9.5: Medicamentos para la tiroides
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La tiroides es un órgano en forma de mariposa localizado anterior a la tráquea, justo inferior a la laringe (ver Figura 9.18). [1] Cada uno de los lóbulos tiroideos está incrustado con glándulas paratiroides.
Síntesis y Liberación de Hormonas Tiroideas
La producción de hormona tiroidea depende del componente esencial de la hormona: el yodo. Las hormonas T3 y T4 se producen cuando el yodo se une a una glicoproteína llamada tiroglobulina. Los siguientes pasos describen el ensamblaje de la hormona: La unión de TSH a los receptores tiroideos hace que las células transporten activamente iones de yoduro a través de su membrana celular desde el torrente sanguíneo. Como resultado, la concentración de iones yoduro “atrapados” en las células tiroideas es muchas veces mayor que la concentración en el torrente sanguíneo. Los iones yoduro sufren oxidación (es decir, se eliminan sus electrones cargados negativamente) y las enzimas vinculan el yodo a la tirosina para producir triyodotironina (T3), una hormona tiroidea con tres yodinas, o tiroxina (T4), una hormona tiroidea con cuatro yodinas. Estas hormonas permanecen en los folículos tiroideos hasta que TSH estimula la liberación de T3 y T4 libres en el torrente sanguíneo. En el torrente sanguíneo, menos del uno por ciento de los T3 y T4 circulantes permanece sin atar. Este T3 y T4 libres pueden cruzar la bicapa lipídica de las membranas celulares y ser absorbidos por las células. El 99 por ciento restante de T3 y T4 circulantes está unido a proteínas de transporte especializadas llamadas globulinas de unión a tiroxina (TBG), a albúmina, o a otras proteínas plasmáticas. Este “empaque” evita su libre difusión hacia las células del cuerpo. Cuando los niveles sanguíneos de T3 y T4 comienzan a disminuir, los T3 y T4 unidos se liberan de estas proteínas plasmáticas y atraviesan fácilmente la membrana de las células diana. T3 es más potente que T4, y muchas células convierten T4 a T3 a través de la eliminación de un átomo de yodo.
Regulación de la síntesis de hormonas tiroideas
Un bucle de retroalimentación negativa controla la regulación de los niveles de hormona tiroidea. Como se muestra en la Figura 9.19, [2] los bajos niveles sanguíneos de T3 y T4 estimulan la liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo, lo que desencadena la secreción de TSH desde la hipófisis anterior. A su vez, la TSH estimula a la glándula tiroides para que secrete T3 y T4. Los niveles de TRH, TSH, T3 y T4 están regulados por un sistema de retroalimentación negativa en el que los niveles crecientes de T3 y T4 disminuyen la producción y secreción de TSH.
Funciones de las hormonas tiroideas
Las hormonas tiroideas T3 y T4 a menudo se denominan hormonas metabólicas porque sus niveles influyen en la tasa metabólica basal del cuerpo, que es la cantidad de energía utilizada por el cuerpo en reposo. Cuando T3 y T4 se unen a receptores intracelulares localizados en las mitocondrias, provocan un aumento en la descomposición de nutrientes y el uso de oxígeno para producir ATP. Además, T3 y T4 inician la transcripción de genes involucrados en la oxidación de la glucosa. Aunque estos mecanismos impulsan a las células a producir más ATP, el proceso es ineficiente y se libera un nivel de calor anormalmente aumentado como subproducto de estas reacciones. Este efecto calorigénico (calor- = “calor”) eleva la temperatura corporal.
