6.2: Revisión de Conceptos Básicos

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Ernstmeyer & Christman (Eds.)
Chippewa Valley Technical College via OpenRN

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Para comprender los efectos de diversos medicamentos cardiovasculares, es importante comprender primero la anatomía y fisiología básicas del sistema cardiovascular y renal.

Ubicación del Corazón

El corazón humano se localiza dentro de la cavidad torácica, medialmente entre los pulmones en el espacio conocido como mediastino. Las grandes venas, las venosas superiores e inferiores, y las grandes arterias, la aorta y el tronco pulmonar, están unidas a la superficie superior del corazón, llamada base. La base del corazón se localiza a nivel del tercer cartílago costal, como se ve en la Figura 6.1. ^{^[1]} La punta inferior del corazón, el ápice, se encuentra justo a la izquierda del esternón entre la unión de la cuarta y quinta costillas. Es importante recordar la posición del corazón al colocar un estetoscopio en el pecho de un paciente y escuchar los sonidos cardíacos. ^{^[2]}

Ilustración, con etiquetas, que muestran la posición del corazón en la cavidad torácica. — Figura 6.1 Posición del corazón en la cavidad torácica

Cámaras y Circulación a Través del Corazón

El corazón consta de cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. La aurícula derecha recibe sangre desoxigenada de la circulación sistémica, y la aurícula izquierda recibe sangre oxigenada de los pulmones. Las aurículas se contraen para empujar la sangre hacia las cámaras inferiores, el ventrículo derecho y el ventrículo izquierdo. El ventrículo derecho se contrae para empujar la sangre hacia los pulmones, y el ventrículo izquierdo es la bomba primaria que impulsa la sangre al resto del cuerpo.

Hay dos circuitos distintos pero vinculados en la circulación humana llamados circuitos pulmonares y sistémicos. El circuito pulmonar transporta sangre hacia y desde los pulmones, donde recoge oxígeno y entrega dióxido de carbono para la exhalación. El circuito sistémico transporta sangre oxigenada a prácticamente todos los tejidos del cuerpo y devuelve sangre desoxigenada y dióxido de carbono al corazón para ser enviada de vuelta a la circulación pulmonar. Ver Figura 6.2 ^{^[3]} para una ilustración del flujo sanguíneo a través del corazón y la circulación sanguínea por todo el cuerpo. ^{^[4]}

Ilustración, con etiquetas que muestran cámaras de corazón y circulación sanguínea. — Figura 6.2 Cámaras del corazón y circulación sanguínea a los pulmones y a lo largo del cuerpo

La sangre también circula por las arterias coronarias con cada latido del corazón. La arteria coronaria izquierda distribuye la sangre al lado izquierdo del corazón, y la coronaria derecha distribuye la sangre a la aurícula derecha, porciones de ambos ventrículos, y al sistema de conducción cardíaca. Ver Figura 6.3 ^{^[5]} para una ilustración de las arterias coronarias. Cuando un paciente tiene un infarto de miocardio, un coágulo de sangre se aloja en una de estas arterias coronarias que perfunden el tejido cardíaco. Si un área significativa de tejido muscular muere por falta de perfusión, el corazón ya no es capaz de bombear.

Ilustración con etiquetas, mostrando corazón desde la vista anterior y posterior. — Figura 6.3 Arterias coronarias del corazón

Sistema de Conducción del Corazón

Las contracciones del corazón son estimuladas por el sistema de conducción eléctrica. Los componentes del sistema de conducción cardíaca incluyen el nódulo sinoauricular (SA), el nódulo auriculoventricular (AV), las ramas izquierda y derecha del haz y las fibras de Purkinje. (Ver Figura 6.4 para una imagen del sistema de conducción del corazón. ^{^[6]})

Ilustración, con etiquetas, mostrando vista anterior de sección frontal y plano frontal a través del corazón. — Figura 6.4 Componentes del sistema de conducción cardíaca

El ritmo cardíaco normal es establecido por el nódulo sinoauricular (SA). El nódulo SA tiene la mayor tasa de despolarización y es conocido como el marcapasos del corazón. Inicia el ritmo sinusal o patrón eléctrico normal seguido de contracción del corazón. El nodo SA inicia el potencial de acción, que barre a través de las aurículas a través del nódulo AV hasta las ramas del haz y las fibras de Purkinje, y luego se extiende a las fibras contráctiles del ventrículo para estimular la contracción del ventrículo. ^{^[7]}

Células conductoras cardíacas

Los iones sodio (Na), potasio (K) y calcio (Ca2) desempeñan papeles críticos en las células conductoras cardíacas en el sistema de conducción del corazón. A diferencia de los músculos esqueléticos y las neuronas, las células conductoras cardíacas no tienen un potencial de reposo estable. Las células conductoras contienen una serie de canales iónicos de sodio que permiten la afluencia de iones de sodio que hacen que el potencial de la membrana aumente lentamente y eventualmente provoque despolarización espontánea. En este punto, los canales de iones calcio se abren y Ca2 ingresa a la célula, despolarizándola aún más. A medida que los canales de iones calcio se cierran, los canales K se abren, dando como resultado una repolarización. Cuando el potencial de membrana alcanza aproximadamente −60 mV, los canales K se cierran y los canales de Na se abren, y la fase prepotencial comienza de nuevo. Este fenómeno explica las propiedades de autorritmicidad del músculo cardíaco. Los iones de calcio juegan dos papeles críticos en la fisiología del músculo cardíaco. Además de la despolarización, los iones de calcio también hacen que la miosina forme puentes transversales con las células musculares que luego proporcionan el golpe de potencia de contracción. Los medicamentos llamados bloqueadores de los canales de calcio afectan tanto los papeles de conducción como de contracción del calcio en el corazón.

