16.5: Hipersensibilidad Retrasada - Tipo IV
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- Describir el mecanismo de hipersensibilidad tipo IV (retardada) y dar dos ejemplos.
La hipersensibilidad retardada es mediada por células en lugar de mediada por anticuerpos. El mecanismo subyacente de hipersensibilidad retardada es el mismo mecanismo que la inmunidad mediada por células. Los linfocitos T8 se sensibilizan a un antígeno y se diferencian en linfocitos T citotóxicos mientras que los linfocitos T4 efectores se sensibilizan a un antígeno y producen citocinas. Los CTL, citocinas, eosinófilos y/o macrófagos luego causan daño en lugar de beneficio (Figura\(\PageIndex{1}\)).

- Los CTL usan su TCR/CD8 para unirse a epítopos peptídicos unidos a MHC-I en células infectadas o células normales que tienen epítopos de reacción cruzada y los matan a través de apoptosis.
- Las células T H 1 activan los macrófagos provocando la producción de citocinas inflamatorias y la destrucción extracelular por los macrófagos, lo que provoca daño tisular.
- Las células T H 2 producen interleucina-4 (IL-4) e interleucina-5 (IL-5) para promover la destrucción extracelular por eosinófilos y causar daño tisular.
Los ejemplos incluyen:
- el daño celular o tisular causado durante enfermedades como tuberculosis, lepra, viruela, sarampión, infecciones por herpes, candidiasis e histoplasmosis;
- las reacciones de las pruebas cutáneas observadas para tuberculosis y otras infecciones;
- dermatitis de contacto como hiedra venenosa;
- diabetes dependiente de insulina tipo 1 en la que los CTL destruyen las células productoras de insulina;
- esclerosis múltiple, donde los linfocitos T y los macrófagos secretan citocinas que destruyen la vaina de mielina que aísla las fibras nerviosas de las neuronas;
- Enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa; y
- psoriasis.
La hipersensibilidad retardada también juega un papel importante en el rechazo crónico de trasplantes como resultado de la destrucción de CTL de células donantes (rechazo de hospedador contra injerto) o células receptoras (rechazo de injerto contra huésped). Los fármacos inmunosupresores como la ciclosporina A o FK-506 (Tacrolimus) se administran en un intento de prevenir el rechazo. Ambos fármacos previenen la proliferación y diferenciación de linfocitos T inhibiendo la transcripción de IL-2.
Resumen
- Durante la hipersensibilidad retardada, los linfocitos T8 se sensibilizan a un antígeno y se diferencian en linfocitos T citotóxicos (CTL) mientras que los linfocitos T4 efectores se sensibilizan a un antígeno y producen citocinas.
- Los CTL, citocinas, eosinófilos y/o macrófagos causan daño en lugar de beneficio.
- Los ejemplos incluyen el daño celular o tisular causado durante enfermedades como tuberculosis, lepra, viruela, sarampión, infecciones por herpes, candidiasis e histoplasmosis, las reacciones en las pruebas cutáneas observadas para tuberculosis y otras infecciones, dermatitis de contacto como hiedra venenosa, diabetes insulinodependiente tipo 1 donde CTL destruir las células productoras de insulina, la esclerosis múltiple, donde los linfocitos T y los macrófagos secretan citocinas que destruyen la vaina de mielina que aísla las fibras nerviosas de las neuronas, y la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
Preguntas
Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No se limite a hacer clic en las respuestas y escríbelas. Esto no pondrá a prueba tu comprensión de este tutorial.
- Describir el mecanismo de hipersensibilidad tipo IV (retardada) y dar 2 ejemplos. (ans)