativa de resultados falsos negativos (hasta 30% 1), la identificación del cultivo sigue siendo el patrón de oro para confirmar faringitis por S. pyogenes. S. pyogenes puede identificarse como una bacteria beta hemolítica catalasa negativa que es susceptible a 0.04 unidades de bacitracina. La resistencia a los antibióticos es limitada para esta bacteria, por lo que la mayoría de las β-lactamas siguen siendo efectivas; la amoxicilina oral y la penicilina G intramuscular son las más comúnmente prescritas.

    inflamación de color rojo brillante en la parte posterior de la boca.
    Figura\(\PageIndex{2}\): Las infecciones estreptocócicas de las vías respiratorias pueden causar faringitis localizada o signos y síntomas sistémicos. a) El aspecto característico de la faringitis estreptocócica: arcos inflamados de color rojo brillante con presencia de manchas de color rojo oscuro (petequias). b) La escarlatina se presenta como erupción cutánea. (crédito a: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades; crédito b: modificación del trabajo de Alicia Williams)

    Secuelas de Infecciones por S. pyogenes

    Una de las razones por las que las infecciones de faringitis estreptocócica se tratan agresivamente con antibióticos es porque pueden llevar a secuelas graves, consecuencias clínicas posteriores de una infección primaria. Se estima que 1% — 3% de las infecciones por S. pyogenes no tratadas pueden ir seguidas de secuelas no supurativas (sin la producción de pus) que se desarrollan 1—3 semanas después de que la infección aguda se haya resuelto. Dos de esas secuelas son la fiebre reumática aguda y la glomerulonefritis aguda.

    La fiebre reumática aguda puede seguir a la faringitis causada por cepas específicas de S. pyogenes (cepas 1, 3, 5, 6 y 18). Aunque el mecanismo exacto responsable de esta secuela no está claro, se cree que la mimetización molecular entre la proteína M de cepas de S. pyogenes y el tejido cardíaco inicia el ataque autoinmune. La manifestación clínica más grave y letal de la fiebre reumática es el daño e inflamación del corazón (carditis). La glomerulonefritis aguda también es el resultado de una respuesta inmune a antígenos estreptocócicos después de faringitis e infecciones cutáneas. La glomerulonefritis aguda se desarrolla entre 6 y 10 días después de la faringitis, pero puede tardar hasta 21 días después de una infección cutánea. Similar a la fiebre reumática aguda, existen fuertes asociaciones entre cepas nefritogénicas específicas de S. pyogenes y glomerulonefritis aguda, y la evidencia sugiere un papel para el mimetismo antigénico y la autoinmunidad. Sin embargo, el mecanismo principal de la glomerulonefritis aguda parece ser la formación de complejos inmunes entre antígenos de S. pyogenes y anticuerpos, y su deposición entre células endoteliales de los glomérulos renales. La respuesta inflamatoria contra los complejos inmunes conduce al daño e inflamación de los glomérulos (glomerulonefritis).

    Ejercicio\(\PageIndex{1}\)

    1. ¿Cuáles son los síntomas de faringitis estreptocócica?
    2. ¿Qué es la toxina eritrogénica y qué efecto tiene?
    3. ¿Cuáles son las causas de la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda?

    Otitis Media Aguda

    Una infección del oído medio se llama otitis media aguda (OMA), pero a menudo se la conoce simplemente como dolor de oído. El padecimiento es más común entre las edades de 3 meses y 3 años. En Estados Unidos, la AOM es la segunda causa principal de visitas a pediatras por parte de niños menores de 5 años, y es la principal indicación para la prescripción de antibióticos. 2

    La AOM se caracteriza por la formación y acumulación de pus en el oído medio. Incapaz de drenar, el pus se acumula, resultando en abultamiento moderado a severo de la membrana timpánica y otalgia (dolor de oído). La inflamación resultante de la infección conduce a la hinchazón de las trompas de Eustaquio, y también puede provocar fiebre, náuseas, vómitos y diarrea, particularmente en los bebés. Los bebés y niños pequeños que aún no pueden hablar pueden exhibir signos no verbales que sugieren AOM, como sostener, tirar o frotar la oreja, así como llanto poco característico o angustia en respuesta al dolor.

    La AOM puede ser causada por una variedad de bacterias. Entre los recién nacidos, S. pneumoniae es la causa más común de OMA, pero también pueden estar involucradas las especies de Escherichia coli, Enterococcus spp., y Streptococcus del grupo B. En lactantes mayores y menores de 14 años, las causas bacterianas más comunes son S. pneumoniae, Haemophilus influenzae o Moraxella catarrhalis. Entre las infecciones por S. pneumoniae, las cepas encapsuladas son causas frecuentes de AOM. Por el contrario, las cepas de H. influenzae y M. cattarhalis que son responsables de AOM no poseen cápsula. En lugar del daño tisular directo por estos patógenos, los componentes bacterianos como el lipopolisacárido (LPS) en patógenos gramnegativos inducen una respuesta inflamatoria que causa hinchazón, pus y daño tisular dentro del oído medio (Figura\(\PageIndex{3}\)).

    Cualquier bloqueo de las trompas de Eustaquio, con o sin infección, puede hacer que el líquido quede atrapado y se acumule en el oído medio. Esto se conoce como otitis media con derrame (OME). El fluido acumulado ofrece un excelente reservorio para el crecimiento microbiano y, en consecuencia, a menudo se producen infecciones bacterianas secundarias. Esto puede llevar a dolores de oído recurrentes y crónicos, que son especialmente comunes en niños pequeños. La mayor incidencia en niños se puede atribuir a muchos factores. Los niños tienen más infecciones respiratorias superiores, en general, y sus trompas de Eustaquio también son más cortas y drenan en un ángulo menos profundo. Los niños pequeños también tienden a pasar más tiempo acostados que los adultos, lo que facilita el drenaje de la nasofaringe a través de la trompa de Eustaquio y hacia el oído medio. Alimentarse con biberón mientras está acostado aumenta este riesgo porque la acción de succión sobre el biberón provoca que se acumule presión negativa dentro de la trompa de Eustaquio, promoviendo el movimiento de líquido y bacterias desde la nasofaringe.

