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4.2: Maneras en que los Agentes Químicos de Control Afectan

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    Objetivos de aprendizaje

    1. Describir seis formas diferentes en que los antibióticos o desinfectantes pueden afectar las estructuras bacterianas o macromoléculas y establecer cómo cada uno de ellos finalmente causa daño a la célula.
    2. Indicar cuál de los siguientes grupos de antibióticos: 1) inhibir la síntesis de peptidoglicanos; 2) inhibir la síntesis de ácidos nucleicos; 3) alterar las subunidades ribosómicas bacterianas 30S bloqueando la traducción; o 4) alterar las subunidades ribosómicas bacterianas 50S bloqueando la traducción.
      1. macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina, diritromicina, troleandomicina, etc.), oxazolidinonas (linezolid) y estreptograminas
      2. penicilinas, monobactámicos, carbapenémicos, cefalosporinas y vancomicina
      3. fluoroquinolonas (norfloxacina, lomefloxacina, fleroxacina, ciprofloxacina, enoxacina, trovafloxacina, etc.), sulfonamidas y trimetoprima, y metronidazol
      4. aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina, netilmicina, tobramicina, gentamicina, amikacina, etc.) y tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, demeclociclina, minociclina, etc.)
    3. Declarar dos modos de acción para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes.

    La base del control quimioterapéutico de las bacterias es la toxicidad selectiva. Toxicidad selectiva significa que el químico que se utiliza debe inhibir o matar al patógeno pretendido sin dañar seriamente al huésped. Un agente de amplio espectro es uno generalmente efectivo contra una variedad de bacterias Gram-positivas y Gram-negativas; un agente de espectro estrecho generalmente actúa contra solo Gram-positivos, Gram-negativos, o solo unas pocas bacterias. Dichos agentes pueden ser de acción de tipo cida o estático. Un agente cida mata al organismo mientras que un agente estático inhibe el crecimiento del organismo el tiempo suficiente para que las defensas del organismo lo eliminen. Existen dos categorías de agentes quimioterapéuticos antimicrobianos: antibióticos y drogas sintéticas. Los antibióticos son productos metabólicos de un microorganismo que inhiben o matan a otros microorganismos. Los fármacos sintéticos son medicamentos antimicrobianos sintetizados por procedimientos químicos en el laboratorio. Muchos de los antibióticos actuales son ahora en realidad semisintéticos y algunos incluso se hacen sintéticamente. Ahora veremos las diversas formas en que nuestros agentes de control afectan a las bacterias alterando sus estructuras o interfiriendo con sus funciones celulares.

    Ejercicio: Preguntas de Pensar-Par-Compartir

    1. Describir una forma en que un antibiótico puede inhibir la síntesis de peptidoglicanos, indicar cómo eso finalmente mata a la bacteria y dar un ejemplo de tal antibiótico.
    2. Describir una forma en que un antibiótico puede alterar los ribosomas bacterianos, indicar cómo eso finalmente inhibe o mata a la bacteria, y dar un ejemplo de tal antibiótico.
    3. Describa una forma en que un antibiótico puede interferir con la síntesis de ADN bacteriano, indicar cómo eso finalmente mata a la bacteria y dar un ejemplo de tal antibiótico.

    Muchos antibióticos inhiben la síntesis de peptidoglicano y causan lisis osmótica

    altaltalt
    Figura\(\PageIndex{4}\) .2.4: Acción de la transpeptidasa en la síntesis de peptidoglicanos. (Paso 1) Finalmente, las enzimas transpeptidasa reforman las reticulaciones peptídicas entre las filas y capas de peptidoglicano para hacer que la pared sea fuerte.