También se requieren niveles adecuados de hormonas tiroideas para la síntesis de proteínas y para el desarrollo y crecimiento de tejidos fetales e infantiles. Son especialmente críticos para el desarrollo normal del sistema nervioso tanto en el útero como en la primera infancia, y continúan apoyando la función neurológica en adultos. Las hormonas tiroideas también tienen una compleja interrelación con las hormonas reproductivas, y las deficiencias pueden influir en la libido, la fertilidad y otros aspectos de la función reproductiva. Finalmente, las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad del organismo a las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) de la médula suprarrenal mediante la regulación positiva de los receptores en los vasos sanguíneos. Cuando los niveles de las hormonas T3 y T4 son excesivos, este efecto acelera la frecuencia cardíaca, fortalece los latidos del corazón y aumenta la presión arterial. Debido a que las hormonas tiroideas regulan el metabolismo, la producción de calor, la síntesis de proteínas y muchas otras funciones del cuerpo, los trastornos tiroideos pueden tener consecuencias graves y
Trastornos de la Glándula Tiroides: Deficiencia de Yodo, Hipotiroidismo e Hipertiroidismo
Como se discutió anteriormente, se requiere yodo dietético para la síntesis de T3 y T4. Para gran parte de la población mundial, los alimentos no proporcionan niveles adecuados de yodo debido a que la cantidad varía según el nivel en el suelo en el que se cultivó el alimento, así como el riego y fertilizantes utilizados. Los peces y camarones marinos tienden a tener altos niveles porque concentran yodo del agua de mar, pero muchas personas en las regiones sin litoral carecen de acceso a los mariscos. Así, la principal fuente de yodo dietético en muchos países es la sal yodada. La fortificación de la sal con yodo comenzó en Estados Unidos en 1924, y los esfuerzos internacionales para yodar la sal en las naciones más pobres del mundo continúan hoy en día.
La deficiencia de yodo en la dieta puede resultar en la capacidad alterada para sintetizar T3 y T4, lo que lleva a una variedad de trastornos graves. Cuando no se pueden producir T3 y T4, la TSH se secreta en cantidades crecientes. Como resultado de esta hiperestimulación, la tiroglobulina y el coloide se acumulan en la glándula tiroides y aumentan el tamaño general de la glándula tiroides, condición llamada bocio (ver Figura 9.20 [3]). Un bocio es sólo un indicio visible de la deficiencia. Otros trastornos relacionados con la deficiencia de yodo incluyen deterioro del crecimiento y desarrollo, disminución de la fertilidad y muerte prenatal e infantil. Además, la deficiencia de yodo es la principal causa de retraso mental prevenible en todo el mundo. El hipotiroidismo neonatal (cretinismo) se caracteriza por déficits cognitivos, baja estatura, y a veces sordera y mudez en niños y adultos nacidos de madres con deficiencia de yodo durante el embarazo.
En zonas del mundo con acceso a sal yodada, la deficiencia dietética es poco frecuente. En cambio, la inflamación de la glándula tiroides es una causa común de hipotiroidismo, o niveles bajos de hormonas tiroideas en la sangre. El hipotiroidismo es un trastorno caracterizado por una baja tasa metabólica, aumento de peso, extremidades frías, estreñimiento, disminución de la libido, irregularidades menstruales y disminución de la actividad mental, y requiere terapia de reemplazo hormonal tiroidea a largo plazo. Por el contrario, el hipertiroidismo —un nivel sanguíneo anormalmente elevado de hormonas tiroideas— suele ser causado por un tumor hipofisario o tiroideo. En la enfermedad de Graves, el estado hipertiroideo es el resultado de una reacción autoinmune en la que los anticuerpos sobreestimulan las células del folículo de la glándula tiroides. El hipertiroidismo puede provocar un aumento de la tasa metabólica, exceso de calor corporal y sudoración, diarrea, pérdida de peso, temblores y aumento de la frecuencia cardíaca. Los ojos de la persona pueden abultarse (llamados exoftalmos) ya que los anticuerpos producen inflamación en los tejidos blandos de las órbitas. La persona también puede desarrollar bocio. El hipertiroidismo a menudo se trata mediante cirugía tiroidea o con terapia con yodo radiactivo (RAI). Se pide a los pacientes que sigan las precauciones de radiación después del tratamiento RAI para limitar la exposición a la radiación a otras personas, especialmente a las mujeres embarazadas y a los niños pequeños, como dormir en una cama separada y lavar el inodoro 2-3 veces después de su uso. El tratamiento RAI puede tardar hasta varios meses en tener su efecto. El resultado final de la cirugía tiroidea o del tratamiento RAI suele ser el hipotiroidismo, que se trata mediante terapia de reemplazo hormonal tiroidea. [4]
Calcitonina
La glándula tiroides también secreta otra hormona llamada calcitonina. La calcitonina se libera en respuesta a niveles elevados de calcio en la sangre. Disminuye las concentraciones de calcio en sangre al:
- Inhibir la actividad de los osteoclastos (células óseas que descomponen la matriz ósea y liberan calcio en la circulación)
- Disminuir la absorción de calcio en los intestinos
- Aumento de la pérdida de calcio en la orina
Se prescriben preparaciones farmacéuticas de calcitonina para reducir la actividad de los osteoclastos en personas con osteoporosis. La osteoporosis es una enfermedad que puede ser causada por glucocorticoides.