    El diagnóstico generalmente se realiza con base en signos y síntomas clínicos, sin pruebas de laboratorio para determinar el agente causal específico. Con frecuencia se prescriben antibióticos para el tratamiento de la AOM. La amoxicilina en dosis altas es el fármaco de primera línea, pero con crecientes preocupaciones de resistencia, también se pueden usar macrólidos y cefalosporinas. La vacuna antineumocócica conjugada (PCV13) contiene serotipos que son causas importantes de OMA, y se ha demostrado que la vacunación disminuye la incidencia de AOM. También se ha demostrado que la vacunación contra la influenza disminuye el riesgo de AOM, probablemente porque infecciones virales como la influenza predisponen a los pacientes a infecciones secundarias con S. pneumoniae. Si bien existe una vacuna conjugada disponible para el serotipo invasivo B de H. influenzae, esta vacuna no afecta la incidencia de OMA de H. influenzae. Debido a que las cepas no encapsuladas de H. influenzae y M. catarrhalis están involucradas en la AOM, será necesario desarrollar vacunas contra factores celulares bacterianos distintos de las cápsulas.

    a) Un primer plano del tímpano (membrana timpánica) que parece una cubierta delgada y translúcida. Las etiquetas señalan el maleus, incus y tímpano. B) Sin la membrana tifánica, la región es roja e hinchada. Los huesos se están deteriorando y se acumula moco amarillo. Las etiquetas apuntan a moco, una membrana desgarrada y huesos erosionados del oído interno.
    Figura\(\PageIndex{3}\): (a) Una membrana timpánica sana; los huesos del oído medio se pueden observar detrás de la membrana. b) Oído con inflamación crónica que ha ocasionado rotura de la membrana, erosión de los huesos del oído interno y acumulación de moco. (crédito a: modificación de obra por “Drer.tv” /YouTube; crédito b: modificación de obra de Li Mg, Hotez PJ, Vrabec JT, Donovan DT)

    Rinosinusitis Bacteriana

    La comunidad microbiana de la nasofaringe es extremadamente diversa y alberga muchos patógenos oportunistas, por lo que quizás no sea sorprendente que las infecciones que conducen a rinitis y sinusitis tengan muchas causas posibles. Estas afecciones suelen presentarse como infecciones secundarias después de una infección viral, lo que compromete efectivamente las defensas inmunitarias y permite que las bacterias oportunistas se establezcan. La sinusitis bacteriana implica infección e inflamación dentro de los senos paranasales. Debido a que la sinusitis bacteriana rara vez ocurre sin rinitis, el término preferido es rinosinusitis. Las causas más comunes de rinosinusitis bacteriana son similares a las de la OMA, incluyendo S. pneumoniae, H. influenzae y M. catarrhalis.

    Ejercicio\(\PageIndex{2}\)

    1. ¿Cuáles son los agentes causantes habituales de la otitis media aguda?
    2. ¿Qué factores facilitan la otitis media aguda con derrame en niños pequeños?
    3. ¿Qué factor suele desencadenar la rinosinusitis bacteriana?

    Difteria

    El agente causante de la difteria, Corynebacterium diphtheriae, es una varilla grampositiva en forma de palo que pertenece al filo Actinobacteria. Los difteroides son miembros comunes de la microbiota nasofaríngea normal. Sin embargo, algunas cepas de C. diphtheriae se vuelven patógenas debido a la presencia de una proteína templada codificada por bacteriófagos, la toxina diftérica. La difteria es típicamente una infección respiratoria de la orofaringe pero también puede causar lesiones similares al impétigo en la piel. Aunque la enfermedad puede afectar a personas de todas las edades, tiende a ser más grave en aquellos menores de 5 años o mayores de 40 años. Al igual que la faringitis estreptocócica, la difteria se transmite comúnmente en las gotitas y aerosoles producidos por la tos. Después de colonizar la garganta, la bacteria permanece en la cavidad oral y comienza a producir la toxina diftérica. Esta proteína es una toxina A-B que bloquea la síntesis de proteínas de células hospedadoras al inactivar el factor de elongación (EF) -2 (ver Factores de Virulencia de Patógenos Bacterianos y Virales). La acción de la toxina conduce a la muerte de las células hospedadoras y a una respuesta inflamatoria. Una acumulación de exudado grisáceo consistente en células hospedadoras muertas, pus, glóbulos rojos, fibrina y bacterias infecciosas da como resultado la formación de una pseudomembrana. La pseudomembrana puede cubrir membranas mucosas de la cavidad nasal, amígdalas, faringe y laringe (Figura\(\PageIndex{4}\)). Este es un signo clásico de difteria. A medida que avanza la enfermedad, la pseudomembrana puede agrandarse para obstruir las fauces de la faringe o tráquea y puede provocar asfixia y muerte. En ocasiones, se requiere la intubación, la colocación de un tubo de respiración en la tráquea, en infecciones avanzadas. Si la toxina de la difteria se propaga por todo el cuerpo, también puede dañar otros tejidos. Esto puede incluir miocarditis (daño cardíaco) y daño a los nervios que pueden afectar la respiración.

    Se muestra una mancha gris y coriácea en la parte posterior de la boca de una persona y la etiqueta “pseudomembrana” apunta a ella.
    Figura\(\PageIndex{4}\): La pseudomembrana en un paciente con difteria se presenta como un parche gris coriáceo compuesto por células muertas, pus, fibrina, glóbulos rojos y microbios infecciosos. (crédito: modificación de obra de Putnong N, Agustin G, Pasubillo M, Miyagi K, Dimaano EM)

    El diagnóstico presuntivo de difteria se basa principalmente en los síntomas clínicos (es decir, la pseudomembrana) y el historial de vacunación, y generalmente se confirma mediante la identificación de cultivos bacterianos obtenidos de hisopos de garganta. La toxina diftérica en sí misma puede detectarse directamente in vitro mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), sistemas de detección directa para el gen tox de la difteria y técnicas inmunológicas como la inmunodifusión radial o la prueba de inmunodifusión de Elek.

    Los antibióticos de amplio espectro como la penicilina y la eritromicina tienden a controlar eficazmente las infecciones por C. diphtheriae. Lamentablemente, no tienen ningún efecto contra las toxinas preformadas. Si ya se ha producido la producción de toxina en el paciente, se administran antitoxinas (anticuerpos preformados contra la toxina). Si bien esto es efectivo para neutralizar la toxina, las antitoxinas pueden llevar a la enfermedad del suero porque se producen en caballos (ver Hipersensibilidad).

    Los esfuerzos generalizados de vacunación han reducido la incidencia de difteria en todo el mundo. Actualmente hay cuatro vacunas toxoides combinadas disponibles que brindan protección contra la difteria y otras enfermedades: DTaP, Tdap, DT y Td. En todos los casos, las letras “d”, “t” y “p” significan difteria, tétanos y tos ferina, respectivamente; la “a” significa acelular. Si están en mayúscula, las letras indican una dosis completa; las letras minúsculas indican dosis reducidas. De acuerdo con las recomendaciones actuales, los niños deben recibir cinco dosis de la vacuna DTaP en su juventud y un refuerzo Td cada 10 años. Los niños con reacciones adversas a la vacuna contra la tos ferina pueden recibir la vacuna DT en lugar de la DTaP.

    Ejercicio\(\PageIndex{3}\)

    1. ¿Qué efecto tiene la toxina diftérica?
    2. ¿En qué consiste la pseudomembrana?