    La interferencia con este proceso da como resultado la formación de una pared celular débil y lisis osmótica de la bacteria. Los agentes que inhiben la síntesis de peptidoglicanos incluyen las penicilinas (penicilina G, meticilina, oxacilina, ampicilina, amoxicilina, ticarcilina, etc.), las cefalosporinas (cefalotina, cefazolina, cefoxitina, cefotaxima, cefaclor, cefoperazona, cefixima, ceftriaxona, cefotaxima, cefotaxima, cefotaxima, cefaclor, cefixima, ceftriaxona, cefotaxima, cefotaxima furoxima, etc.), los carbapenémicos (imipenem, metropenem), los monobactems (aztreonem) y los carbacefems (loracarbef). Las penicilinas, monobactámicos, carbapenémicos y cefalosporinas se conocen químicamente como antibióticos betalactámicos porque todos comparten una estructura molecular llamada anillo beta-lactámico (ver Figura\(\PageIndex{5}\)). Los glicopéptidos (vancomicina, teicoplanina) y lipopéptidos (daptomicina) también inhiben la síntesis de peptidoglicanos.

    a. Antibióticos betalactámicos como penicilinas y cefalosporinas

    Las penicilinas, cefalosporinas, así como otros antibióticos beta-lactámicos (ver Antibióticos comunes), se unen a las enzimas transpeptidasa (también llamadas proteínas de unión a penicilina) responsables de reformar los entrecruzamientos peptídicos entre filas y capas de peptidoglicano de la pared celular como nuevo Los monómeros de peptidoglicano se agregan durante el crecimiento celular bacteriano. Esta unión impide que las enzimas transpeptidasa reticulen las cadenas de azúcar y da como resultado una pared celular débil. Además, estos antibióticos parecen interferir con los controles bacterianos que mantienen bajo control las autolisinas, con la degradación resultante del peptidoglicano y lisis osmótica de la bacteria (ver Figura\(\PageIndex{6}\)).

    Animación flash que muestra cómo las penicilinas inhiben la síntesis de peptidoglicanos.
    © Juliet V. Spencer, Stephanie K.M. Wong, autores, Con licencia para su uso, ASM MicrobeLibrary.
    Película de YouTube que muestra lisis de E. coli tras exposición a una penicilina #1
    Película de YouTube que muestra lisis de E. coli tras exposición a una penicilina #2

    b. Glucopéptidos

    Los glicopéptidos como la vancomicina (ver Antibióticos comunes) y el lipoglicopéptido teicoplanina se unen a la porción D-Ala-D-Ala de los pentapéptidos de los monómeros de peptidoglicano y bloquean la formación de enlaces gycosídicos entre los azúcares por las enzimas transgycosidasa, así como los formación de las reticulaciones peptídicas por las enzimas transpeptidasa. Esto da como resultado una pared celular débil y posterior lisis osmótica de la bacteria (ver Figura\(\PageIndex{7}\)).

    Animación flash que muestra cómo la vancomicina inhibe la síntesis de peptidoglicanos.
    © Juliet V. Spencer, Stephanie K.M. Wong, autores, Con licencia para su uso, ASM MicrobeLibrary.

    c. Bacitracina

    La bacitracina (ver Antibióticos comunes) se une a la proteína de transporte bactoprenol después de que inserta un monómero de peptidoglicano en la pared celular en crecimiento. Posteriormente evita la desfosforilación del bactoprenol después de liberar el monómero que ha transportado a través de la membrana. Las moléculas de bactoprenol que no han perdido el segundo grupo fosfato no pueden ensamblar nuevos monómeros y transportarlos a través de la membrana citoplásmica. Como resultado, no se insertan nuevos monómeros en la pared celular en crecimiento. A medida que las autolisinas continúan rompiendo las reticulaciones peptídicas y no se forman nuevas reticulaciones, la bacteria estalla de la lisis osmótica (ver Figura\(\PageIndex{8}\)).

    Animación flash que muestra cómo la bacitracina inhibe la síntesis de peptidoglicanos.
    © Juliet V. Spencer, Stephanie K.M. Wong, autores, Con licencia para su uso, ASM MicrobeLibrary.

    Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos inhiben la síntesis normal de la pared celular acidorresistente

    Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos inhiben la síntesis normal de la pared celular ácido-resistente del género Mycobacterium (ver Antibióticos comunes). El INH (isoniazida) parece bloquear la síntesis del ácido micólico, un componente clave de la pared celular acidorresistente de las micobacterias (ver Figura\(\PageIndex{9}\)). El etambutol interfiere con la síntesis de la membrana externa de las paredes celulares ácido-resistentes (ver Figura\(\PageIndex{9}\)).

    Muy pocos antibióticos alteran la membrana citoplasmática bacteriana provocando fugas de moléculas y enzimas necesarias para el metabolismo bacteriano normal.