La autorritmicidad inherente a las células cardíacas mantiene el corazón latiendo a un ritmo regular. Sin embargo, el corazón está regulado por otros controles neuronales y endocrinos, y es sensible a otros factores, incluidos los electrolitos. Estos factores se discuten más a fondo en la sección homeostática a continuación. ^{^[8]}

Enfoque en la práctica clínica: El ECG

Los electrodos de superficie colocados en sitios anatómicos específicos del cuerpo pueden registrar las señales eléctricas del corazón. Este trazado de la señal eléctrica se denomina electrocardiograma (ECG), también históricamente abreviado EKG. El análisis cuidadoso del ECG revela una imagen detallada de la función cardíaca normal y anormal y es una herramienta de diagnóstico clínico indispensable. En la Figura 6.5 se presenta un rastreo de ECG normal. ^{^[9]} Cada componente, segmento e intervalo está etiquetado y corresponde a eventos eléctricos importantes.

Hay cinco componentes prominentes del ECG: la onda P, los componentes Q, R y S, y la onda T. La pequeña onda P representa la despolarización de las aurículas. El gran complejo QRS representa la despolarización de los ventrículos, lo que requiere un impulso mucho más fuerte debido al mayor tamaño del músculo cardíaco ventricular. Los ventrículos comienzan a contraerse a medida que el QRS alcanza el pico de la onda R. Por último, la onda T representa la repolarización del ventrículo. Varios trastornos cardíacos pueden causar lecturas anormales del ECG llamadas “disritmias”, también llamadas “arritmias”, y existen varios tipos de medicamentos antidisrítmicos utilizados para tratar estos trastornos que se discutirán más adelante en este capítulo. ^{^[10]}

Ilustración, con etiquetas, que muestran un trazado de electrocardiograma. — Figura 6.5 Componentes de una lectura de ECG

Ciclo Cardíaco

El periodo de tiempo que comienza con la contracción de las aurículas y termina con la relajación ventricular se conoce como el ciclo cardíaco. El período de contracción que sufre el corazón mientras bombea sangre a la circulación se llama sístole. El periodo de relajación que se produce a medida que las cámaras se llenan de sangre se llama diástole.

Fases del Ciclo Cardíaco

Al inicio del ciclo cardíaco, tanto las aurículas como los ventrículos se relajan (diástole). La sangre fluye hacia la aurícula derecha desde las venosas cavas superior e inferior y hacia la aurícula izquierda desde las cuatro venas pulmonares. La contracción de las aurículas sigue a la despolarización, la cual está representada por la onda P del ECG. Justo antes de la contracción auricular, los ventrículos contienen aproximadamente 130 mL de sangre en un adulto en reposo. Este volumen se conoce como el volumen diastólico final o precarga. A medida que los músculos auriculares se contraen, la presión aumenta dentro de las aurículas y se bombea sangre hacia los ventrículos.

La sístole ventricular sigue la despolarización de los ventrículos y está representada por el complejo QRS en el ECG. Durante la fase de eyección ventricular, la contracción del músculo ventricular hace que la sangre sea bombeada fuera del corazón. Esta cantidad de sangre se conoce como volumen de apoplejía (SV). La relajación ventricular, o diástole, sigue a la repolarización de los ventrículos y está representada por la onda T del ECG. ^{^[11]}

Gasto Cardíaco

El gasto cardíaco (CO) es una medida de la cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo en un minuto. Para calcular este valor, multiplique el volumen de apoplejía (SV), la cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo, por la frecuencia cardíaca (FC) en latidos por minuto. Se puede representar matemáticamente por la siguiente ecuación: CO = HR × SV. Los factores que influyen en el CO se resumen en la Figura 6.6 ^{^[12]} e incluyen inervación autonómica por el sistema nervioso simpático y parasimpático, hormonas como la epinefrina, precarga, contractilidad y poscarga. Cada uno de estos factores se discute más adelante. ^{^[13]} El SV también se utiliza para calcular la fracción de eyección, que es la porción de la sangre que se bombea o expulsa del corazón con cada contracción.

Frecuencia Cardíaca

La frecuencia cardíaca (FC) puede variar considerablemente, no solo con el ejercicio y los niveles de condición física, sino también con la edad. Los HRs en reposo del recién nacido pueden ser de 120 -160 lpm. La FC disminuye gradualmente hasta la edad adulta y luego aumenta gradualmente de nuevo con la edad. Para un adulto, la HR en reposo normal estará en el rango de 60—100 lpm. La bradicardia es la afección en la que la tasa de reposo cae por debajo de 60 lpm, y la taquicardia es la afección en la que la tasa de reposo es superior a 100 lpm.