    Neumonía Bacteriana

    La neumonía es un término general para las infecciones de los pulmones que conducen a la inflamación y acumulación de líquidos y glóbulos blancos en los alvéolos. La neumonía puede ser causada por bacterias, virus, hongos y otros organismos, aunque la gran mayoría de las neumonías son de origen bacteriano. La neumonía bacteriana es una infección prevalente y potencialmente grave; causó más 50,000 muertes en Estados Unidos en 2014. 3 A medida que los alvéolos se llenan de líquidos y glóbulos blancos (consolidación), el intercambio de aire se deteriora y los pacientes experimentan dificultad respiratoria (Figura\(\PageIndex{5}\)). Además, la neumonía puede provocar pleuresía, una infección de la membrana pleural que rodea los pulmones, lo que puede hacer que la respiración sea muy dolorosa. Aunque muchas bacterias diferentes pueden causar neumonía en las circunstancias adecuadas, tres especies bacterianas causan la mayoría de los casos clínicos: Streptococcus pneumoniae, H. influenzae y Mycoplasma pneumoniae. Además de estos, también examinaremos algunas de las causas menos comunes de neumonía.

    Radiografía que muestra huesos blancos sobre fondo negro. Las regiones blancas dentro de los pulmones son lesiones etiquetadas.
    Figura\(\PageIndex{5}\): Una radiografía de tórax de un paciente con neumonía muestra las consolidaciones (lesiones) presentes como parches opacos. (crédito: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

    Neumonía neumocócica

    La causa más común de neumonía bacteriana adquirida en la comunidad es Streptococcus pneumoniae. Este estreptococo grampositivo alfa hemolítico se encuentra comúnmente como parte de la microbiota normal del tracto respiratorio humano. Las células tienden a ser algo en forma de lanceta y suelen aparecer como pares (Figura\(\PageIndex{6}\)). Los neumococos colonizan inicialmente los bronquiolos de los pulmones. Finalmente, la infección se propaga a los alvéolos, donde la cápsula de polisacárido del microbio interfiere con el aclaramiento fagocítico. Otros factores de virulencia incluyen autolisinas como Lyt A, que degradan la pared celular microbiana, dando como resultado la lisis celular y la liberación de factores de virulencia citoplásmica. Uno de estos factores, la neumolisina O, es importante en la progresión de la enfermedad; esta proteína formadora de poros daña las células hospedadoras, promueve la adherencia bacteriana y potencia la producción de citocinas proinflamatorias. La respuesta inflamatoria resultante provoca que los alvéolos se llenen de exudado rico en neutrófilos y glóbulos rojos. Como consecuencia, los individuos infectados desarrollan una tos productiva con esputo sanguinolento.

    parte a muestra una micrografía de células en forma de lanceta (fútbol), algunas de las cuales tienen un anillo transparente alrededor de ellas. La parte b muestra dos celdas azules en forma de mancuerna sobre un fondo naranja.
    Figura\(\PageIndex{6}\): (a) Esta micrografía de Streptococcus pneumoniae cultivada a partir de un hemocultivo muestra la morfología diplocócica característica en forma de lanceta. b) Una micrografía electrónica de barrido en color de S. pneumoniae. (crédito a: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades; crédito b: modificación de obra por Janice Carr, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

    Los neumococos se pueden identificar presuntivamente por su distintiva morfología celular grampositiva, en forma de lanceta y disposición diplocócica. En cultivos de agar sangre, el organismo demuestra colonias alfa hemolíticas que son autolíticas después de 24 a 48 horas. Además, S. pneumoniae es extremadamente sensible a la optocina y las colonias se destruyen rápidamente por la adición de una solución al 10% de desoxicolato de sodio. Todos los aislados neumocócicos clínicos son serotipados mediante la reacción de quellung con antisueros de tipificación producidos por los CDC. Las reacciones de quellung positivas se consideran identificación definitiva de neumococos.

    Los antibióticos siguen siendo el tratamiento principal para los neumococos. Las β-lactamas como la penicilina son los fármacos de primera línea, pero la resistencia a las β-lactamas es un problema creciente. Cuando la resistencia a β-lactama es una preocupación, se pueden prescribir macrólidos y fluoroquinolonas. Sin embargo, la resistencia de S. pneumoniae a macrólidos y fluoroquinolonas también está aumentando, limitando las opciones terapéuticas para algunas infecciones. Actualmente hay dos vacunas neumocócicas disponibles: la vacuna neumocócica conjugada (PCV13) y la vacuna antineumocócica polisacárida (PPSV23). Estos generalmente se dan a las poblaciones de individuos más vulnerables: niños menores de 2 años y adultos mayores de 65 años.

    Neumonía por Haemophilus

    Las cepas encapsuladas de Haemophilus influenzae son conocidas por causar meningitis, pero las cepas no encapsuladas son causas importantes de neumonía. Este pequeño coccobacilo gramnegativo se encuentra en la faringe de la mayoría de los niños sanos; sin embargo, la neumonía por Haemophilus se observa principalmente en los ancianos. Al igual que otros patógenos que causan neumonía, H. influenzae se propaga por gotitas y aerosoles producidos por la tos. Un organismo fastidioso, H. influenzae solo crecerá en medios con factor X (hemina) y factor V (NAD) disponibles, como agar chocolate (Figura\(\PageIndex{7}\)). Se debe realizar un serotipado para confirmar la identidad de los aislados de H. influenzae.

    Las infecciones de los alvéolos por H. influenzae producen inflamación y acumulación de líquidos. El aumento de la resistencia a β-lactamas, macrólidos y tetraciclinas presenta desafíos para el tratamiento de la neumonía por Haemophilus. La resistencia a las fluoroquinolonas es rara entre los aislamientos de H. influenzae pero se ha observado. Como se discutió para la OMA, una vacuna dirigida contra H. influenzae no encapsulada, de desarrollarse, brindaría protección contra la neumonía causada por este patógeno.

    Se muestra una micrografía de Haemophilus influenzae. Parece un disco marrón con rayas blancas.
    Figura\(\PageIndex{7}\): Cultivo de Haemophilus influenzae en una placa de agar chocolate. (crédito: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

    ¿Por qué yo?

    Tracy es una niña de 6 años que desarrolló una tos grave que no parece desaparecer. Después de 2 semanas, sus padres se preocuparon y la llevaron al pediatra, quien sospechaba un caso de neumonía bacteriana. Las pruebas confirmaron que la causa fue Haemophilus influenzae. Afortunadamente, Tracy respondió bien al tratamiento antibiótico y finalmente se recuperó por completo.

    Debido a que había habido varios otros casos de neumonía bacteriana en la escuela primaria de Tracy, los funcionarios de salud locales instaron a los padres de familia a que se hicieran exámenes a sus De los niños que fueron tamizados, se descubrió que más del 50% portaban H. influenzae en sus cavidades nasales, sin embargo todos menos dos de ellos eran asintomáticos.