    Muy pocos antibióticos, como polimixinas, colistinas y daptomicina (Antibióticos comunes), así como muchos desinfectantes y antisépticos, como ortofenilfenol, clorhexidina, hexaclorofeno, zephiran, alcohol y triclosanos, alteran la membrana citoplásmica bacteriana causando fugas de moléculas y enzimas necesarias para el metabolismo bacteriano normal.

    1. Las polimixinas y colistinas actúan como detergentes y alteran la permeabilidad de la membrana en bacterias Gram-negativas. No pueden difundirse eficazmente a través de la gruesa capa de peptidoglicanos en grampositivos.
    2. La daptomicina altera la función de la membrana citoplasmática de la bacteria al unirse aparentemente a la membrana y causar una rápida despolarización. Esto da como resultado una pérdida de potencial de membrana y conduce a la inhibición de la síntesis de proteínas, ADN y ARN, lo que resulta en la muerte celular bacteriana.
    3. La pirazinamida inhibe la síntesis de ácidos grasos en las membranas de Mycobacterium tuberculosis.

    Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos inhiben la replicación normal de ácidos nucleicos en bacterias (ver Antibióticos comunes).

    a. Fluoroquinolonas

    Las fluoroquinolonas (norfloxacina, lomefloxacina, fleroxacina, ciprofloxacina, enoxacina, trovafloxacina, gatifloxacina, etc., (Antibióticos comunes)) funcionan inhibiendo una o más de un grupo de enzimas llamadas topoisomerasa, enzimas necesarias para superenrollar, replicar y separar las circulares ADN bacteriano (ver Figura\(\PageIndex{10}\)). Por ejemplo, la ADN girasa (topoisomerasa II) cataliza el superenrollamiento negativo del ADN circular que se encuentra en las bacterias. Es fundamental en la replicación bacteriana del ADN, la reparación del ADN, la transcripción del ADN en ARN y la recombinación genética. La topoisomerasa IV, por otro lado, está involucrada en la relajación del ADN circular superenrollado, permitiendo la separación de los cromosomas hijos interconectados al final de la replicación del ADN bacteriano.

    En bacterias Gram-negativas, el objetivo principal de las fluoroquinolonas es la ADN girasa (topoisomerasa II), una enzima responsable del superenrollamiento del ADN bacteriano durante la replicación del ADN; en las bacterias Gram-positivas, la diana primaria es la topoisomerasa IV, una enzima responsable de la relajación de las superenrolladas ADN circular y separación de los cromosomas hijos interconectados.

    b. Sulfonamidas

    Las sulfonamidas (sulfametoxazol, sulfanilamida) y las diaminopirimidinas (trimetoprima) (ver Antibióticos comunes) bloquean las enzimas en la vía bacteriana requerida para la síntesis del ácido tetrahidrofólico, un cofactor necesario para que las bacterias produzcan las bases nucleotídicas timina, guanina, uracilo y adenina (ver Figura\(\PageIndex{11}\)).

    Esto se hace a través de un proceso llamado antagonismo competitivo mediante el cual un fármaco se asemeja químicamente a un sustrato en una vía metabólica. Debido a su similitud, ya sea el fármaco o el sustrato pueden unirse a la enzima del sustrato. Si bien la enzima se une al fármaco, es incapaz de unirse a su sustrato natural y eso bloquea ese paso en la vía metabólica (ver Figura\(\PageIndex{12}\)). Típicamente, se combinan una sulfonamida y una diaminopirimidina. El cotrimoxazol, por ejemplo, es una combinación de sulfametoxazol y trimetoprima.

    Las sulfonamidas como el sulfametoxazol atan la primera enzima en la vía, la conversión del ácido para-aminbenzoico en ácido dihidropteroico (ver Figura\(\PageIndex{11}\)). La trimetoprima se une a la tercera enzima en la vía, una enzima que es responsable de convertir el ácido dihidrofólico en ácido tetrahidrofólico (ver Figura\(\PageIndex{11}\)). Sin el ácido tetrahidrofólico, la bacteria no puede sintetizar ADN o ARN.

    c. Metronidazol

    El metronidazol (ver Antibióticos comunes) es un fármaco que es activado por las proteínas microbianas flavodoxina y feredoxina que se encuentran en bacterias microaerófilas y anaerobias y ciertos protozoos. Una vez activado, el metronidazol pone mellas en las hebras de ADN microbiano.

    d. Rifampina

    Rifampina (rifamicina) (ver Antibióticos comunes) bloquea la transcripción inhibiendo la ARN polimerasa bacteriana, la enzima responsable de la transcripción del ADN a ARNm.

