10.10: Agentes Antivirales
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- Indicar por qué los antibióticos no sirven contra los virus y en qué debemos confiar para controlar los virus.
- Indicar los virus contra los que se utilizan los siguientes agentes antivirales:
- amantadina, rimantidina, zanamivar y oseltamivir
- aciclovir, famciclovir, penciclovir y valaciclovir
- foscarnet, ganciclovir, cidofovir, valganciclovir y fomivirsen
- AZT (ZDV), didanosina, zalcitabina, estavudina, lamivudina, emtricitabina, tenofovir y abacavir
- nevirapina, delavirdina y efavirenz
- saquinavir, ritonavir, idinavir, nelfinavir, amprenavir, atazanavir, fosamprenavir, ritonavir
- telaprevir, boceprevir, simeprevir, sofosbuvir
- Compare cómo los siguientes medicamentos exhiben su acción antiviral contra el VIH.
- inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa
- inhibidores de proteasa
- inhibidores de entrada
Dado que los virus carecen de las estructuras y procesos metabólicos que son alterados por los antibióticos comunes, los antibióticos son prácticamente inútiles en el tratamiento de las infecciones virales. Hasta la fecha, relativamente pocos agentes quimioterapéuticos antivirales están disponibles y se utilizan para tratar solo unos pocos virus limitados.
La mayoría de los agentes antivirales funcionan inhibiendo la síntesis de ADN viral. Estos fármacos se asemejan químicamente a nucleósidos de ADN normales, moléculas que contienen desoxirribosa y adenina, guanina, citosina o timina. Las enzimas virales luego agregan grupos fosfato a estos análogos de nucleósidos para formar análogos de nucleótidos de ADN. Los análogos de nucleótidos de ADN se insertan luego en la cadena de ADN viral en crecimiento en lugar de un nucleótido normal. Sin embargo, una vez insertados, los nuevos nucleótidos no pueden unirse y se detiene la síntesis de ADN. Son selectivamente tóxicas porque las polimerasas virales son más propensas a incorporar análogos de nucleótidos en su ácido nucleico que las polimerasas de células hospedadoras.
| Antiviral | Nombre de la marca | Uso |
|---|---|---|
| amantadina | Symmetrel | utilizado profilácticamente contra la influenza A) en individuos de alto riesgo. Evita que los virus de la influenza A tengan la etapa de desrecubrimiento necesaria para la replicación viral. |
| rimantidina | Flumadine | utilizado para el tratamiento y profilaxis de la influenza A. Evita que los virus de la influenza A tengan el paso de desrecubrimiento necesario para la replicación viral. |
| zanamivir: | Relenza | utilizado para limitar la duración de las infecciones por influenza A y B. Es un inhibidor de la enzima superficial del virus de la influenza llamada neuraminidasa que se necesita para la liberación de los virus influenza recién formados de la célula infectada. |
| oseltamivir | Tamiflu | utilizado limitar la duración de las infecciones por influenza. Es un inhibidor de la enzima superficial del virus de la influenza llamada neuraminidasa que se necesita para la liberación de los virus influenza recién formados de la célula infectada. |
| aciclovir | Zovirax | utilizado contra virus herpes simple (HSV) para tratar herpes genital, herpes mucocutáneo en el inmunodeprimido, encefalitis por HSV, herpes neonatal, y para reducir la tasa de recurrencias del herpes genital. También se usa contra el virus varicela zóster (VZV)) para tratar el herpes zóster. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| trifluridina | Viroptic | utilizado para tratar la infección ocular (queratitis y conjuntivitis) causada por HSV. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| famciclovir | Famvir | utilizado para tratar infecciones por HSV y VZV. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| valaciclovir |
Valtrex | utilizado para tratar infecciones por HSV y VZV. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| penciclovir | Denavir | utilizado en el tratamiento de infecciones por HSV. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
|
ganciclovir |
Citreno; Vitrasert | utilizado en el tratamiento de infecciones graves por citomegalovirus (CMV) como la retinitis. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| valganciclovir | Valcito | utilizado en el tratamiento de infecciones graves por CMV como la retinitis). Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| foscarnet | Foscavir | utilizado en el tratamiento de infecciones graves por CMV como la retinitis. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| cidofovir | Vistide | utilizado en el tratamiento de la retinitis por CMV. Químicamente se asemeja a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| fomivirsen | Vitravene | utilizado en el tratamiento de la retinitis por CMV. El fomivirsen inhibe la replicación del citomegalovirus (CMV) a través de un mecanismo de ARN antisentido (microARN o miARN). La secuencia de nucleótidos de fomivirsen es complementaria a una secuencia en transcritos de ARNm (Figura\(\PageIndex{1}\)) que codifica varias proteínas responsables de la regulación de la expresión génica viral que son esenciales para la producción de CMV infeccioso. La unión de fomivirsen al ARNm diana resulta en la inhibición de la síntesis de proteínas, inhibiendo posteriormente la replicación del virus. |