Correlación entre la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco

Las afecciones que provocan un aumento de HR también desencadenan un incremento inicial en la SV. Sin embargo, a medida que aumenta la FC, se pasa menos tiempo en diástole y, en consecuencia, menos tiempo para que los ventrículos se llenen de sangre. A medida que la HR continúa aumentando, la SV disminuye gradualmente debido al menor tiempo de llenado. De esta manera, la taquicardia eventualmente provocará disminución del gasto cardíaco.

Centros Cardiovasculares

La estimulación simpática aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad, mientras que la estimulación parasimpática disminuye la frecuencia cardíaca. (Ver Figura 6.7 para una ilustración de la estimulación ANS del corazón. ^{^[14]}) La estimulación simpática provoca la liberación del neurotransmisor norepinefrina (NE), lo que acorta el período de repolarización, acelerando así la tasa de despolarización y contracción y aumentando la FC. También abre canales de iones de sodio y calcio, permitiendo una afluencia de iones cargados positivamente.

NE se une al receptor Beta-1. Algunos medicamentos cardíacos (por ejemplo, los betabloqueantes) funcionan bloqueando estos receptores, lo que ralentiza la FC y bajando la presión arterial. Sin embargo, una sobredosis de betabloqueantes puede provocar bradicardia e incluso detener el corazón. ^{^[15]}

Ilustración, con etiquetas, que muestran la ruta entre los nervios vagos y simpáticos cardíacos. — Figura 6.7 La estimulación ANS del corazón incluye estimulación simpática y parasimpática

Volumen de trazo

Muchos de los mismos factores que regulan la FC también impactan la función cardíaca al alterar la SV. Tres factores primarios que afectan el volumen de la carrera son la precarga, o el estiramiento en los ventrículos antes de la contracción; la contractilidad, o la fuerza o fuerza de la contracción misma; y la poscarga, la fuerza que deben generar los ventrículos para bombear sangre contra la resistencia en el vasos. Muchos medicamentos cardiovasculares afectan el gasto cardíaco al afectar la precarga, la contractilidad o la poscarga. ^{^[16]}

Precarga

La precarga es otra forma de expresar el volumen diastólico final (EDV). Por lo tanto, cuanto mayor es la EDV, mayor es la precarga. Uno de los principales factores a considerar es el tiempo de llenado, la duración de la diástole ventricular durante la cual se produce el llenado. Cualquier estimulación simpática al sistema venoso también aumentará el retorno venoso al corazón, lo que contribuye al llenado y precarga ventricular. Los medicamentos como los diuréticos disminuyen la precarga al hacer que los riñones excreten más agua, disminuyendo así el volumen sanguíneo.

Contractilidad

La contractilidad se refiere a la fuerza de la contracción del músculo cardíaco, que controla la SV. Los factores que aumentan la contractilidad se describen como factores inotrópicos positivos y los que disminuyen la contractilidad se describen como factores inotrópicos negativos.

No es sorprendente que la estimulación simpática sea un inótropo positivo, mientras que la estimulación parasimpática es un inótropo negativo. El fármaco digoxina se utiliza para disminuir la FC y aumentar la fuerza de la contracción. Actúa inhibiendo la actividad de una enzima (ATPasa) que controla el movimiento de calcio, sodio y potasio hacia el músculo cardíaco. Inhibir la ATPasa aumenta el calcio en el músculo cardíaco y, por tanto, aumenta la fuerza de las contracciones cardíacas

Los agentes inotrópicos negativos incluyen hipoxia, acidosis, hipercalemia y una variedad de medicamentos como betabloqueantes y bloqueadores de los canales de calcio.

Postcarga

La poscarga se refiere a la fuerza que deben desarrollar los ventrículos para bombear sangre de manera efectiva contra la resistencia en el sistema vascular. Cualquier condición que incremente la resistencia requiere una mayor postcarga para forzar la apertura de las válvulas semilunares y bombear la sangre, lo que disminuye el gasto cardiaco. Por otro lado, cualquier disminución en la resistencia reduce la poscarga y así aumenta el gasto cardíaco. La Figura 6.8 ^{^[17]} resume los principales factores que influyen en el gasto cardíaco. Los bloqueadores de los canales de calcio como amlodipino, verapamilo, nifedipina y diltiazem pueden usarse para reducir la poscarga y así aumentar el gasto cardíaco. ^{^[18]}

Ilustración de la gráfica de proceso que muestra los principales factores que influyen en el gasto cardíaco. — Figura 6.8 Factores que afectan el gasto cardíaco

Circulación sistémica: vasos sanguíneos

Después de que la sangre es bombeada fuera de los ventrículos, se transporta a través del cuerpo a través de los vasos sanguíneos. Una arteria es un vaso sanguíneo que lleva la sangre lejos del corazón, donde se ramifica en vasos cada vez más pequeños y eventualmente en pequeños capilares donde se intercambian nutrientes y desechos a nivel celular. Los capilares luego se combinan con otros vasos sanguíneos pequeños que transportan la sangre a una vena, un vaso sanguíneo más grande que devuelve la sangre al corazón. En comparación con las arterias, las venas son vasos de pared delgada y baja presión. Las venas más grandes también están equipadas con válvulas que promueven el flujo unidireccional de la sangre hacia el corazón y evitan el reflujo causado por la presión arterial baja inherente en las venas así como el tirón de la gravedad.