    Muchos antibióticos alteran los ribosomas bacterianos, interfiriendo con la traducción del ARNm en proteínas y provocando así una síntesis defectuosa de proteínas (ver Antibióticos comunes).

    Para conocer más detalles sobre los pasos específicos involucrados en la traducción durante la síntesis de proteínas bacterianas, vea la animación que sigue. La síntesis de proteínas se discute con mayor detalle en la Unidad 6.

    a. Aminoglucósidos

    Los aminoglucósidos (estreptomicina, neomicina, netilmicina, tobramicina, gentamicina, amikacina, etc. (ver Antibióticos comunes)) se unen irreversiblemente al ARNr 16S en la subunidad 30S de los ribosomas bacterianos. Aunque el mecanismo exacto de acción aún es incierto, hay evidencia de que algunos impiden la transferencia del peptidil-ARNt del sitio A al sitio P, evitando así el alargamiento de la cadena polipeptídica. Algunos aminoglucósidos también parecen interferir con el proceso de revisión que ayuda a asegurar la precisión de la traducción (ver Figura\(\PageIndex{13}\)). Posiblemente los antibióticos reducen la tasa de rechazo para los ARNt que están cerca de coincidencias para el codón. Esto lleva a una mala lectura de los codones o a la terminación prematura de la síntesis de proteínas (ver Figura\(\PageIndex{14}\)). Los aminoglucósidos también pueden interferir directa o indirectamente con la función de la membrana citoplásmica bacteriana. Debido a su toxicidad, los aminoglucósidos generalmente se usan solo cuando otros antibióticos de primera línea no son efectivos.

    b. Tetraciclinas

    Las tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, demeclociclina, minociclina, etc. (ver Antibióticos comunes)) se unen reversiblemente al ARNr 16S en la subunidad ribosómica 30S, distorsionándolo de tal manera que los anticodones de los ARNt cargados no pueden alinearse adecuadamente con los codones del ARNm (ver Figura\(\PageIndex{15}\)).

    c. Macrólidos

    Los macrólidos (eritromicina, azitromicina, claritromicina, diritromicina, troleandomicina, etc. (ver Antibióticos comunes)) se unen reversiblemente al ARNr 23S en la subunidad 50S de los ribosomas bacterianos. Parecen inhibir la elongación de la proteína al evitar que la enzima peptidiltransferasa forme enlaces peptídicos entre los aminoácidos (ver Figura\(\PageIndex{16}\)). También pueden evitar la transferencia del peptidil-ARNt del sitio A al sitio P (ver Figura\(\PageIndex{17}\)) ya que la cadena peptídica inicial en el ARNt peptidilo se adhiere al ribosoma, crea fricción y bloquea el túnel de salida de la subunidad ribosómica 50S.

    d. Oxazolidinonas

    Las oxazolidinonas (linezolid, sivextro) (ver Antibióticos comunes), siguiendo el primer ciclo de síntesis de proteínas, interfieren con la traducción en algún momento antes de las fases de inicio. Parecen unirse a la subunidad ribosómica 50S e interfieren con su unión al complejo de iniciación (ver Figura\(\PageIndex{18}\)).

    e. Estreptograminas

    Las estreptograminas (sinercida, una combinación de quinupristina y dalfopristina (ver Antibióticos comunes)) se unen a dos ubicaciones diferentes en el ARNr 23S en la subunidad ribosómica 50S y funcionan sinérgicamente para bloquear la traducción. Hay reportes de que las estreptograminas pueden inhibir la unión del ARNt cargado al sitio A o pueden bloquear el túnel de salida del péptido de la subunidad ribosómica 50S.

    Para una descripción más detallada de cualquier agente antimicrobiano específico, consulte el sitio web de RxList - The Internet Drug Index.