    ¿Por qué es que algunos individuos se enferman gravemente por infecciones bacterianas que parecen tener poco o ningún efecto en otros? La patogenicidad de un organismo, su capacidad de causar daño al hospedador, no es únicamente una propiedad del microorganismo. Más bien, es producto de una compleja relación entre los factores de virulencia del microbio y las defensas inmunitarias del individuo. Las condiciones preexistentes y factores ambientales como la exposición al humo de segunda mano pueden hacer que algunos individuos sean más susceptibles a la infección al producir condiciones favorables al crecimiento microbiano o comprometer el sistema inmunológico. Además, los individuos pueden tener factores inmunes determinados genéticamente que los protegen, o no, de cepas particulares de patógenos. Las interacciones entre estos factores hospedadores y los factores de patogenicidad producidos por el microorganismo determinan finalmente el resultado de la infección. Una comprensión más clara de estas interacciones puede permitir una mejor identificación de individuos en riesgo e intervenciones profilácticas en el futuro.

    Neumonía por micoplasma (neumonía ambulante)

    La neumonía atípica primaria es causada por Mycoplasma pneumoniae. Esta bacteria no forma parte de la microbiota normal del tracto respiratorio y puede provocar brotes epidémicos de enfermedades. También conocida como neumonía ambulante, las infecciones por neumonía por micoplasma son comunes en entornos abarrotados como campus universitarios y bases militares. Se propaga por los aerosoles que se forman al toser o estornudar. La enfermedad suele ser leve, con fiebre baja y tos persistente. Estas bacterias, que no tienen paredes celulares, utilizan un orgánulo de unión especializado para unirse a las células ciliadas. En el proceso, las células epiteliales se dañan y se obstaculiza la función adecuada de los cilios (Figura\(\PageIndex{8}\)).

    Los micoplasma crecen muy lentamente cuando se cultivan. Por lo tanto, se agregan penicilina y acetato de talio al agar para evitar el sobrecrecimiento por contaminantes potenciales de crecimiento más rápido. Dado que M. pneumoniae no tiene una pared celular, es resistente a estas sustancias. Sin una pared celular, las células microbianas aparecen pleomórficas. Las infecciones por M. pneumoniae tienden a ser autolimitantes, pero también pueden responder bien a la terapia con antibióticos macrólidos. Las β-lactamas, que apuntan a la síntesis de la pared celular, no están indicadas para el tratamiento de infecciones con este patógeno.

    Una micrografía que muestra una pequeña célula ovalada que se une a una célula mucho más grande.
    Figura\(\PageIndex{8}\): La micrografía muestra Mycoplasma pneumoniae utilizando sus receptores especializados para unirse a células epiteliales en la tráquea de un hámster infectado. (crédito: modificación del trabajo de la Sociedad Americana de Microbiología)

    Neumonías por clamidia y psitacosis

    La neumonía por clamidia puede ser causada por tres especies diferentes de bacterias: Chlamydophila pneumoniae (anteriormente conocida como Chlamydia pneumoniae), Chlamydophila psittaci (anteriormente conocida como Chlamydia psittaci) y Chlamydia trachomatis. Los tres son patógenos intracelulares obligados y causan neumonía y bronquitis de leves a graves. De los tres, Chlamydophila pneumoniae es el más común y se transmite a través de gotitas respiratorias o aerosoles. C. psittaci causa psitacosis, una enfermedad zoonótica que afecta principalmente a aves domesticadas como periquitos, pavos y patos, pero que puede transmitirse de aves a humanos. La psitacosis es una infección relativamente rara y se encuentra típicamente en personas que trabajan con aves. Chlamydia trachomatis, el agente causante de la enfermedad de transmisión sexual clamidia, puede causar neumonía en los bebés cuando la infección se transmite de madre a bebé durante el parto.

    El diagnóstico de clamidia por cultivo tiende a ser difícil y lento. Debido a que son patógenos intracelulares, requieren múltiples pasajes a través del cultivo de tejidos. Recientemente, se han desarrollado una variedad de pruebas de PCR y de base serológica para facilitar la identificación de estos patógenos. Los antibióticos tetraciclina y macrólidos se suelen recetar para el tratamiento.

    Neumonía asociada a la atención de la salud

    Una variedad de bacterias oportunistas que no suelen causar enfermedades respiratorias en individuos sanos son causas comunes de neumonía asociada a la atención médica. Estos incluyen Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus y proteobacterias como especies de Escherichia, Proteus y Serratia. Los pacientes en riesgo incluyen ancianos, aquellos que tienen otras afecciones pulmonares preexistentes y aquellos que están inmunodeprimidos. Además, los pacientes que reciben terapias de apoyo como intubación, antibióticos y fármacos inmunomoduladores también pueden estar en riesgo porque estas intervenciones interrumpen la escalera mecánica mucociliar y otras defensas pulmonares. Los dispositivos médicos invasivos como catéteres, implantes médicos y ventiladores también pueden introducir patógenos oportunistas que causan neumonía en el cuerpo. 4

    La neumonía causada por K. pneumoniae se caracteriza por necrosis pulmonar y “esputo de gelatina de grosella”, llamado así porque consiste en grumos de sangre, moco y restos de la gruesa cápsula de polisacárido producida por la bacteria. K. pneumoniae suele ser multirresistente. A menudo se prescriben aminoglucósidos y cefalosporina, pero no siempre son efectivos. La neumonía por Klebsiella es frecuentemente mortal incluso cuando se trata.

    Neumonía por Pseudomonas

    Pseudomonas aeruginosa es otro patógeno oportunista que puede causar casos graves de neumonía bacteriana en pacientes con fibrosis quística (FQ) y pacientes hospitalizados asistidos con ventiladores artificiales. Esta bacteria es extremadamente resistente a los antibióticos y puede producir una variedad de exotoxinas. La neumonía asociada al ventilador con P. aeruginosa es causada por equipos contaminados que hacen que el patógeno sea aspirado a los pulmones. En pacientes con FQ, un defecto genético en el receptor transmembrana de la fibrosis quística (CFTR) conduce a la acumulación de exceso de moco seco en los pulmones. Esto disminuye la efectividad de las defensinas e inhibe la escalera mecánica mucociliar. Se sabe que P. aeruginosa infecta a más de la mitad de todos los pacientes con FQ. Se adapta a las condiciones en los pulmones del paciente y comienza a producir alginato, un exopolisacárido viscoso que inhibe la escalera mecánica mucociliar. El daño pulmonar por la respuesta inflamatoria crónica que se produce es la principal causa de mortalidad en pacientes con FQ. 5

    Ejercicio\(\PageIndex{4}\)

    1. ¿Cuáles son los tres patógenos responsables de los tipos de neumonía bacteriana más prevalentes?
    2. ¿Qué causa de neumonía es más probable que afecte a los jóvenes?
    3. ¿En qué contextos Pseudomonas aeruginosa causa neumonía?

    Enfoque Clínico: Parte 2

    La radiografía de tórax de John reveló una extensa consolidación en el pulmón derecho, y sus cultivos de esputo revelaron la presencia de una varilla gramnegativa. Su médico le recetó un curso del antibiótico claritromicina. También ordenó las pruebas de diagnóstico rápido de influenza (RIDT) para influenza tipo A y B para descartar una posible infección viral subyacente. A pesar de la terapia con antibióticos, el padecimiento de John siguió deteriorándose, por lo que fue ingresado en el hospital.