Además de su función primaria de devolver la sangre al corazón, las venas pueden considerarse reservorios de sangre debido a que las venas sistémicas contienen aproximadamente el 64 por ciento del volumen sanguíneo en un momento dado. Aproximadamente el 21 por ciento de la sangre venosa se localiza en redes venosas dentro del hígado, la médula ósea y el tegumento. Este volumen de sangre se conoce como reserva venosa. A través de la venoconstricción, este volumen de reserva de sangre puede regresar al corazón más rápidamente para su redistribución a otras partes de la circulación.

La nitroglicerina es un ejemplo de un medicamento que causa vasodilatación arterial y venosa. Se utiliza para pacientes con angina para disminuir la carga de trabajo cardíaca y aumentar la cantidad de oxígeno disponible para el corazón. Al provocar la vasodilatación de las venas, la nitroglicerina disminuye la cantidad de sangre devuelta al corazón, y así disminuye la precarga. También reduce la poscarga al provocar vasodilatación de las arterias y reducir la resistencia vascular periférica. ^{^[19]}

Edema

A pesar de la presencia de válvulas dentro de venas más grandes, en el transcurso de un día, algo de sangre inevitablemente se acumulará en las extremidades inferiores, debido al tirón de la gravedad. Cualquier sangre que se acumule en una vena aumentará la presión dentro de ella. El aumento de la presión promoverá el flujo de fluidos fuera de los capilares y hacia el líquido intersticial. La presencia de exceso de líquido tisular alrededor de las células conduce a una afección llamada edema. Ver Figura 6.9 ^{^[20]} para una imagen de un paciente con edema por picaduras.

La mayoría de las personas experimentan una acumulación diaria de líquido en sus tejidos, especialmente si pasan gran parte de su tiempo de pie (como la mayoría de los profesionales de la salud). Sin embargo, el edema clínico va más allá de la hinchazón normal y requiere tratamiento médico. El edema tiene muchas causas potenciales, incluyendo hipertensión e insuficiencia cardíaca, deficiencia severa de proteínas e insuficiencia renal. Los diuréticos como la furosemida se utilizan para tratar el edema haciendo que los riñones eliminen el sodio y el agua. ^{^[21]}

Flujo Sanguíneo y Presión Arterial

El flujo sanguíneo se refiere al movimiento de la sangre a través de un vaso, tejido u órgano. La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de los vasos sanguíneos. En la práctica clínica, esta presión se mide en mm Hg y normalmente se obtiene mediante un esfigmomanómetro (un manguito de presión arterial) en la arteria braquial del brazo. Cuando se mide la presión arterial sistémica, se registra como una relación de dos números expresados como presión sistólica sobre presión diastólica (por ejemplo, 120/80 es una presión arterial normal en adultos). La presión sistólica es el valor más alto (típicamente alrededor de 120 mm Hg) y refleja la presión arterial resultante de la eyección de sangre durante la contracción ventricular o sístole. La presión diastólica es el valor más bajo (generalmente alrededor de 80 mm Hg) y representa la presión arterial de la sangre durante la relajación ventricular o diástole.

Tres variables principales influyen en el flujo sanguíneo y la presión arterial:

Gasto cardiaco
Cumplimiento
Volumen de la sangre

Cualquier factor que haga que el gasto cardíaco aumente elevará la presión arterial y promoverá el flujo sanguíneo. Por el contrario, cualquier factor que disminuya el gasto cardiaco disminuirá el flujo sanguíneo y la presión arterial. Consulte la sección anterior sobre gasto cardíaco para obtener más información sobre los factores que afectan el gasto cardíaco.

El cumplimiento es la capacidad de cualquier compartimento para expandirse para acomodar un mayor contenido. Un tubo de metal, por ejemplo, no es compatible, mientras que un globo sí lo es. Cuanto mayor sea la distensibilidad de una arteria, más efectivamente es capaz de expandirse para acomodar sobretensiones en el flujo sanguíneo sin mayor resistencia o presión arterial. Cuando la enfermedad vascular causa rigidez de las arterias, llamada arteriosclerosis, se reduce el cumplimiento y aumenta la resistencia al flujo sanguíneo. El resultado es una mayor presión arterial dentro del vaso y disminución del flujo sanguíneo. La arteriosclerosis es un trastorno cardiovascular común que es una de las principales causas de hipertensión y enfermedad coronaria porque hace que el corazón trabaje más duro para generar una presión lo suficientemente grande como para superar la resistencia.