El calcio es crítico para muchos otros procesos biológicos. Es un segundo mensajero en muchas vías de señalización y es esencial para la contracción muscular, la transmisión de impulsos nerviosos y la coagulación de la sangre. Dados estos roles, no es sorprendente que los niveles de calcio en sangre estén estrechamente regulados por el sistema endocrino. Las glándulas paratiroides están involucradas principalmente en la regulación del calcio.
Regulación del Calcio: Glándulas Paratiroides
Las glándulas paratiroides son cuatro pequeñas estructuras redondas generalmente incrustadas en la superficie posterior de la glándula tiroides (ver Figura 9.21). [5] La función principal de las glándulas paratiroides es regular los niveles de calcio en la sangre produciendo y secretando hormona paratiroidea (PTH) en respuesta a niveles bajos de calcio en la sangre.
La secreción de PTH provoca la liberación de calcio de los huesos al estimular los osteoclastos que degradan el hueso y luego liberan calcio en el torrente sanguíneo. La PTH también inhibe los osteoblastos, las células involucradas en la deposición ósea, manteniendo así el calcio en la sangre. La PTH también provoca una mayor reabsorción de calcio (y magnesio) en el riñón e inicia la producción de la hormona esteroidea calcitriol, que es la forma activa de la vitamina D3. El calcitriol luego estimula el aumento de la absorción de calcio dietético por los intestinos. Un bucle de retroalimentación negativa regula los niveles de PTH, con el aumento de los niveles de calcio en la sangre inhibiendo la liberación adicional de PTH. (Ver Figura 9.22 para una ilustración del papel de la hormona paratiroidea en el mantenimiento de la homeostasis del calcio en la sangre). [6]
Trastornos de las Glándulas Paratiroides
La actividad anormalmente alta de la glándula paratiroides puede causar hiperparatiroidismo, un trastorno causado por una sobreproducción de PTH que resulta en una degradación excesiva del hueso y niveles elevados de calcio en la sangre, también llamada hipercalcemia. Por lo tanto, el hiperparatiroidismo puede disminuir significativamente la densidad ósea, lo que puede provocar fracturas o deformidades espontáneas. A medida que aumentan los niveles de calcio en la sangre, también disminuye la permeabilidad de la membrana celular al sodio, y así se reduce la capacidad de respuesta del sistema nervioso. Al mismo tiempo, los depósitos de calcio pueden acumularse en los tejidos y órganos del cuerpo, perjudicando su funcionamiento.
Por el contrario, los niveles anormalmente bajos de calcio en la sangre pueden ser causados por una deficiencia de hormona paratiroidea, llamada hipoparatiroidismo, que puede desarrollarse después de una lesión o cirugía que involucra la glándula tiroides. El nivel bajo de calcio en la sangre aumenta la permeabilidad de la membrana al sodio, aumentando así la capacidad de respuesta del sistema nervioso, resultando en espasmos musculares, calambres, o convulsiones. Los déficits severos pueden paralizar los músculos, incluidos los involucrados en la respiración, y pueden ser fatales.
Consideraciones de Enfermería
Evaluación
Al administrar medicamentos de reemplazo tiroideo, la enfermera debe planear monitorear los niveles de TSH antes y durante la terapia para obtener efectividad. Las interacciones medicamentosas pueden ocurrir con varios otros medicamentos, por lo que revise cuidadosamente la información sobre el etiquetado de los medicamentos antes
Implementación
La levotiroxina debe administrarse consistentemente todas las mañanas 30-60 minutos antes de una comida.