    Ejercicio\(\PageIndex{5}\)

    ¿Cuáles son algunas posibles causas de neumonía que no habrían respondido al antibiótico recetado?

    Tuberculosis

    La tuberculosis (TB) es una de las enfermedades infecciosas más mortíferas en la historia de la humanidad. Si bien las tasas de infección por tuberculosis en Estados Unidos son extremadamente bajas, los CDC estiman que alrededor de un tercio de la población mundial está infectada con Mycobacterium tuberculosis, el organismo causal de la tuberculosis, con 9.6 millones de nuevos casos de TB y 1.5 millones de muertes en todo el mundo en 2014. 6

    M. tuberculosis es una varilla ácido-resistente, alta G + C, grampositiva, no formadora de esporas. Su pared celular es rica en ácidos micólicos cerosos, que hacen que las células sean impermeables a las moléculas polares. También hace que estos organismos crezcan lentamente. M. tuberculosis causa una enfermedad granulomatosa crónica que puede infectar cualquier área del cuerpo, aunque típicamente se asocia con los pulmones. M. tuberculosis se transmite por inhalación de gotitas respiratorias o aerosoles de una persona infectada. La dosis infecciosa de M. tuberculosis es de sólo 10 células. 7

    Después de la inhalación, las bacterias ingresan a los alvéolos (Figura\(\PageIndex{9}\)). Las células son fagocitadas por macrófagos pero pueden sobrevivir y multiplicarse dentro de estos fagocitos debido a la protección por el ácido micólico ceroso en sus paredes celulares. Si no es eliminada por los macrófagos, la infección puede progresar, provocando una respuesta inflamatoria y una acumulación de neutrófilos y macrófagos en la zona. Pueden pasar varias semanas o meses antes de que las células T y las células B monten una respuesta inmunológica. Finalmente, las lesiones en los alvéolos se amurallan formando pequeñas lesiones redondas llamadas tubérculos. Las bacterias continúan siendo liberadas en el centro de los tubérculos y la respuesta inmune crónica da como resultado daño tisular e inducción de apoptosis (muerte programada de células hospedadoras) en un proceso llamado licuefacción. Esto crea un centro caseoso, o bolsa de aire, donde la M. tuberculosis aeróbica puede crecer y multiplicarse. Los tubérculos pueden eventualmente romperse y las células bacterianas pueden invadir los capilares pulmonares; a partir de ahí, las bacterias pueden propagarse a través del torrente sanguíneo a otros órganos, una afección conocida como tuberculosis miliar. La ruptura de tubérculos también facilita la transmisión de la bacteria a otros individuos a través de aerosoles de gotitas que salen del cuerpo en la tos. Debido a que estas gotitas pueden ser muy pequeñas y permanecer en alto durante mucho tiempo, son necesarias precauciones especiales a la hora de atender a pacientes con TB, como el uso de mascarillas faciales y sistemas de ventilación y filtrado de presión negativa.

    Finalmente, la mayoría de las lesiones curan para formar complejos de Ghon calcificados. Estas estructuras son visibles en las radiografías de tórax y son una característica diagnóstica útil. Pero incluso después de que la enfermedad aparentemente haya terminado, las bacterias viables permanecen secuestradas en estos lugares. La liberación de estos organismos en un momento posterior puede producir tuberculosis de reactivación (o TB secundaria). Esto se observa principalmente en personas con alcoholismo, ancianos, o en individuos inmunodeprimidos de otro modo (Figura\(\PageIndex{9}\)).

    Diagrama que muestra el ciclo infeccioso de tuberculosis. Primero se inhalan núcleos de gotitas que contienen bacilos tuberculosos, ingresan a los pulmones y viajan a los alvéolos. A continuación, los bacilos tuberculosos se multiplican en los alvéolos. A continuación, las células inmunes forman una capa de barrera alrededor de los bacilos tuberculosos, llamada granuloma. Finalmente, la cáscara del granuloma se descompone y los bacilos tuberculosos escapan y se multiplican rápidamente formando más tubérculos.
    Figura\(\PageIndex{9}\): En el ciclo infeccioso de la tuberculosis, la respuesta inmune de la mayoría de los individuos infectados (aproximadamente 90%) da como resultado la formación de tubérculos en los que la infección está amurallada. 8 El resto sufrirá tuberculosis primaria progresiva. Las bacterias secuestradas pueden ser reactivadas para formar tuberculosis secundaria en pacientes inmunocomprometidos en un momento posterior. (crédito: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

    Debido a que la TB es una enfermedad crónica, los tratamientos quimioterapéuticos a menudo continúan durante meses o años. Las cepas multirresistentes (MDR-TB) y extensamente resistentes a fármacos (XDR-TB) de M. tuberculosis son una preocupación clínica creciente. Estas cepas pueden surgir debido al mal manejo o mal manejo de las terapias antibióticas. Por lo tanto, es imperativo que se utilicen protocolos multifármacos adecuados para tratar estas infecciones. Los antibióticos comunes incluidos en estas mezclas son isoniazida, rifampina, etambutol y pirazinamida.

    Se dispone de una vacuna contra la tuberculosis que se basa en la cepa denominada bacilo Calmette-Guérin (BCG) de M. bovis que se encuentra comúnmente en bovinos. En Estados Unidos, la vacuna BCG solo se administra a trabajadores de la salud y militares que están en riesgo de exposición a casos activos de TB. Se utiliza de manera más amplia en todo el mundo. Muchos individuos nacidos en otros países han sido vacunados con la cepa BCG. BCG se utiliza en muchos países con una alta prevalencia de TB, para prevenir la meningitis tuberculosa infantil y la enfermedad miliar.

    La prueba cutánea de tuberculina de Mantoux (Figura\(\PageIndex{10}\)) se usa regularmente en Estados Unidos para detectar la posible exposición a la tuberculosis (ver Hipersensibilidad). Sin embargo, las vacunaciones previas con la vacuna BCG pueden causar resultados falsos positivos. Se requieren radiografías de tórax para detectar la formación del complejo de Ghon, por lo tanto, para confirmar la exposición.

    a) una aguja inyecta una pequeña burbuja en la piel de una persona. B) se usa una regla para medir un área roja en la piel de una persona.
    Figura\(\PageIndex{10}\): (a) La prueba cutánea de Mantoux para tuberculosis implica inyectar al sujeto derivado de la proteína tuberculina. La inyección debe producir inicialmente una roncha levantada. b) La prueba deberá leerse en 48 a 72 horas. Un resultado positivo se indica por enrojecimiento, hinchazón o dureza; se mide el tamaño de la región que responde para determinar el resultado final. (crédito a, b: modificación del trabajo por parte de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades)

    Ejercicio\(\PageIndex{6}\)

    1. ¿Qué característica de Mycobacterium tuberculosis le permite evadir la respuesta inmune?
    2. ¿Qué sucede para causar tuberculosis miliar?
    3. Explicar las limitaciones de la prueba cutánea de tuberculina de Mantoux.