    Modos de acción para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes

    La desinfección es la eliminación de microorganismos, pero no necesariamente endoesporas, de objetos o superficies inanimadas, mientras que la descontaminación es el tratamiento de un objeto o superficie inanimada para que sea seguro de manejar. La esterilización es el proceso de destrucción de todos los organismos vivos y virus. Un objeto estéril es uno libre de todas las formas de vida, incluyendo endosporas bacterianas, así como virus.

    El término desinfectante se usa para un agente utilizado para desinfectar objetos o superficies inanimados pero generalmente es demasiado tóxico para usarlo en tejidos humanos. Un antiséptico se refiere a un agente que mata o inhibe el crecimiento de microbios pero es seguro de usar en tejido humano. Un desinfectante describe un agente que reduce los números microbianos a un nivel seguro. Debido a que los desinfectantes y antisépticos suelen trabajar lentamente en algunos virus, como los virus de la hepatitis, bacterias con una pared celular acidorresistente como Mycobacterium tuberculosis, y especialmente las endosporas bacterianas, producidas por el género Bacillus y el género Clostridium, suelen ser poco fiables para la esterilización, la destrucción de todas las formas de vida.

    Hay una serie de factores que influyen en la acción antimicrobiana de desinfectantes y antisépticos, entre ellos:

    1. La concentración del agente químico.
    2. La temperatura a la que se está utilizando el agente. Generalmente, cuanto menor es la temperatura, más tiempo se tarda en desinfectar o descontaminar.
    3. Los tipos de microorganismos presentes. Los productores de endosporas como especies de Bacillus, especies de Clostridium y bacterias ácido-resistentes como Mycobacterium tuberculosis son más difíciles de eliminar.
    4. El número de microorganismos presentes. Cuantos más microorganismos estén presentes, más difícil es desinfectar o descontaminar.
    5. La naturaleza del material portador de los microorganismos. El material orgánico como la suciedad y las excretas interfiere con algunos agentes.

    Los mejores resultados generalmente se obtienen cuando los números microbianos iniciales son bajos y cuando la superficie a desinfectar está limpia y libre de posibles sustancias interferentes.

    Mapa conceptual para Lab 19 - Uso de desinfectantes, antisépticos y desinfectantes para controlar microorganismos

    Existen 2 modos de acción antimicrobianos comunes para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes:

    1. Pueden dañar los lípidos y/o proteínas de la membrana citoplasmática semipermeable de microorganismos dando como resultado la fuga de materiales celulares necesarios para sostener la vida.

    2. Pueden desnaturalizar enzimas microbianas y otras proteínas, generalmente alterando los enlaces de hidrógeno y disulfuro que le dan a la proteína su forma funcional tridimensional. Esto bloquea el metabolismo.

    Un gran número de tales agentes químicos son de uso común. Algunos de los grupos más comunes se enumeran a continuación:

    1. Fenol y derivados del fenol: El fenol (5-10%) fue el primer desinfectante de uso común. Sin embargo, debido a su toxicidad y olor, actualmente se utilizan generalmente derivados fenólicos (fenólicos). El fenólico más común es el ortofenilfenol, el agente que se encuentra en O-syl®, Staphene® y Amphyl®. Los bisfenoles contienen dos grupos fenólicos y típicamente tienen cloro como parte de su estructura. Incluyen hexaclorofeno y triclosán. El hexaclorofeno en una solución al 3% se combina con detergente y se encuentra en PhisoHex®. El triclosán es un antiséptico muy común en jabones antimicrobianos y otros productos. Las biguanidas incluyen clorhexadina y alexidina. Una solución al 4% de clorhexidina en alcohol isopropílico y combinada con detergente (Hibiclens® e Hibitane®) es un agente de lavado de manos común y un exfoliante quirúrgico de manos. Estos agentes matan a la mayoría de las bacterias, la mayoría de los hongos y algunos virus, pero generalmente son ineficaces contra las endosporas. El cloroxilenol (4-cloro-3,5-dimetilfenol) es un compuesto químico antimicrobiano de amplio espectro utilizado para controlar bacterias, algas, hongos y virus y a menudo se usa en jabones antimicrobianos y antisépticos. El fenol y los fenólicos alteran la permeabilidad de membrana y desnaturalizan las proteínas. Bisfenoles, biguanidas y cloroxilenol alteran la permeabilidad de la membrana.