Evaluación
Los niveles elevados de hormona tiroidea pueden causar disritmias cardíacas; informe inmediatamente cualquier síntoma de taquicardia, dolor de pecho o palpitaciones al proveedor.
Clases de medicamentos para la tiroides y la osteoporosis
Medicamentos de reemplazo tiroideo
Indicaciones
La levotiroxina es un medicamento de reemplazo tiroideo que se usa para tratar el hipotiroidismo. Ver Figura 9.23 para una imagen de levotiroxina. [7]
Mecanismo de Acción
La levotiroxina sódica oral es una hormona T4 sintética que ejerce el mismo efecto fisiológico que la T4 endógena, manteniendo así niveles normales de T4 cuando se presenta una deficiencia.
Consideraciones específicas de administración
Los comprimidos de levotiroxina deben tomarse con un vaso lleno de agua ya que el comprimido puede desintegrarse rápidamente. Se debe administrar como una sola dosis diaria, con el estómago vacío, media a una hora antes del desayuno, y al menos 4 horas antes o después de medicamentos conocidos por interferir con la absorción de levotiroxina.
La levotiroxina está contraindicada en pacientes con hipertiroidismo e insuficiencia suprarrenal hasta que se corrija el padecimiento. Muchos pacientes que se someten a tratamiento para el hipertiroidismo pueden desarrollar hipotiroidismo. El sobretratamiento con levotiroxina puede causar síntomas de hipertiroidismo con aumento de la frecuencia cardíaca, grosor de la pared cardíaca y contractilidad cardíaca que pueden precipitar angina o arritmias, particularmente en pacientes con enfermedad cardiovascular y en pacientes de edad avanzada. La terapia con levotiroxina en esta población debe iniciarse a dosis más bajas. Si los síntomas cardíacos se desarrollan o empeoran, la enfermera debe retener el medicamento, comunicarse con el proveedor de atención médica y anticipar una dosis más baja prescrita o que el medicamento se retendrá durante una semana y luego reiniciarse a una dosis más baja.
La adición de la terapia con levotiroxina en pacientes con diabetes mellitus puede empeorar el control glucémico y resultar en la necesidad de dosis más altas de medicación antidiabética. Controle cuidadosamente el control glucémico, especialmente cuando se inicia, cambia o suspende la terapia tiroidea.
La levotiroxina aumenta la respuesta a la terapia anticoagulante oral. Por lo tanto, una disminución en la dosis de anticoagulante puede estar justificada con la corrección del estado hipotiroideo o cuando se incremente la dosis de levotiroxina. Controle de cerca los resultados del INR y anticipe los ajustes de
La levotiroxina puede afectar, o verse afectada por, varios otros medicamentos, así que lea cuidadosamente la información de la etiqueta del medicamento cuando se inicie la terapia.
Embarazo: Existen riesgos para la madre y el feto asociados con hipotiroidismo no tratado en el embarazo. Debido a que los niveles de TSH pueden aumentar durante el embarazo, se debe controlar la TSH y la dosis de levotiroxina puede requerir un ajuste durante el embarazo. [8]
Enseñanza y educación del paciente
Los pacientes deben tomar medicamentos de reemplazo tiroideo a la misma hora todos los días. Los pacientes deben ser conscientes de que los medicamentos de reemplazo de tiroides no curan el hipotiroidismo y la terapia es de por vida Los pacientes deben notificar a su proveedor de atención médica si presentan signos de dolor de cabeza, diarrea, sudoración o intolerancia al calor. Los medicamentos deben estar separados cuatro horas de los medicamentos como antiácidos, hierro o suplementos de calcio. Los pacientes serán seguidos de cerca por su proveedor de atención médica respecto a su respuesta a la terapia con medicamentos y se tomarán los niveles séricos de tiroides. [9]
Medicación antitiroidea
Indicaciones
El propiltiouracilo (PTU) es un medicamento antitiroideo utilizado para tratar el hipertiroidismo o para mejorar los síntomas del hipertiroidismo en preparación para la tiroidectomía o la terapia con yodo radiactivo.
