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10.8: Patogenicidad de Virus Animales

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    Objetivos de aprendizaje

    1. Describa brevemente al menos 4 formas en que los virus pueden dañar las células huésped infectadas.
    2. Describa brevemente al menos 3 formas diferentes en que los virus pueden evadir las defensas inmunitarias del huésped.

    Los virus animales pueden causar un efecto citopático o CPE que daña las células hospedadoras infectadas en una variedad de medios, incluyendo:

    1. Inhibir la síntesis normal de ADN, ARN o proteína de células hospedadoras. Esto puede causar defectos estructurales o funcionales en la célula hospedadora infectada que conducen a citólisis o funciones celulares alteradas.
    2. Provocar mellas o roturas en los cromosomas de la célula hospedadora, como se observa en el síndrome de rubéola congénita.
    3. Proteínas virales y glicoproteínas que cambian la superficie antigénica de la membrana citoplasmática de la célula hospedadora dando como resultado que sea reconocida como extraña y destruida por las defensas inmunitarias del organismo (ver Figura\(\PageIndex{9}\), Figura\(\PageIndex{10}\), Figura\(\PageIndex{11}\) A y Figura\(\PageIndex{11}\) B). Esto se discutirá más a fondo en la Unidad 6.
    4. Agotar la célula hospedadora de materiales celulares esenciales para la vida o la función normal.
    5. Estimulando las células del cuerpo para liberar citocinas inflamatorias y quimiocinas.
    6. Estimulando las células del cuerpo para liberar péptidos vasoactivos inflamatorios, bradiquininas, histaminas, etc. dando como resultado vasodilatación y aumento de la secreción mucosa.
    7. Inducir células hospedadoras adyacentes a fusionarse formando células multinucleadas gigantes o sincitias (ver Figura\(\PageIndex{1}\), Figura\(\PageIndex{2}\), Figura\(\PageIndex{3}\) A y Figura\(\PageIndex{3}\) B) como se ve con citomegalovirus (CMV), virus varicela-zóster (VZV) ), y VIH.
    8. Desempeñar un papel en células normales que se vuelven malignas (transformación celular por virus oncogénicos).
    9. Causar citólisis de la célula hospedadora infectada (ver Figura\(\PageIndex{13}\) C).

    Evadir las defensas inmunitarias del huésped

    Como se verá en la Unidad 6, una de las principales defensas contra los virus libres es la producción por parte de las defensas inmunitarias de moléculas de anticuerpos contra el virus. Las “puntas” del anticuerpo (la porción Fab; ver Figura\(\PageIndex{4}\) A) tienen formas que tienen una forma complementaria a porciones de proteínas de unión viral y glicoproteínas llamadas epítopos que se encuentran en la superficie viral. Cuando los anticuerpos reaccionan con estas proteínas de unión, bloquean la adsorción viral a los receptores de la célula huésped y, por lo tanto, bloquean la replicación viral.

    Además, los Anticuerpos como la IgG funcionan como opsoninas y pegan virus a los fagocitos.

    • Los virus de la influenza sufren lo que se llama deriva antigénica y desplazamiento antigénico.
      • Con la deriva antigénica, las mutaciones provocan un cambio gradual en el antígeno hemaglutinina que se adsorbe a los receptores en las células hospedadoras.
      • El desplazamiento antigénico es causado por un virus de la influenza humana que adquiere un nuevo segmento genómico de un virus influenza capaz de infectar a otros animales como patos o cerdos. Este nuevo segmento genómico provoca un cambio importante en el antígeno de la hemaglutinina.

      Los anticuerpos producidos contra el virus influenza humano original ya no pueden unirse a la nueva cepa del virus ni pegar el virus a los fagocitos (ver Figura\(\PageIndex{4}\) A y Figura\(\PageIndex{4}\) B).