    2. Jabones y detergentes: Los jabones son solo levemente microbicidas. Su uso ayuda en la eliminación mecánica de microorganismos al romper la película grasa en la piel (emulsificación) y reducir la tensión superficial del agua para que se propague y penetre más fácilmente. Algunos jabones cosméticos contienen antisépticos añadidos para aumentar la actividad antimicrobiana.

    Los detergentes pueden ser aniónicos o catiónicos. Los detergentes aniónicos (cargados negativamente), como los polvos de lavandería, eliminan mecánicamente microorganismos y otros materiales pero no son muy microbicidas. Los detergentes catiónicos (cargados positivamente) alteran la permeabilidad de membrana y desnaturalizan las proteínas. Son eficaces contra muchas bacterias vegetativas, algunos hongos y algunos virus. Sin embargo, las endosporas bacterianas y ciertas bacterias como Mycobacterium tuberculosis y Pseudomonas suelen ser resistentes. Los jabones y materiales orgánicos como las excretas también los inactivan. Los detergentes catiónicos incluyen los compuestos de amonio cuaternario tales como cloruro de benzalconio, zephiran®, diaprene, roccal, ceeprina y femerol. Household Lysol® contiene cloruro de alquil dimetil bencil amonio y alcoholes.

    3. Alcoholes

    Las soluciones al 70% de alcohol etílico o isopropílico son efectivas para matar bacterias vegetativas, virus envueltos y hongos. Sin embargo, suelen ser ineficaces contra endoesporas y virus sin envoltura. Una vez que se evaporen, cesará su actividad cida. Los alcoholes desnaturalizan las membranas y las proteínas y a menudo se combinan con otros desinfectantes, como yodo, mercuriales y detergentes catiónicos para aumentar la efectividad.

    4. Ácidos y álcalis

    Los ácidos y álcalis alteran la permeabilidad de la membrana y desnaturalizan proteínas y otras moléculas. Las sales de ácidos orgánicos, como propionato de calcio, sorbato de potasio y metilparabeno, se usan comúnmente como conservantes de alimentos. El ácido undecilénico (Desenex®) se utiliza para las infecciones dermatofitas de la piel. Un ejemplo de álcali es la lejía (hidróxido de sodio).

    5. Metales pesados

    Los metales pesados, como el mercurio, la plata y el cobre, desnaturalizan las proteínas. Los compuestos de mercurio (mercurocromo, metafeno, mertiolato) son solo bacteriostáticos y no son efectivos contra las endoesporas. A veces se pone nitrato de plata (1%) en los ojos de los recién nacidos para prevenir la oftalmia gonocócica. El sulfato de cobre se utiliza para combatir enfermedades fúngicas de las plantas y también es un algicida común. El sulfuro de selinio mata hongos y sus esporas.

    6. Cloro

    El gas cloro reacciona con el agua para formar iones hipoclorito, que a su vez desnaturalizan las enzimas microbianas. El cloro se utiliza en la cloración de agua potable, piscinas y aguas residuales. El hipoclorito de sodio es el agente activo en la lejía doméstica. El hipoclorito de calcio, el hipoclorito de sodio y las cloraminas (cloro más amoníaco) se utilizan para desinfectar cristalería, utensilios para comer, equipos de procesamiento de lácteos y alimentos, sistemas de hemodiálisis y tratamiento de suministros de agua.

    7. Yodo y yodóforos

    El yodo también desnaturaliza las proteínas microbianas. La tintura de yodo contiene una solución al 2% de yodo y yoduro de sodio en alcohol al 70%. Las soluciones acuosas de yodo que contienen 2% de yodo y 2.4% de yoduro de sodio se utilizan comúnmente como antiséptico tópico. Los yodóforos son una combinación de yodo y un polímero inerte como la polivinilpirrolidona que reduce la tensión superficial y libera lentamente el yodo. Los yodóforos son menos irritantes que el yodo y no manchan. Generalmente son eficaces contra bacterias vegetativas, Mycobacterium tuberculosis, hongos, algunos virus y algunas endosporas. Los ejemplos incluyen Wescodyne®, Ioprep®, Ioclide®, Betadine® e Isodine®.