    Tos ferina (tos ferina)

    El agente causante de la tos ferina, comúnmente llamado tos ferina, es Bordetella pertussis, un coccobacilo gramnegativo. La enfermedad se caracteriza por la acumulación de moco en los pulmones que conduce a un largo período de tos severa. A veces, después de un ataque de tos, se produce un sonido parecido a un “grito” a medida que se inhala aire a través de la vía aérea inflamada y restringida, de ahí el nombre de tos ferina. Aunque los adultos pueden estar infectados, los síntomas de esta enfermedad son más pronunciados en infantes y niños. La tos ferina es altamente transmisible a través de la transmisión de gotitas, por lo que la tos incontrolable producida es un medio eficiente de transmisión de la enfermedad en una población susceptible.

    Después de la inhalación, B. pertussis se une específicamente a las células epiteliales usando una adesina, hemaglutinina filamentosa. Luego, las bacterias crecen en el sitio de infección y causan síntomas de enfermedad a través de la producción de exotoxinas. Uno de los principales factores de virulencia de este organismo es una exotoxina A-B llamada toxina pertussis (PT). Cuando el PT ingresa a las células hospedadoras, aumenta los niveles de adenosina monofosfato cíclico (AMPc) e interrumpe la señalización celular. Se sabe que la PT mejora las respuestas inflamatorias que involucran histamina y serotonina. Además de PT, B. pertussis produce una citotoxina traqueal que daña las células epiteliales ciliadas y da como resultado la acumulación de moco en los pulmones. El moco puede apoyar la colonización y crecimiento de otros microbios y, como consecuencia, las infecciones secundarias son comunes. En conjunto, los efectos de estos factores producen la tos que caracteriza a esta infección.

    Una infección de tos ferina se puede dividir en tres etapas distintas. La infección inicial, denominada etapa catarral, es relativamente leve y sin complicaciones. Los signos y síntomas pueden incluir congestión nasal, secreción nasal, estornudos y fiebre de bajo grado. Esta, sin embargo, es la etapa en la que B. pertussis es más infecciosa. En la etapa paroxística, la acumulación de moco conduce a espasmos de tos incontrolables que pueden durar varios minutos y frecuentemente inducir vómitos. La etapa paroxística puede durar varias semanas. Una larga etapa de convalecencia sigue a la etapa paroxística, tiempo durante el cual los pacientes experimentan una tos crónica que puede durar hasta varios meses. De hecho, la enfermedad a veces se llama tos de 100 días.

    En los bebés, la tos puede ser lo suficientemente fuerte como para causar fracturas en las costillas, y las infecciones prolongadas pueden llevar a la muerte. El CDC reportó 20 muertes relacionadas con la tos ferina en 2012, 9 pero ese número había disminuido a cinco para 2015. 10

    Durante las primeras 2 semanas de infección, el diagnóstico de laboratorio se realiza mejor cultivando el organismo directamente a partir de una muestra nasofaríngea (NP) recolectada de la nasofaringe posterior. El espécimen NP es rayado en medio Bordet-Gengou. Los especímenes deben ser transportados al laboratorio lo más rápido posible, aunque se utilicen medios de transporte. Los tiempos de transporte superiores a 24 horas reducen significativamente la viabilidad de B. pertussis.

    Dentro del primer mes de infección, la B. pertussis puede ser diagnosticada mediante técnicas de PCR. Durante las etapas posteriores de la infección, los anticuerpos específicos de la tos ferina pueden detectarse inmunológicamente mediante un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA).

    La tos ferina es generalmente una enfermedad autolimitante. La terapia antibiótica con eritromicina o tetraciclina solo es efectiva en las primeras etapas de la enfermedad. Los antibióticos administrados posteriormente en la infección, y profilácticamente a individuos no infectados, reducen la tasa de transmisión. La vacunación activa es un mejor enfoque para controlar esta enfermedad. La vacuna DPT estuvo alguna vez en uso común en Estados Unidos. En esa vacuna, el componente P consistió en preparaciones de B. pertussis de células enteras muertas. Debido a algunos efectos adversos, esa preparación ahora ha sido reemplazada por las vacunas DTaP y Tdap. En ambas nuevas vacunas, el componente “aP” es un toxoide de la tos ferina.

    La vacunación generalizada ha reducido considerablemente el número de casos reportados y ha evitado grandes epidemias de tos ferina. Recientemente, sin embargo, la tos ferina ha comenzado a resurgir como una enfermedad infantil en algunos estados debido a la disminución de las tasas de vacunación y al aumento de la población de niños susceptibles.

    Ejercicio\(\PageIndex{7}\)

    1. ¿Qué explica la producción de moco en una infección de tos ferina?
    2. ¿Cuáles son los signos y síntomas asociados a las tres etapas de la tos ferina?
    3. ¿Por qué la tos ferina se está volviendo más común en Estados Unidos?

    Enfermedad de los Legionarios

    Una neumonía atípica llamada enfermedad de los Legionarios (también conocida como legionelosis) es causada por un bacilo gramnegativo aeróbico, Legionella pneumophila. Esta bacteria infecta a las amebas de vida libre que habitan en ambientes húmedos, y las infecciones generalmente ocurren en reservorios hechos por humanos como torres de enfriamiento de aire acondicionado, humidificadores, sistemas de nebulización y fuentes. Los aerosoles de estos reservorios pueden provocar infecciones de individuos susceptibles, especialmente aquellos que padecen enfermedades cardíacas o pulmonares crónicas u otras afecciones que debilitan el sistema inmunológico.

    Cuando las bacterias L. pneumophila ingresan a los alvéolos, son fagocitadas por macrófagos residentes. Sin embargo, L. pneumophila utiliza un sistema de secreción para insertar proteínas en la membrana endosómica del macrófago; estas proteínas previenen la fusión lisosómica, permitiendo que L. pneumophila continúe proliferando dentro del fagosoma. La enfermedad respiratoria resultante puede variar de neumonía leve a grave, dependiendo del estado de las defensas inmunitarias del huésped. Aunque esta enfermedad afecta principalmente a los pulmones, también puede causar fiebre, náuseas, vómitos, confusión y otros efectos neurológicos.

    El diagnóstico de la enfermedad de los Legionarios es algo complicado. L. pneumophila es una bacteria fastidiosa y difícil de cultivar. Además, dado que las células bacterianas no se tiñen de manera eficiente con la tinción de Gram, se deben utilizar otras técnicas de tinción, como el procedimiento de precipitado de plata Warthin-Starry, para visualizar este patógeno. Se ha desarrollado una prueba de diagnóstico rápido que detecta la presencia de antígeno de Legionella en la orina de un paciente; los resultados tardan menos de 1 hora, y la prueba tiene alta selectividad y especificidad (mayor al 90%). Desafortunadamente, la prueba solo funciona para un serotipo de L. pneumophila (tipo 1, el serotipo responsable de la mayoría de las infecciones). En consecuencia, el aislamiento e identificación de L. pneumophila a partir de esputo sigue siendo la prueba definitoria para el diagnóstico.