| ribavirina | Copégus; Rebetol; Virazol | utilizado en el tratamiento del síndrome respiratorio agudo severo (SARS). En combinación con otros medicamentos se usa para tratar el virus de la hepatitis C (VHC). Químicamente se asemeja a un nucleósido de ARN normal. Una vez insertado en la cadena de ARN en crecimiento, inhibe la replicación del ARN viral adicional. |
| telaprevir | Incivek | para el tratamiento de la hepatitis C crónica (virus de la hepatitis C o genotipo 1 del VHC). Es un inhibidor de proteasas que se une al sitio activo de una proteasa codificada por el VHC y evita que escinda la poliproteína larga de genes policistrónicos del VHC en proteínas esenciales para la estructura y función del VHC. |
boceprevir |
Victrelis | para el tratamiento de la infección crónica por hepatitis C (virus de la hepatitis C o genotipo 1 del VHC). Se utiliza en combinación con peginterferón alfa y ribavirina. Boceprevir es un inhibidor de proteasas que se une al sitio activo de una proteasa codificada por el VHC y evita que escinda la poliproteína larga de genes policistrónicos del VHC en proteínas esenciales para la estructura y función del VHC. |
| simeprevir | Olysio | uso para el tratamiento de la infección crónica por hepatitis C (virus de la hepatitis C o genotipo 1 del VHC). Se utiliza en combinación con peginterferón alfa y ribavirina. Simeprevir es un inhibidor de proteasas que se une al sitio activo de una proteasa codificada por el VHC y evita que escinda la poliproteína larga de genes policistrónicos del VHC en proteínas esenciales para la estructura y función del VHC. |
| sofosbuvir | Sovaldi | Utilizar para el tratamiento de la infección crónica por hepatitis C. Se utiliza en combinación con ribavirina para el virus de la hepatitis C o los genotipos 2 y 4 del VHC; se utiliza en combinación con peginterferón alfa y ribavirina para los genotipos 1 y 4 del VHC. La segunda indicación es la primera aprobación de un régimen libre de interferón para el tratamiento de la infección crónica por VHC. El sofosbuvir es un inhibidor de la polimerasa nucleotídica que se une al sitio activo de una ARN polimerasa codificada por el VHC impidiendo la síntesis del genoma del ARN viral. |
| lamivudina | Epivir-HBV | utilizado en el tratamiento de la hepatitis B crónica Se asemeja químicamente a un nucleósido de ADN normal. Una vez insertado en la cadena de ADN en crecimiento, inhibe la replicación del ADN viral adicional. |
| adefovir dipivoxil | Hepsera | utilizado en el tratamiento de la hepatitis B. |
Los medicamentos actuales contra el VIH incluyen los siguientes (clasificados por su acción):
Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos del VIH
Para replicarse, el VIH utiliza la enzima transcriptasa inversa para hacer una copia de ADN de su genoma de ARN. Luego se realiza una copia complementaria de este ADN para producir un intermedio de ADN bicatenario que es capaz de insertarse en cromosomas de células hospedadoras para formar un provirus. La mayoría de los inhibidores de transcriptasa inversa son análogos de nucleósidos. Un nucleósido es parte del bloque de construcción del ADN, que consiste en una base nitrogenada unida al azúcar desoxirribosa pero no al grupo fosfato. Un análogo de nucleósido se asemeja químicamente a un nucleósido normal (Figura\(\PageIndex{2}\)).
Una vez que los grupos fosfato son agregados por enzimas virales o de células hospedadoras, los fármacos ahora se asemejan químicamente a nucleótidos de ADN normales, las moléculas de bloque de construcción para la síntesis El análogo nucleotídico se une al sitio activo de la transcriptasa inversa que, a su vez, la inserta en la cadena de ADN en crecimiento en lugar de un nucleótido normal. Sin embargo, una vez insertados, los nuevos nucleótidos de ADN son incapaces de unirse al fármaco y se detiene la síntesis de ADN. Esto da como resultado un provirus incompleto. Por ejemplo, la zidovudina (AZT, ZDV, Retrovir), como se muestra en la Figura\(\PageIndex{1}\), se asemeja al desoxirribonucleótido que contiene la base timina. Una vez que la zidovudina se inserta en la cadena de ADN en crecimiento que se transcribe a partir del ARN viral mediante transcriptasa inversa, no se pueden unir más nucleótidos (Figura\(\PageIndex{3}\)).