Existe una relación entre el volumen sanguíneo, la presión arterial y el flujo sanguíneo. Como ejemplo, el agua puede simplemente gotear a lo largo del lecho de un arroyo en una estación seca, pero precipitarse rápidamente y bajo una gran presión después de una fuerte lluvia. De igual manera, a medida que disminuye el volumen sanguíneo, la presión arterial y el flujo disminuyen, pero cuando aumenta el volumen sanguíneo, la presión arterial y el flujo aumentan.

El bajo volumen sanguíneo, llamado hipovolemia, puede ser causado por sangrado, deshidratación, vómitos, quemaduras graves, o por diuréticos utilizados para tratar la hipertensión. El tratamiento típicamente incluye reemplazo de líquido intravenoso. El volumen excesivo de líquido, llamado hipervolemia, es causado por la retención de agua y sodio, como se observa en pacientes con insuficiencia cardíaca, cirrosis hepática y algunas formas de enfermedad renal. El tratamiento puede incluir el uso de diuréticos que hacen que los riñones eliminen el sodio y el agua. ^{^[22]}

Regulación Homeostática del Sistema Cardiovascular

Para mantener la homeostasis en el sistema cardiovascular y proporcionar sangre adecuada a los tejidos, el flujo sanguíneo debe ser redirigido continuamente a los tejidos a medida que se vuelven más activos. Por ejemplo, cuando un individuo está haciendo ejercicio, se dirigirá más sangre a los músculos esqueléticos, al corazón y a los pulmones. Por otro lado, después de una comida, se dirige más sangre al sistema digestivo. Solo el cerebro recibe un suministro constante de sangre independientemente del descanso o la actividad. Tres mecanismos homeostáticos aseguran un flujo sanguíneo adecuado y, en última instancia, la perfusión de los tejidos: los mecanismos neuronales, endocrinos y autorreguladores.

Regulación Neural

El sistema nervioso juega un papel crítico en la regulación de la homeostasis vascular basada en barorreceptores y quimiorreceptores. Los barorreceptores son receptores de estiramiento especializados ubicados dentro de la aorta y las arterias carótidas que responden al grado de estiramiento causado por la presencia de sangre y luego envían impulsos al centro cardiovascular para regular la presión arterial. Además de los barorreceptores, los quimiorreceptores monitorean los niveles de oxígeno, dióxido de carbono e iones de hidrógeno (pH). Cuando el centro cardiovascular en el cerebro recibe esta entrada, desencadena un reflejo que mantiene la homeostasis.

Regulación Endocrina

El control endocrino sobre el sistema cardiovascular involucra catecolaminas, epinefrina y norepinefrina, así como varias hormonas que interactúan con los riñones en la regulación del volumen sanguíneo.

Epinefrina y norepinefrina

Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina son liberadas por la médula suprarrenal y forman parte de la respuesta simpática o de lucha o huida del cuerpo. Aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, al tiempo que estrechan temporalmente los vasos sanguíneos a órganos que no son esenciales para las respuestas de volar o combatir y redirigir el flujo sanguíneo al hígado, los músculos y el corazón.

Hormona antidiurética

La hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina, es secretada por el hipotálamo. El desencadenante principal que incita al hipotálamo a liberar ADH es aumentar la osmolaridad del líquido tisular, generalmente en respuesta a una pérdida significativa de volumen sanguíneo. La ADH señala a sus células diana en los riñones que reabsorban más agua, evitando así la pérdida de líquido adicional en la orina. Esto aumentará los niveles generales de líquidos y ayudará a restaurar el volumen y la presión sanguínea.

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) tiene un efecto importante en el sistema cardiovascular. Las células especializadas en los riñones responden a la disminución del flujo sanguíneo al secretar renina en la sangre. La renina convierte la proteína plasmática angiotensinógeno en su forma activa, la angiotensina I. La angiotensina I circula en la sangre y luego se convierte en Angiotensina II en los pulmones. Esta reacción es catalizada por la enzima llamada enzima convertidora de angiotensina (ACE). Los medicamentos llamados inhibidores de la ECA como el lisinopril apuntan a este paso en el RAAS en un esfuerzo por disminuir la presión arterial.

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor que aumenta en gran medida la presión arterial. También estimula la liberación de ADH y aldosterona, una hormona producida por la corteza suprarrenal. La aldosterona aumenta entonces la reabsorción de sodio en la sangre por los riñones. Debido a que el agua sigue al sodio, hay un aumento en la reabsorción de agua, lo que aumenta el volumen sanguíneo y la presión arterial. Véase la Figura 6.10 para una ilustración del sistema renina-angiotensina-aldosterona y la Figura 6.11 ^{^[23]} para un resumen del efecto de las hormonas involucradas en el control renal de la presión arterial. ^{^[24]}

Ilustración, con etiquetas, que muestran la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II — Figura 6.10 El sistema renina-angiotensina-aldosterona

Ilustración de la tabla de procesos que muestra Hormonas Involucradas en el Control Renal — Figura 6.11 Hormonas implicadas en el control renal de la presión arterial

Autorregulación de Perfusión

Los mecanismos autorreguladores locales permiten que cada región del tejido ajuste su flujo sanguíneo y, por lo tanto, su perfusión. Estos mecanismos se ven afectados por la estimulación simpática y parasimpática, así como por factores endocrinos. Ver Figura 6.12 para un resumen de estos factores y sus efectos. ^{^[25]}