    Una vez diagnosticada, la enfermedad del legionario puede tratarse eficazmente con fluoroquinolonas y antibióticos macrólidos. Sin embargo, la enfermedad a veces es mortal; alrededor del 10% de los pacientes mueren por complicaciones. 11 Actualmente no hay ninguna vacuna disponible.

    Ejercicio\(\PageIndex{8}\)

    • ¿Por qué se asocia la enfermedad de los Legionarios a los sistemas de aire acondicionado
    • ¿Cómo elude Legionella pneumophila el sistema inmunológico?

    Fiebre Q

    La fiebre Q de la enfermedad zoonótica es causada por una rickettsia, Coxiella burnetii. Los reservorios primarios de esta bacteria son el ganado domesticado como ganado bovino, ovino y caprino. La bacteria puede ser transmitida por garrapatas o por exposición a la orina, heces, leche o líquido amniótico de un animal infectado. En humanos, la principal vía de infección es a través de la inhalación de aerosoles contaminados en granjas. Se trata, por tanto, en gran parte de una enfermedad ocupacional de los agricultores. Los humanos son muy sensibles a C. burnetii, la dosis infecciosa se estima en solo unas pocas células. 12 Además, el organismo es resistente y puede sobrevivir en un ambiente seco durante un tiempo prolongado. Los síntomas asociados con la fiebre Q aguda incluyen fiebre alta, dolor de cabeza, tos, neumonía y malestar general. En un pequeño número de pacientes (menos de 5% 13), el padecimiento puede volverse crónico, lo que a menudo conduce a endocarditis, que puede ser fatal.

    Diagnosticar la infección rickettsial por cultivo en laboratorio es difícil y peligroso debido a la fácil aerosolización de la bacteria, por lo que comúnmente se utilizan PCR y ELISA. La doxiciclina es el medicamento de primera línea para tratar la fiebre Q aguda. En la fiebre Q crónica, la doxiciclina a menudo se empareja con hidroxicloroquina.

    Enfermedades Bacterianas del Tracto Respiratorio

    Numerosos patógenos pueden causar infecciones de las vías respiratorias. Muchas de estas infecciones producen signos y síntomas similares, pero el tratamiento adecuado depende de un diagnóstico preciso a través de pruebas de laboratorio. Las tablas de la Figura\(\PageIndex{11}\) y la Figura\(\PageIndex{12}\) resumen las infecciones respiratorias bacterianas más importantes, centrándose estas últimas específicamente en las formas de neumonía bacteriana.

    Cuadro titulado: Infecciones Bacterianas del Tracto Respiratorio. Columnas: Enfermedad, Patógeno, Signos y Síntomas, Transmisión, Pruebas Diagnósticas, Medicamentos Antimicrobianos, Vacuna. Otitis media aguda (OMA); Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, otros; Dolor de oído, posible derrame; puede causar fiebre, náuseas, vómitos, diarrea; A menudo una infección secundaria; bacterias del tracto respiratorio quedan atrapadas en la trompa de Eustaquio, causan infección; Ninguna; Cefalosporinas , fluoroquinolonas; Ninguna. Difteria; Corynebacterium difteria; Pseudomembrana en garganta, posiblemente provocando asfixia y muerte; Inhalación de gotitas o aerosoles respiratorios de persona infectada; Identificación de bacterias en hisopos de garganta; PCR para detectar toxina diftérico in vitro; Eritromicina, penicilina, antitoxina producida en caballos; DTaP, Tdap, DT, Td, DTP. Enfermedad de los legionarios; Legionella pneumophila; Tos, fiebre, dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, vómitos, confusión; a veces fatal; Inhalación de aerosoles de reservorios de agua contaminada; Aislamiento, mediante procedimiento de Warthin-Starry, de bacterias en esputo; Fluoroquinolonas, macrólidos; Ninguna. Tos ferina (tos ferina); Bordetella pertussis; Tos severa con sonido “grito”; tos crónica que dura varios meses; puede ser fatal en infantes; Inhalación de gotitas respiratorias de persona infectada; Cultivo directo de hisopo de garganta, PCR, ELISA Macrólidos; DTaP, Tdap. Fiebre Q; Coxiella burnetii; Fiebre alta, tos, neumonía, malestar; en casos crónicos, endocarditis potencialmente mortal; Inhalación de aerosoles de orina, heces, leche, o líquido amniótico de bovinos, ovinos, caprinos infectados; PCR, ELISA; Doxiciclina, hidroxicloroquina; Ninguna. Faringitis estreptocócica, escarlatina; Streptococcus pyogenes; Fiebre, dolor de garganta, inflamación de faringe y amígdalas, petequias, ganglios linfáticos inflamados; erupción cutánea (escarlatina), lengua de fresa; Contacto directo, inhalación de gotitas respiratorias o aerosoles de persona infectada Cultivo directo de hisopo de garganta , inmunoensayo enzimático rápido; β-lactamas; Ninguno. Tuberculosis; Mycobacterium tuberculosis; Formación de tubérculos en pulmones; ruptura de tubérculos, que conduce a tos crónica con sangre; tubérculos curados (complejos de Ghon) visibles en radiografías; puede ser fatal; Inhalación de gotitas respiratorias o aerosoles de persona infectada Prueba cutánea de tuberculina de Mantoux con tórax radiografía para identificar complejos de Ghon; Isoniazida, rifampina, etambutol, pirazinamida; BCG.
    Figura\(\PageIndex{11}\): Infecciones bacterianas de las vías respiratorias
    Cuadro titulado: Causas Bacterianas de Neumonía. Columnas: Enfermedad, Patógeno, Signos y Síntomas, Transmisión, Pruebas Diagnósticas, Medicamentos Antimicrobianos, Vacuna. Neumonía por clamidia; Chlamydophila pneumoniae, C. psittaci, Chlamydia trachomatis; Bronquitis; dificultad respiratoria leve a grave; Inhalación de gotitas o aerosoles respiratorios de persona infectada (C. pneumoniae); exposición a aves infectadas (C. psittaci); exposición en el canal de parto (Chlamydia trachomatis); Cultivo tisular, PCR; Tetraciclina, macrólidos; Ninguno. Neumonía por Haemophilus; Haemophilus influenza; Tos, fiebre o baja temperatura corporal, escalofríos, dolor de pecho, cefalea, fatiga; Inhalación de gotitas o aerosoles respiratorios de persona infectada o portador asintomático; Cultivo sobre agar chocolate, serotipificación de muestras de sangre o líquido cefalorraquídeo; Cefalosporinas, fluoroquinolonas; Hib. Neumonía por Klebsiella; Klebsiella pneumoniae, otros; Necrosis pulmonar, esputo de “gelatina de grosella”; a menudo fatal; Atención médica asociada; bacterias introducidas a través de ventiladores contaminados, intubación u otro equipo médico; Multiresistente; Es necesario realizar pruebas de susceptibilidad a antibióticos; Ninguna. Neumonía por micoplasma (neumonía ambulante); Mycoplasma pneumoniae; Fiebre baja, tos persistente; Inhalación de gotitas respiratorias o aerosoles de persona infectada Cultivo con penicilina, acetato de talio; Macrólidos; Ninguno. Neumonía neumocócica; Streptococcus pneumoniae; Tos productiva, esputo sanguinolento, fiebre, escalofríos, dolor torácico, dificultad respiratoria; Contacto directo con secreciones respiratorias; Tinción de Gram, cultivo de agar sanguíneo con opticina y desoxicolato de sodio, reacción de quellung; β-lactamas, macrólidos o cefalosporina, fluoroquinolonas; Vacuna neumocócica conjugada (PCV13), vacuna neumocócica polisacárida (PPSV23). Neumonía por Pseudomonas; Pseudomonas aeruginosa; Líquido viscoso e inflamación crónica de los pulmones; a menudo fatal; Atención a la salud asociada; bacterias introducidas a través de ventiladores contaminados; también afecta frecuentemente a pacientes con fibrosis quística; Cultivo a partir de esputo u otro líquido corporal; Multiresistente; antibiótico pruebas de susceptibilidad necesarias; Ninguna.
    Figura\(\PageIndex{12}\): Causas bacterianas de neumonía

