13.7A: Agentes Antivirales que Previenen el Descubrimiento o Liberación de Virus
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Objetivos de aprendizaje
- Comparar los mecanismos de los medicamentos antivirales discutidos
Puntos Clave
- La etapa de unión está dirigida por moléculas que bloquearán el receptor en la superficie de la célula huésped, o en la región de la cápside viral responsable de la unión al receptor huésped.
- Los fármacos que se dirigen a la etapa de no recubrimiento se unen a, e inactivan, proteínas en la superficie de la cápside responsables del recubrimiento.
- La etapa de liberación está dirigida por fármacos que inhiben la actividad de la neuraminidasa, una enzima en la superficie viral.
Términos Clave
- Ácido siálico: Un derivado del ácido neuramínico (un monosacárido de nueve carbonos) que a menudo es la parte azucarada de las glicoproteínas.
Una infección viral comienza con la entrada del virus en la célula. El mecanismo de entrada es complejo, consta de múltiples etapas e involucra estructuras de células hospedadoras.
Orientación al paso de datos adjuntos
La infección por virus comienza con un virus que se une a la célula huésped al unirse a una molécula receptora. Existen dos estrategias principales que se utilizan para diseñar medicamentos antivirales en este paso:
- Utilizando moléculas que se unirán al receptor celular e inactivarlo; evitando así que el virus se adhiera. Los ejemplos incluyen anticuerpos antirreceptores o ligandos naturales que pueden unirse al receptor.
- Usar moléculas similares a receptores para unirse al virus e inactivarlo antes de que se encuentre con la célula. Estos incluyen anticuerpos antivirus (con especificidad contra la estructura viral que se une al receptor) o moléculas sintéticas que imitan al receptor.
La búsqueda de este tipo de drogas, sin embargo, es muy costosa y requiere mucho tiempo.
Apuntar al paso de desrecubrimiento
Otra diana farmacológica es la etapa de destapado durante la infección viral. El desrecubrimiento es el proceso de desintegración de la cápside, que conduce a la liberación del material genómico. Esta etapa se realiza mediante enzimas virales o hospedadoras, o por disociación de la cápside sola. Los medicamentos que pueden realizar tales funciones se utilizan contra el virus de la influenza, los rinovirus (la causa del resfriado común) y los enterovirus (infecciones gastrointestinales, meningitis, etc.). Se cree que tales fármacos evitan que el virus se desenvuelva al bloquear las proteínas en la cápside responsables del desrecubrimiento, tales como las proteínas de los canales iónicos. Un ejemplo de tal fármaco es la rimantadina, que bloquea el canal iónico en el virus de la influenza. El canal iónico tiene un papel importante en la desintegración de la cápside viral.
Dirigirse a la liberación de las partículas virales recién formadas
El último paso en el ciclo de vida del virus, la liberación de la célula, también ha sido el objetivo de las drogas. La neuraminidasa es una enzima en la cápside del virus de la influenza. Escinde el ácido siálico de las glicoproteínas en la superficie de la célula hospedadora y permite que las partículas virales salgan de la célula. Tamiflu y Relenza son nombres de tendencia de dos medicamentos utilizados para tratar infecciones de influenza al apuntar a la neuraminidasa.
Dado que los virus utilizan muchas estructuras en las células hospedadoras para replicarse, diseñar o descubrir buenos medicamentos antivirales que no afectarán a las células eucariotas es una tarea desafiante. A menudo se observan efectos secundarios graves con el uso de medicamentos antivirales, al igual que la resistencia contra los medicamentos. Desarrollar fármacos que inhiban diferentes etapas en el ciclo de vida del virus es de importancia crítica.