    8. Aldehídos

    Los aldehídos, como el formaldehído y el glutaraldehído, desnaturalizan las proteínas microbianas. La formalina (37% de solución acuosa de gas formaldehído) es extremadamente activa y mata la mayoría de las formas de vida microbiana. Se utiliza en embalsamamiento, conservación de especímenes biológicos y en la preparación de vacunas. Las soluciones de glutaraldehído alcalino (Cidex®), glutaraldehído ácido (Sonacide®) y fenato de glutaraldehído (Sporocidin®) matan las bacterias vegetativas en 10-30 minutos y las endoesporas en aproximadamente 4 horas. Se puede usar una exposición de 10 horas a una solución de glutaraldehído al 2% para la esterilización en frío de materiales. El orto-ftalaldehído (OPA) es dialdehído utilizado como desinfectante de alto nivel para instrumentos médicos.

    9. Peroxígenos

    Los peroxígenos son agentes oxidantes que incluyen peróxido de hidrógeno y ácido peracético. El peróxido de hidrógeno es descompuesto en agua y oxígeno por la enzima catalasa en las células humanas y no es tan bueno como antiséptico para heridas abiertas sino que es útil para desinfectar objetos inanimados. Las altas concentraciones de peróxido de hidrógeno abruman la catalasa que se encuentra en los microbios. El ácido peracético es un desinfectante que mata microorganismos por oxidación y posterior alteración de su membrana citoplásmica. Es ampliamente utilizado en el cuidado de la salud, procesamiento de alimentos y tratamiento de agua.

    10. Gas óxido de etileno

    El óxido de etileno es uno de los pocos químicos en los que se puede confiar para la esterilización (después de 4-12 horas de exposición). Al ser explosivo, suele mezclarse con gases inertes como freón o dióxido de carbono. Los quimioesterilizadores gaseosos, que utilizan óxido de etileno, se utilizan comúnmente para esterilizar artículos sensibles al calor como jeringas de plástico, placas de Petri, textiles, suturas, válvulas cardíacas artificiales, máquinas corazón-pulmón y colchones. El óxido de etileno tiene un poder de penetración muy alto y desnaturaliza las proteínas microbianas. Los vapores son tóxicos para la piel, los ojos y las membranas mucosas y también son cancerígenos. Otro gas que se usa como esterilizante es el dióxido de cloro que desnaturaliza las proteínas en bacterias vegetativas, endosporas bacterianas, virus y hongos.

    Resumen

    1. Muchos antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, vancomicina, bacitracina) inhiben la síntesis normal de peptidoglicano por bacterias y provocan lisis osmótica. Lo hacen inactivando las enzimas o los transportadores involucrados en la síntesis de peptidoglicanos.
    2. Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos (INH, etambutol) inhiben la síntesis normal de la pared celular acidorresistente.
    3. Muy pocos antibióticos (polimixina, colistina, daptomicina) alteran la membrana citoplasmática bacteriana provocando fugas de moléculas y enzimas necesarias para el metabolismo bacteriano normal.
    4. Algunos agentes quimioterapéuticos antimicrobianos (fluoroquinolonas, sulfonamidas, trimetoprima) inhiben la replicación normal de ácidos nucleicos en bacterias.
    5. Muchos antibióticos (tetraciclinas, macrólidos, oxazolidinonas, estreptograminas) alteran los ribosomas bacterianos, interfiriendo con la traducción del ARNm en proteínas y provocando así una síntesis defectuosa de proteínas.
    6. Existen 2 modos de acción antimicrobianos comunes para desinfectantes, antisépticos y desinfectantes: dañar los lípidos y/o proteínas de la membrana citoplásmica semipermeable de microorganismos que producen fugas de materiales celulares; y desnaturalizar enzimas microbianas y otras proteínas.
    7. Una serie de factores que influyen en la acción antimicrobiana de desinfectantes y antisépticos, entre ellos la concentración del agente químico, la temperatura a la que se está utilizando el agente, los tipos de microorganismos presentes, el número de microorganismos presentes y la naturaleza del material que porta el microorganismos.
    8. Los productores de endosporas como especies de Bacillus, especies de Clostridium y bacterias ácido-resistentes como Mycobacterium tuberculosis son más difíciles de eliminar.

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