    Conceptos clave y resumen

    • Una amplia variedad de bacterias pueden causar enfermedades respiratorias; la mayoría son tratables con antibióticos o prevenibles con vacunas.
    • Streptococcus pyogenes causa faringitis estreptocócica, una infección de la faringe que también causa fiebre alta y puede conducir a escarlatina, fiebre reumática aguda y glomerulonefritis aguda.
    • La otitis media aguda es una infección del oído medio que puede ser causada por varias bacterias, entre ellas Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis. La infección puede bloquear las trompas de Eustaquio, dando lugar a otitis media con derrame.
    • La difteria, causada por Corynebacterium diphtheriae, es ahora una enfermedad poco frecuente debido a la vacunación generalizada. Las bacterias producen exotoxinas que matan las células de la faringe, lo que lleva a la formación de una pseudomembrana; y dañan otras partes del cuerpo.
    • La neumonía bacteriana es el resultado de infecciones que causan inflamación y acumulación de líquido en los alvéolos. Es más comúnmente causada por S. pneumoniae o H. influenzae. El primero es comúnmente multirresistente.
    • La neumonía por micoplasma es el resultado de la infección por Mycoplasma pneumoniae; puede propagarse rápidamente, pero la enfermedad es leve y autolimitante.
    • La neumonía por clamidia puede ser causada por tres patógenos que son parásitos intracelulares obligados. Chlamydophila pneumoniae generalmente se transmite de una persona infectada, mientras que C. psittaci se transmite típicamente de un ave infectada. Chlamydia trachomatis, puede causar neumonía en infantes.
    • Varias otras bacterias pueden causar neumonía en individuos inmunodeprimidos y aquellos con fibrosis quística.
    • La tuberculosis es causada por Mycobacterium tuberculosis. La infección conduce a la producción de tubérculos protectores en los alvéolos y complejos de Ghon calcificados que pueden albergar la bacteria durante mucho tiempo. Las formas resistentes a los antibióticos son comunes y el tratamiento suele ser a largo plazo.
    • La tos ferina es causada por Bordetella pertussis. La acumulación de moco en los pulmones conduce a episodios prolongados de tos severa (tos ferina) que facilitan la transmisión. A pesar de una vacuna disponible, los brotes siguen siendo comunes.
    • La enfermedad de los legionarios es causada por la infección de reservorios ambientales de la bacteria Legionella pneumophila. La bacteria es endocítica dentro de los macrófagos y la infección puede conducir a neumonía, particularmente entre individuos inmunodeprimidos.
    • La fiebre Q es causada por Coxiella burnetii, cuyos huéspedes primarios son los mamíferos domesticados (enfermedad zoonótica). Causa neumonía principalmente en trabajadores agrícolas y puede llevar a complicaciones graves, como la endocarditis.

    Notas al pie

    1. 1 WL Lean et al. “Pruebas Diagnósticas Rápidas para Faringitis Estreptocócica del Grupo A: Un MetaAnálisis”. Pediatría 134, núm. 4 (2014) :771—781.
    2. 2 G. Worrall. “Otitis Media Aguda”. Médico de familia canadiense 53 núm. 12 (2007) :2147—2148.
    3. 3 KD Kochanek y col. “Muertes: Datos finales para 2014”. Informes Nacionales de Estadísticas Vitales 65 no 4 (2016).
    4. 4 SM Koenig et al. “Neumonía Asociada a Ventilación: Diagnóstico, Tratamiento y Prevención”. Revisiones de Microbiología Clínica 19 núm. 4 (2006) :637—657.
    5. 5 R. Sordé et al. “Manejo de Infección por Pseudomonas aeruginosa refractaria en Fibrosis Quística”. Infección y Farmacorresistencia 4 (2011) :31—41.
    6. 6 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Tuberculosis (TB). Datos y Estadísticas.” http://www.cdc.gov/tb/statistics/default.htm
    7. 7 D. Saini et al. “Dosis ultrabaja de Mycobacterium tuberculosis Aerosol Crea Infección Parcial en Ratones”. Tuberculosis 92 núm. 2 (2012) :160—165.
    8. 8 G. Kaplan et al. “Crecimiento de Mycobacterium tuberculosis en la superficie de la cavidad: un microambiente con inmunidad fallida”. Infección e Inmunidad 71 no.12 (2003) :7099—7108.
    9. 9 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “2012 Informe Final de Vigilancia de la Tosferina.” 2015. http://www.cdc.gov/pertussis/downloa...eport-2012.pdf. Consultado el 6 de julio de 2016.
    10. 10 Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. “2015 Reporte Provisional de Vigilancia de la Tosferina.” 2016. http://www.cdc.gov/pertussis/downloa...rovisional.pdf. Consultado el 6 de julio de 2016.
    11. 11 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Legionela (Enfermedad del Legionario y Fiebre Pontiaca: Diagnóstico, Tratamiento y Complicaciones)”. http://www.cdc.gov/legionella/about/diagnosis.html. Accedido el 14 de septiembre de 2016.
    12. 12 WD Tigertt et al. “Fiebre Q aerotransportada”. Revisiones Bacteriológicas 25 núm. 3 (1961) :285—293.
    13. 13 Centros de Control y Prevención de Enfermedades. “Fiebre Q. Síntomas, Diagnóstico y Tratamiento.” 2013. http://www.cdc.gov/qfever/symptoms/index.html. Consultado el 6 de julio de 2016.

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