Mecanismo de Acción
El propiltiouracilo inhibe la síntesis de hormonas tiroideas.
Consideraciones específicas de administración
El propiltiouracilo se administra por vía oral. La dosis diaria total generalmente se administra en 3 dosis iguales a intervalos de aproximadamente 8 horas. El propiltiouracilo puede causar hipotiroidismo requiriendo monitoreo rutinario de TSH y T4 libre, con ajustes en la dosificación para mantener un estado eutiroideo.
Se han reportado lesiones hepáticas que resulten en insuficiencia hepática, trasplante hepático o muerte. Se debe instruir a los pacientes para que reporten cualquier síntoma de disfunción hepática (anorexia, prurito y dolor en el cuadrante superior derecho), particularmente en los primeros seis meses de terapia.
La agranulocitosis es un efecto secundario potencialmente mortal de la terapia con propiltiouracilo. La agranulocitosis suele ocurrir dentro de los primeros 3 meses de terapia. Se debe instruir a los pacientes para que reporten inmediatamente cualquier síntoma que sugiera agranulocitosis, como fiebre o dolor de garganta.
Se han reportado casos de vasculitis con complicaciones graves y muerte en pacientes tratados con propiltiouracilo. Si se sospecha vasculitis, interrumpa el tratamiento e inicie la intervención adecuada.
Embarazo: El propiltiouracilo cruza la placenta y puede causar insuficiencia hepática fetal, bocio y cretinismo si se administra a una mujer embarazada.
Enseñanza y educación del paciente
Los pacientes deben tomar el medicamento según las indicaciones a intervalos regulares de dosificación. Deben vigilar su peso 2-3 veces por semana. Adicionalmente, se debe advertir a los pacientes que los medicamentos pueden causar somnolencia, y deben reportar cualquier signo de dolor de garganta, fiebre, dolor de cabeza, ictericia, sangrado o moretones.
Medicación para la osteoporosis: Calcitonina
Indicaciones
La calcitonina se usa para tratar la osteoporosis.
Mecanismo de Acción
La calcitonina es un agonista del receptor de calcitonina. La calcitonina es liberada por la glándula tiroides. Actúa principalmente sobre los huesos y también tiene efectos sobre los riñones y el tracto gastrointestinal.
Consideraciones específicas de administración
La calcitonina se administra a través de aerosol nasal con un spray en un lado de la nariz diariamente. Ver Figura 9.24 para una imagen del aerosol nasal de calcitonina. [10] La bomba de pulverización nasal debe ser cebada antes de la primera administración. La calcitonina sin abrir se puede almacenar en el refrigerador hasta que se abra, pero no debe refrigerarse entre dosis. Los frascos abiertos almacenados a temperatura ambiente deben desecharse después de 30 días de la dosis inicial.
Los efectos adversos incluyen reacciones de hipersensibilidad graves (broncoespasmo, hinchazón de la lengua o garganta, anafilaxia y shock anafiláctico), hipocalcemia, eventos adversos de la mucosa nasal y malignidad.
Embarazo: La calcitonina no debe usarse durante el embarazo.
Enseñanza y educación del paciente
Se debe aconsejar a los pacientes que tomen los medicamentos según las indicaciones. Deben reportar cualquier signo de hipercalcemia o una respuesta alérgica. Los pacientes deben recibir instrucción sobre el proceso de autoinyección. También se les debe advertir que pueden experimentar rubor y calor después de la inyección. Las mujeres posmenopáusicas deben seguir una dieta alta en calcio y vitamina D, y deben ser educadas sobre la importancia del ejercicio para revertir la pérdida ósea. [11]
Indicaciones
El alendronato se utiliza para la prevención y tratamiento de la osteoporosis en mujeres posmenopáusicas, para aumentar la masa ósea en hombres con osteoporosis y para la osteoporosis inducida por glucocorticoides.
Mecanismo de Acción
El alendronato es un bisfosfonato que inhibe la resorción ósea mediada por osteoclastos. Al prevenir la descomposición del hueso y mejorar la formación de hueso nuevo, el alendronato ayuda a revertir la pérdida ósea y disminuye el riesgo de fracturas.