Los ejemplos de inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleósidos incluyen:
- zidovudina (AZT; ZDV; Retrovir)
- didanosina (ddI; didesoxiinosina; Videx)
- estavudina (D4t; Zerit)
- lamivudina (3TC; Epivir)
- abacavir (ABC; Ziagen)
- emtricitabina (FTC; Emtriva, Coviracil)
Inhibidores de la transcriptasa inversa de nucleótidos (NTRTI)
Un inhibidor de NTRTI es un análogo nucleotídico. Un nucleótido es el bloque de construcción del ADN, que consiste en una base nitrogenada unida al azúcar desoxirribosa, y un grupo fosfato. Un análogo de nucleótido se asemeja químicamente a un nucleótido normal. El análogo nucleotídico se une al sitio activo de la transcriptasa inversa que, a su vez, la inserta en la cadena de ADN en crecimiento en lugar de un nucleótido normal. Sin embargo, una vez insertados, los nuevos nucleótidos de ADN son incapaces de unirse al fármaco y se detiene la síntesis de ADN. Esto da como resultado un provirus incompleto. Un ejemplo de inhibidor nucleósido de la transcriptasa inversa es el tenofovir (TDF; Viread).
3. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos del VIH (NNRTI)
Estos medicamentos no se parecen a los bloques de construcción de ADN regulares. Se unen a un sitio alostérico que regula la actividad de la transcriptasa inversa en lugar de al sitio activo de la enzima como lo hacen los análogos de nucleósidos anteriores (ver Figura\(\PageIndex{4}\)). Esto también previene la formación de provirus del VIH.
- nevirapina (NVP; Viramune)
- delavirdina (DLV; Rescriptor)
- efavirenz (EFV; Sustiva)
- rilpivirina (Edurant)
- etravirina (ETR, TMC125; Intelence)
Figura\(\PageIndex{4}\): Inhibición No Competitiva con Enzimas Alostéricas. Cuando el producto final (inhibidor) de una vía se combina con el sitio alostérico de la enzima, esto altera el sitio activo de la enzima por lo que ya no puede unirse al sustrato de partida de la ruta. Esto bloquea la producción del producto final.
Inhibidores de la proteasa del VIH
Para que ocurra la maduración del VIH, una enzima del VIH denominada proteasa tiene que escindir una larga poliproteína gag-pol codificada por el VIH para producir transcriptasa inversa e integrasa (codificada por el gen pol del VIH) y poliproteína gag (codificada por el gen gag del VIH). La proteasa del VIH entonces escinde la poliproteína gag en la proteína de la cápside p17, la proteína de la matriz p24 y la proteína de la nucleocápsida p7, así como las proteínas p6, p2 y p1 cuyas funciones aún no se entienden completamente (véanse las figuras 4A, 4B y 4C). Las proteasas también escinden la env-poliproteína (codificada por el gen env del VIH) en las glicoproteínas gp120 y gp41 de la envoltura (ver Figura\(\PageIndex{5}\)). Los inhibidores de proteasa son fármacos que se unen al sitio activo de esta proteasa codificada por VIH y evitan que escinda la poliproteína gag-pol larga y la poliproteína gag en proteínas esenciales esenciales para la estructura del VIH y para el empaquetamiento de ARN dentro de su nucleocápsida (ver 4C). Como resultado, no se produce la maduración viral y se producen partículas virales no infecciosas.
Los inhibidores de la proteasa incluyen:
- saquinavir (SQV; Inverasa)
- ritonavir (RTV; Norvir)
- idinavir (IDV; Crixivan)
- nelfinavir (NFV; Viracept)
- amprenavir (APV; Agenerase)
- atazanavir (ATV; Reyataz)
- fosamprenavir (FPV; Lexiva)
- ritonavir (RTV; Norvir)
- darunavir (DRV; TMC114; Prezista)
- tipranavir (TPV; Aptivus)
Inhibidores de entrada (IE)
Las IE son agentes que interfieren con la entrada del VIH-1 en las células. Durante las etapas de adsorción y penetración del ciclo de vida del VIH, una porción o dominio de la glicoproteína gp120 de superficie del VIH se une a una molécula CD4 en la célula hospedadora. Esto induce un cambio en la forma que acerca los dominios de unión al receptor de quimiocinas de la gp120 con el receptor de quimiocinas de la célula hospedadora. Esto provoca otro cambio conformacional que expone una porción previamente enterrada de la glicoproteína transmembrana gp41 que permite que la envoltura viral se fusione con la membrana de la célula huésped. Las EI interfieren con diversas etapas de este proceso.
a. Agentes que bloquean la unión de gp120 al receptor 5 de quimiocinas hospedador (CCR5).