Control	Factor	Vasoconstricción	Vasodilatación
Neural	Estimulación simpática	Arteriolas dentro de las vísceras abdominales del tegumento y membrana mucosa; músculos esqueléticos (a niveles altos); variados en venas y vénulas	Arteriolas dentro del corazón; músculos esqueléticos en niveles bajos a moderados
	Parasimpático	No se conoce inervación para la mayoría	Arteriolas en genitales externos; no se conoce inervación para la mayoría de las otras arteriolas o venas
Endocrino	Epinefrina	Similar a la estimulación simpática para respuestas extendidas de vuelo o pelea; en niveles altos, se une a receptores alfa (α) especializados	Similar a la estimulación simpática para respuestas prolongadas de lucha o huida; a niveles bajos a moderados, se une a receptores beta (β) especializados
	Norepinefrina	Similar a epinephrine	Similar a epinephrine
	Angiotensina II	Potente vasoconstrictor generalizado; también estimula la liberación de aldosterona y ADH	n/a
	ANH (péptido)	n/a	Potente vasodilatador generalizado; también promueve la pérdida de volumen de líquido de los riñones, reduciendo así el volumen sanguíneo, la presión y el flujo
	ADH	Vasoconstrictor generalizado moderadamente fuerte; también hace que el cuerpo retenga más líquido a través de los riñones, aumentando el volumen sanguíneo y la presión	n/a
Otros factores	Disminuir los niveles de oxígeno	n/a	Vasodilatación, también abre esfínteres precapilares
	Disminución del pH	n/a	Vasodilatación, también abre esfínteres precapilares
	Niveles crecientes de dióxido de carbono	n/a	Vasodilatación, también abre esfínteres precapilares
	Aumento de los niveles de ión potasio	n/a	Vasodilatación, también abre esfínteres precapilares
	Aumento de los niveles de prostaglandinas	Vasoconstricción, cierra los esfínteres precapilares	Vasodilatación, abre esfínteres precapilares
	Aumento de los niveles de adenosina	n/a	Vasodilatación
	Aumento de los niveles de ácido láctico y otros metabolitos	n/a	Vasodilatación, también abre esfínteres precapilares
	Aumento de los niveles de endotelinas	Vasoconstricción	n/a
	Aumento de los niveles de secreciones plaquetarias	Vasoconstricción	n/a
	Aumento de la hipotermia	n/a	Vasodilatación
	Estiramiento de la pared vascular (miogénico)	Vasoconstricción	n/a
	Aumento de los niveles de histaminas de basófilos y mastocitos	n/a	Vasodilatación

Figura 6.12 Efectos de controles nerviosos, endocrinos y locales sobre la vasoconstricción y vasodilatación de arteriolas

Revisión de la función renal

Como se discutió anteriormente, el riñón ayuda a regular la presión arterial, junto con el corazón y los vasos sanguíneos, principalmente a través del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAAS). Además de los medicamentos cardiovasculares que afectan al sistema RAAS, también existen medicamentos llamados diuréticos que reducen el volumen sanguíneo al trabajar a nivel nefrona. En esta sección se revisarán los conceptos básicos de la función renal a nivel nefrona para promover la comprensión del mecanismo de acción de diversos medicamentos cardiovasculares.

El riñón recibe sangre del sistema circulatorio a través de la arteria renal. La arteria renal se ramifica en arteriolas cada vez más pequeñas hasta que la arteriola más pequeña, la arteriola aferente, atiende a las nefronas. Hay alrededor de 1.3 millones de nefronas en cada riñón. Las nefronas filtran la sangre y la modifican en orina al lograr tres funciones principales: filtración, reabsorción y secreción. También tienen funciones secundarias adicionales en la regulación de la presión arterial (a través de la producción de renina) y la producción de glóbulos rojos (a través de la hormona eritropoyetina). ^{^[26]}

El filtrado inicial de la sangre se realiza en el glomérulo, un grupo de capilares rodeados por la cápsula glomerular. La velocidad a la que se produce este filtrado se denomina tasa de filtración glomerular (TFG) y se utiliza para medir qué tan bien funcionan los riñones. La velocidad a la que la sangre fluye hacia el glomérulo está controlada por arteriolas aferentes y los vasos sanguíneos que fluyen fuera del glomérulo. Estos vasos sanguíneos se llaman arteriolas eferentes. ^{^[27]} Ver Figura 6.13 ^{^[28]} para una ilustración del flujo sanguíneo a través del riñón y las nefronas.

Ilustración, con etiquetas, que muestran el flujo sanguíneo a través del riñón y las nefronas. — Figura 6.13 Flujo sanguíneo a través del riñón y las nefronas

Acostado justo afuera del glomérulo se encuentra el aparato yuxtaglomerular (JGA). Una función de la JGA es regular la liberación de renina como parte del sistema RAAS discutido anteriormente en este capítulo.