    • De igual manera, el VIH, debido a su alta tasa de mutación y su recombinación intracelular con otras cepas del VIH, como se mencionó anteriormente en esta unidad, produce gp120 alterada a la que ya no pueden unirse anticuerpos hechos contra las cepas anteriores del VIH.
    • El virus de la hepatitis C (VHC) frecuentemente por mutación produce variantes virales (“mutantes de escape”) para resistir anticuerpos.

    Otra gran defensa contra los virus, como veremos en la Unidad 6, es la matanza de células hospedadoras infectadas por virus por linfocitos T citotóxicos (CTL). Las células hospedadoras infectadas por virus se unen naturalmente a epítopos virales a una molécula huésped llamada MHC-I y colocan el MHC-1 con epítopo viral unido en la superficie de la célula infectada (ver Figura\(\PageIndex{5}\)) donde pueden ser reconocidos por CTL que tienen receptores de células T en su superficie con una forma complementaria. De esta manera el CTL puede matar la célula infectada por apoptosis, un suicidio celular programado (ver Figura\(\PageIndex{11}\) A y Figura\(\PageIndex{11}\) B).

    Para una vista previa de CTL que matan células infectadas por virus de la Unidad 6, Inmunidad mediada por células, vea las dos animaciones a continuación.

    • El virus de Epstein-Barr (VEB) y el citomegalovirus (CMV) inhiben la actividad proteasomal de manera que las proteínas virales no se degradan en péptidos virales. (ver Figura\(\PageIndex{5}\) A)
    • Los virus del herpes simple (HSV) pueden bloquear el transporte TAP de péptidos al retículo endoplásmico (ver Figura\(\PageIndex{5}\) B).
    • Numerosos virus, como el citomegalovirus (CMV) y los adenovirus pueden bloquear la formación de moléculas MHC-I por parte de la célula infectada. Como resultado, no se muestra ningún péptido viral en la célula infectada y los CTL ya no son capaces de reconocer que la célula está infectada y matarla (ver Figura\(\PageIndex{5}\) C).
    • El virus de Epstein-Barr (VEB) regula a la baja varias proteínas hospedadoras involucradas en la unión de epítopos virales a moléculas de MHC-I y mostrarlos en la superficie de la célula hospedadora (ver Figura\(\PageIndex{5}\) D).
    • Los adenovirus y el virus de Epstein-Barr (VEB) codifican proteínas que bloquean la apoptosis, el mecanismo de suicidio celular programado desencadenado por diversos mecanismos de defensa con el fin de destruir las células infectadas por virus.

    3. Otra célula de defensa que es capaz de matar células infectadas por virus es la célula NK. Las células NK reconocen las células infectadas que muestran proteínas inducidas por estrés y que no muestran moléculas de MHC-I en su superficie y destruyen estas células (ver Figura\(\PageIndex{7}\)).

    Las moléculas de MHC-I son las moléculas en las células hospedadoras que muestran epítopos virales a los linfocitos T citotóxicos (CTL). Algunos virus suprimen la producción de moléculas MHC por las células hospedadoras, evitando que los CTL reconozcan la célula infectada como extraña y la maten. Las células NK, sin embargo, pueden reconocer células que no muestran MHC-I y matarlas de todos modos.

    Consulta las tres animaciones a continuación para ver una vista previa de las células NK de la Unidad 5, Inmunidad Innata.

    • El citomegalovirus (CMV) también puede desencadenar que su célula hospedadora produzca moléculas MHC-I alteradas que son incapaces de unirse a epítopos virales y, por lo tanto, no son reconocidas por los CTL. Sin embargo, las células NK también son incapaces de matar a esta célula infectada porque todavía está mostrando “moléculas MHC-I” en su superficie.
    • El CMV también produce microARN (miARN), pequeñas moléculas de ARN no codificantes que regulan a la baja la producción de proteínas inducidas por estrés que el receptor activador de asesinos de las células NK reconoce primero. Los miARN hacen esto uniéndose al ARNm de la célula huésped que codifica proteínas inducidas por estrés (ver Figura\(\PageIndex{14}\)). Sin esta unión no hay señal de muerte por parte de la célula NK.