Después de que la gp120 en la envoltura del VIH se une a una molécula CD4 en la célula huésped, entonces también debe unirse a un correceptor, un receptor de quimiocina. Las cepas CCR5-trópicas de VIH se unen al receptor de quimiocinas CCR5 (ver Figura\(\PageIndex{6}\)). (Se estima que el 50%-60% de las personas que han recibido previamente medicamentos contra el VIH tienen circulante el VIH trópico CCR5).
maraviroc (MVC; Selzentry; Celsentri) es un bloqueador de unión al receptor de quimiocinas que se une a CCR5 y bloquea la unión de gp120 al correceptor, bloqueando así la adsorción del VIH a la célula huésped.
b. Agentes que bloquean la fusión de la envoltura viral con la membrana citoplasmática de la célula hospedadora.
La enfuvirtida (ENF; T-20; Fuzeon) se une a una subunidad gp41 de la glicoproteína de la envoltura viral y evita los cambios conformacionales requeridos para la fusión de la envoltura viral con la membrana citoplásmica celular.
5. Inhibidores de integrasa
Los inhibidores de la integrasa inhabilitan la integrasa del VIH, la enzima que inserta el intermedio de ADN bicatenario del VIH en el ADN de Previene la producción de un provirus.
raltegravir (Isentress)
6. Combinaciones de dosis fija
Tabletas que contienen dos o más medicamentos contra el VIH:
- abacivir + lamivudina (Epzicom)
- abacivir + lamivudina + zidovudina (Trizivir)
- efavirenz + emtricitabina + tenofovir DF (Atripla)
- emtricitabina + tenofovir DF (Truvada)
- lamivudina + zidovudina (Combivir)
Ciertas citocinas antivirales llamadas interferones tipo 1 han sido producidas por tecnología de ADN recombinante y varias se utilizan para tratar ciertas infecciones virales graves. Estos incluyen:
- interferón alfa-2a recombinante (Roferon-A): una citocina utilizada para tratar el sarcoma de Kaposi, la leucemia mielógena crónica y la leucemia de células pilosas.
- peginterferón alfa-2a (Pegasys): utilizado para tratar la hepatitis C (VHC).
- interferón alfa 2b recombinante (Intrón A): una citocina producida por tecnología de ADN recombinante y utilizada para tratar la Hepatitis B; melanoma maligno, sarcoma de Kaposi, linfoma folicular, leucemia de células pilosas, verrugas y Hepatitis C.
- peginterferón alfa-2b (PEG-Intron; PEG-Intron Redipen): utilizado para tratar la hepatitis C (VHC).
- Interferón alfa-2b recombinante más el medicamento antiviral ribavirina (Rebetron): utilizado para tratar la hepatitis C (VHC).
- interferón alfa recombinante n3 (Alferon N): utilizado para tratar verrugas.
- iInterferón recombinante alfacon-1 (Infergen): utilizado para tratar la hepatitis C (VHC).
La mayoría de los agentes antivirales actuales no matan y eliminan los virus, sino que inhiben su replicación y disminuyen la gravedad de la enfermedad. Al igual que con otros microbios, las cepas de virus resistentes pueden emerger con el tratamiento.
Dado que no existen medicamentos antivirales para la gran mayoría de las infecciones virales y la mayoría de los medicamentos que están disponibles son solo parcialmente efectivos contra tipos limitados de virus, para controlar los virus, debemos confiar en las respuestas inmunitarias del organismo. Como se verá en detalle en las Unidades 5 y 6, las respuestas inmunitarias incluyen inmunidad innata así como inmunidad adaptativa (producción de anticuerpos e inmunidad mediada por células). La inmunidad adaptativa puede adquirirse de forma natural o, en algunos casos, adquirirse artificialmente.
Para una descripción más detallada de cualquier agente antimicrobiano específico, consulte el sitio web de RxList - The Internet Drug Index.
Resumen
- Actualmente hay relativamente pocos agentes quimioterapéuticos antivirales disponibles y solo son algo efectivos contra solo unos pocos virus limitados.
- Muchos agentes antivirales se parecen a moléculas normales de nucleósidos de ADN y funcionan inhibiendo la síntesis de ADN viral.
- Algunos agentes antivirales son inhibidores de proteasa que se unen a una proteasa viral y evitan que escinda la poliproteína larga de genes policistrónicos en proteínas esenciales para la estructura y función viral.
- Algunos agentes antivirales son inhibidores de entrada que impiden que el virus se una a o entre en la célula huésped.
- Los agentes antivirales están disponibles para solo unos pocos virus, incluidos ciertos virus de la influenza, virus del herpes, citomegalovirus, virus de la hepatitis C y VIH.
- Ciertas citocinas de interferón se han producido mediante tecnología de ADN recombinante y varias se utilizan para ciertas infecciones virales graves.