Ver Figura 6.14 ^{^[29]} para una ilustración de la estructura nefrona. Del glomérulo (1), el túbulo proximal (2) devuelve 60-70% del sodio y el agua al torrente sanguíneo. Desde el túbulo proximal, el filtrado fluye hacia el bucle descendente de Henle (3) y luego el bucle ascendente de Henle (4). Otro 20-25% del sodio se reabsorbe en el asa ascendente de Henle, y este es el sitio de acción de los diuréticos de asa. Luego el filtrado ingresa al túbulo distal (5), donde el sodio se filtra activamente a cambio de iones potasio o hidrógeno, proceso regulado por la hormona aldosterona. Este es el sitio de acción de los diuréticos tiazídicos. El conducto colector (6) es la vía final; aquí es donde la hormona antidiurética (ADH) actúa para aumentar la absorción de agua de regreso al torrente sanguíneo, evitando así que se pierda en la orina. ^{^[30]}

Ilustración, con etiquetas, que muestran estructura nefrona — Figura 6.14 Estructura nefrona

Eliminación de Drogas y Hormonas

Los fármacos solubles en agua pueden ser excretados en la orina y están influenciados por uno o todos los siguientes procesos: filtración glomerular, secreción tubular o reabsorción tubular. Los fármacos estructuralmente pequeños pueden ser filtrados por el glomérulo con el filtrado. Sin embargo, las moléculas de fármaco grandes como la heparina o las que están unidas a proteínas plasmáticas no pueden filtrarse y no se eliminan fácilmente. Algunos fármacos pueden ser eliminados por proteínas portadoras que permiten la secreción del fármaco en el túbulo (como la dopamina o la histamina). ^{^[31]}

Sangre y Coagulación

Ahora que hemos revisado las funciones del corazón, los vasos sanguíneos y los riñones, revisaremos la coagulación. Como comentamos, la función principal de la sangre a medida que se mueve a través de los vasos sanguíneos del cuerpo es entregar oxígeno y nutrientes y eliminar los desechos a medida que es filtrada por el riñón, pero eso es solo el comienzo de la historia. Los elementos celulares de la sangre incluyen glóbulos rojos (RBC), glóbulos blancos (WBC) y plaquetas, y cada elemento tiene su propia función. Los glóbulos rojos transportan oxígeno; los glóbulos blancos ayudan con la respuesta inmune; y las plaquetas son actores clave en la hemostasia, el proceso por el cual el cuerpo sella un pequeño vaso sanguíneo roto y evita una mayor pérdida de sangre. Hay tres pasos para el proceso de hemostasia: el espasmo vascular, la formación de un tapón plaquetario y la coagulación (coagulación de la sangre). El fracaso de cualquiera de estos pasos dará como resultado una hemorragia (sangrado excesivo). Cada uno de estos pasos se analizará con más detalle a continuación. ^{^[32]}

Espasmo Vascular

Cuando se corta o perfora un vaso o cuando se daña la pared de un vaso, se produce un espasmo vascular. En el espasmo vascular, el músculo liso en las paredes del vaso se contrae dramáticamente. Se cree que la respuesta al espasmo vascular es desencadenada por varias sustancias químicas llamadas endotelinas que son liberadas por las células del revestimiento de los vasos y por los receptores del dolor en respuesta a una lesión de los vasos. Este fenómeno suele durar hasta 30 minutos, aunque puede durar horas.

Formación del Tapón Plaquetario

En el segundo paso, las plaquetas, que normalmente flotan libres en el plasma, encuentran el área de ruptura del vaso con el tejido conectivo subyacente expuesto y las fibras colagenosas. Las plaquetas comienzan a agruparse, se vuelven agregadas y pegajosas, y se unen al colágeno expuesto y al revestimiento endotelial. Este proceso es asistido por una glicoproteína en el plasma sanguíneo llamada factor von Willebrand, que ayuda a estabilizar el creciente tapón plaquetario. A medida que las plaquetas se recolectan, liberan simultáneamente sustancias químicas de sus gránulos al plasma que contribuyen aún más a la hemostasia. Entre las sustancias liberadas por las plaquetas se encuentran:

adenosina difosfato (ADP), que ayuda a que las plaquetas adicionales se adhieran al sitio de la lesión, reforzando y expandiendo el tapón plaquetario
serotonina, que mantiene la vasoconstricción
prostaglandinas y fosfolípidos, que también mantienen la vasoconstricción y ayudan a activar más químicos de coagulación

Un tapón de plaquetas puede sellar temporalmente una pequeña abertura en un vaso sanguíneo, comprando así el cuerpo más tiempo mientras se realizan reparaciones más sofisticadas y duraderas. ^{^[33]}

Coagulación

Las reparaciones más sofisticadas y más duraderas se llaman coagulación, o la formación de un coágulo de sangre. El proceso a veces se caracteriza como una cascada porque un evento incita al siguiente como en una cascada multinivel. El resultado es la producción de un coágulo gelatinoso pero robusto compuesto por una malla de fibrina en la que quedan atrapadas plaquetas y células sanguíneas. La Figura 6.15 ^[34] resume los tres pasos de la hemostasia cuando se produce una lesión en un vaso sanguíneo. Primero, el espasmo vascular constriñe el flujo de sangre. A continuación, se forma un tapón plaquetario para sellar temporalmente pequeñas aberturas en el vaso. La coagulación permite entonces la reparación de la pared del vaso una vez que se ha detenido la fuga de sangre. La síntesis de fibrina en los coágulos sanguíneos implica una vía intrínseca o una vía extrínseca, ambas conducen a una vía común que crea un coágulo. ^{^[35]}

Ilustración, con etiquetas, que muestran hemostasia — Figura 6.15 Los pasos de la hemostasia

Vía extrínseca

La respuesta más rápida y la vía extrínseca más directa (también conocida como la vía del factor tisular) comienza cuando se produce daño a los tejidos circundantes, como en una lesión traumática. Los eventos en la vía extrínseca se completan en cuestión de segundos.