    4. Algunos virus hacen que las células hospedadoras infectadas secreten moléculas que se unen y atan citocinas, impidiendo que se unan a receptores normales de citocinas en las células hospedadoras.

    • Los poxvirus hacen que las células hospedadoras infectadas secreten moléculas que se unen a la interleucina-1 (IL-1) y al interferón-gamma (IFN-gamma).
    • Los citomegalovirus (CMV) hacen que las células hospedadoras infectadas secreten moléculas que se unen a las quimiocinas.

    5. Algunos virus suprimen las células inmunocompetentes.

    • El virus de Epstein-Barr (VEB) produce una proteína que es homóloga a la citocina interleucina-10 (IL-10). IL-10 inhibe la activación de células dendríticas y macrófagos, células presentadoras de antígeno que son necesarias para presentar antígenos a los linfocitos T para su activación. El VEB también produce microARN (miARN), pequeñas moléculas de ARN no codificantes que inhiben una respuesta de interferón por células infectadas. Los miARN hacen esto uniéndose al ARNm de la célula huésped que codifica interferón (ver Figura\(\PageIndex{14}\)).
    • El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) infecta células dendríticas inmunocompetentes y linfocitos T4, lo que lleva a su muerte o disfunción.

    6. Algunos virus bloquean la apoptosis de las células hospedadoras infectadas permitiendo que la célula hospedadora infectada sobreviva y produzca nuevos virus.

    • El citomegalovirus (CMV) y el virus del herpes simple tipo 1 (HSV-1) producen microARN (miARN), pequeñas moléculas de ARN no codificantes que bloquean la proteína involucrada en la apoptosis, un suicidio celular programado. Los miARN hacen esto uniéndose al ARNm de la célula huésped que codifica proteínas inductoras de apoptosis (ver Figura\(\PageIndex{14}\)).

    Describa cuatro formas diferentes en que los virus pueden resistir las respuestas inmunes.

    Artículo de Medscape sobre infecciones asociadas a organismos mencionados en este Objeto de Aprendizaje. El registro para acceder a este sitio web es gratuito.

    • Infección por VIH y SIDA
    • Virus de la varicela-zóster
    • Mononucleosis infecciosa
    • Citomegalovirus
    • Hepatitis B
    • Hepatitis C
    • Rubéola
    • Influenza
    • Adenovirus

    Resumen

    1. La alteración de la función de la célula huésped y/o la muerte de la célula hospedadora se produce como resultado de virus que utilizan una célula hospedadora infectada como fábrica para la fabricación de virus.
    2. Las defensas inmunitarias del cuerpo reconocen las células hospedadoras infectadas como extrañas y destruyen las células infectadas.
    3. Las defensas inmunitarias adaptativas del organismo producen anticuerpos contra virus que bloquean la adsorción viral a las células hospedadoras o dan como resultado la opsonización del virus.
    4. Las defensas inmunitarias adaptativas del organismo producen linfocitos T citotóxicos (CTL) contra virus que se unen a células hospedadoras infectadas e inducen el suicidio celular (apoptosis).
    5. Las defensas inmunes innatas del cuerpo producen células NK que pueden inducir la apoptosis de células hospedadoras estresadas e infectadas por virus.
    6. Los virus pueden desarrollar resistencia a anticuerpos y linfocitos T citotóxicos alterando el orden de los aminoácidos y, por lo tanto, la forma de los antígenos virales por lo que los anticuerpos y CTL ya no encajan.
    7. Los virus pueden alterar las células hospedadoras infectadas de tal manera que las células NK ya no las matan.
    8. Algunos virus bloquean la apoptosis de las células hospedadoras infectadas permitiendo que la célula hospedadora infectada sobreviva y produzca nuevos virus.

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