Vía Intrínseca

La vía intrínseca es más larga y compleja. En este caso, los factores involucrados son intrínsecos a (presentes dentro) del torrente sanguíneo. La vía puede ser provocada por daños en los tejidos o por factores internos como la enfermedad arterial. Los eventos en la vía intrínseca se completan en pocos minutos.

Vía Común

Tanto la vía intrínseca como la extrínseca conducen a la vía común, donde se produce fibrina para sellar el vaso. Una vez que el Factor X ha sido activado por la vía intrínseca o extrínseca, el Factor II, la enzima inactiva protrombina, se convierte en la enzima activa trombina. Entonces la trombina convierte el Factor I, el fibrinógeno soluble, en las hebras de proteína de fibrina insolubles. Luego, el factor XIII estabiliza el coágulo de fibrina.

Fibrinólisis

El coágulo estabilizado es actuado por proteínas contráctiles dentro de las plaquetas. A medida que estas proteínas se contraen, tiran de los hilos de fibrina, juntando los bordes del coágulo más apretados, algo como lo hacemos al apretar los cordones sueltos. Este proceso también escurre del coágulo una pequeña cantidad de líquido llamado suero, que es el plasma sanguíneo sin sus factores de coagulación.

Para restablecer el flujo sanguíneo normal a medida que el vaso se cura, el coágulo finalmente debe ser removido. La fibrinólisis es la degradación gradual del coágulo. Nuevamente, hay una serie bastante complicada de reacciones que involucran al Factor XII y enzimas catabolizantes de proteínas. Durante este proceso, la proteína inactiva plasminógeno se convierte en la plasmina activa, la cual descompone gradualmente la fibrina del coágulo. Adicionalmente, se libera bradiquinina, un vasodilatador, revirtiendo los efectos de la serotonina y prostaglandinas de las plaquetas. Esto permite que el músculo liso en las paredes de los vasos se relaje y ayuda a restaurar la circulación.

Anticoagulantes plasmáticos

Un anticoagulante es cualquier sustancia que se oponga a la coagulación. Varios anticoagulantes plasmáticos circulantes juegan un papel en limitar el proceso de coagulación a la región de la lesión y restaurar una condición normal, libre de coágulos de sangre. Por ejemplo, la antitrombina inactiva el Factor X y se opone a la conversión de protrombina (Factor II) a trombina en la vía común. Los basófilos liberan heparina, un anticoagulante de acción corta que también se opone a la protrombina. Una forma farmacéutica de heparina a menudo se administra terapéuticamente para prevenir o tratar los coágulos sanguíneos.

Un trombo es una agregación de plaquetas, eritrocitos e incluso glóbulos blancos típicamente atrapados dentro de una masa de hebras de fibrina. Si bien la formación de un coágulo es normal siguiendo el mecanismo hemostático que se acaba de describir, se pueden formar trombos dentro de un vaso sanguíneo intacto o solo ligeramente dañado. En un vaso grande, un trombo se adherirá a la pared del vaso y disminuirá el flujo de sangre. En un vaso pequeño, en realidad puede bloquear totalmente el flujo de sangre y se denomina trombo oclusivo.

Existen varios medicamentos que impactan en la cascada de coagulación. Por ejemplo, la aspirina (ácido acetilsalicílico) es muy efectiva para inhibir la agregación de plaquetas. Los pacientes en riesgo de enfermedad cardiovascular suelen tomar una dosis baja de aspirina diariamente como medida preventiva. También se administra de forma rutinaria durante un ataque cardíaco o accidente cerebrovascular para reducir la formación del tapón plaquetario. Los medicamentos anticoagulantes como la warfarina y la heparina previenen la formación de coágulos al afectar las vías intrínsecas o extrínsecas. Otra clase de fármacos conocidos como agentes trombolíticos se utilizan para disolver un coágulo anormal. Si se administra un agente trombolítico a un paciente dentro de las pocas horas siguientes a un accidente cerebrovascular trombótico o infarto de miocardio, el pronóstico del paciente mejora significativamente. El activador tisular del plasminógeno (TPA) es un ejemplo de un medicamento que es liberado naturalmente por las células endoteliales pero que también se usa en medicina clínica para descomponer un coágulo. ^{^[36]}

Video Reseña de Conceptos Básicos

Para una revisión adicional en video de los conceptos básicos de anatomía y fisiología del sistema cardiovascular y renal, ver los videos suplementarios a continuación.