Consideraciones específicas de administración
Verifique las dosis cuidadosamente porque algunas formulaciones se administran diariamente, mientras que otras se administran una vez por semana. El alendronato debe tomarse al surgir durante el día, pero debe administrarse al menos media hora antes del primer alimento, bebida o medicamento del día con agua corriente solamente. Otras bebidas (incluyendo agua mineral), alimentos y algunos medicamentos probablemente reduzcan la absorción de alendronato. Los pacientes no deben acostarse durante al menos 30 minutos y hasta después de su primera comida del día. Los pacientes también pueden requerir suplementos de calcio y vitamina D, especialmente si toman glucocorticoides simultáneamente.
El alendronato está contraindicado en las siguientes condiciones: embarazo, hipocalcemia, incapacidad para sentarse o pararse 30 minutos después de tragar, anomalías esofágicas que retrasan el vaciado y pacientes en riesgo de aspiración. No se recomienda alendronato para pacientes con enfermedad renal con aclaramiento de creatinina inferior a 35 ml/min.
Suspender el alendronato si se presenta dolor musculoesquelético intenso. Se debe realizar una medición de la densidad mineral ósea al inicio de la terapia y repetirse después de 6 a 12 meses de tratamiento combinado con alendronato y glucocorticoide.
Enseñanza y educación del paciente
Los pacientes deben tomar la medicación según las indicaciones a la misma hora todos los días, a primera hora de la mañana. Los pacientes deben permanecer erguidos después de tomar la medicación durante 30 minutos para minimizar la irritación estomacal y esofágica. Los pacientes deben llevar una dieta equilibrada y pueden consultar al proveedor de atención médica con respecto a la suplementación con calcio y vitamina D. Los pacientes deben participar en ejercicio regular para ayudar a aumentar la fuerza ósea. [12]
Ahora echemos un vistazo más de cerca a la cuadrícula de medicamentos comparando los medicamentos para la tiroides y la osteoporosis en la Tabla 9.5. [13] Las cuadrículas de medicamentos están destinadas a ayudar a los estudiantes a aprender puntos clave sobre cada medicamento. Debido a que la información sobre medicamentos cambia constantemente, las enfermeras siempre deben consultar recursos basados en evidencia para revisar las recomendaciones actuales antes de administrar medicamentos específicos. La información básica relacionada con cada clase de medicamento se describe a continuación. La información detallada sobre un medicamento específico se puede encontrar de forma gratuita en Daily Med en dailymed.nlm.nih.gov/dailymed/index.cfm. En la página principal, ingrese el nombre del medicamento en la barra de búsqueda para leer más sobre el medicamento. Los medicamentos de prototipo/genéricos enumerados en las cuadrículas a continuación también están hipervinculados directamente a una página de Daily Med.
| Clase | Prototipo/Genérico | Consideraciones de administración | Efectos Terapéuticos | Adversos/Efectos secundarios |
|---|---|---|---|---|
| Reemplazo tiroideo | levotiroxina | Tome las tabletas de levotiroxina sódica con un vaso lleno de agua ya que la tableta puede desintegrarse rápidamente Administrar levotiroxina como una sola dosis diaria, con el estómago vacío, media a una hora antes del desayuno Administrar levotiroxina al menos 4 horas antes o después de medicamentos que se sabe que interfieren con la absorción de levotiroxina sódica en tabletas Anticipar dosis menores en pacientes ancianos con cardiopatía preexistente Puede interactuar con varios medicamentos, así que lea la etiqueta del medicamento detenidamente en la administración inicial para detectar posibles efectos | Aumenta los niveles de T4 en el hipotiroidismo | Reacciones de hipersensibilidad Disritmias cardíacas |
| Antitiroideo | propiltiouracilo (PTU) | Por lo general, se administra cada 8 horas Puede causar hipotiroidismo por lo que los niveles de TSH y T4 deben ser monitoreados Si una paciente queda embarazada, notifique inmediatamente al proveedor de atención médica porque puede causar daño fetal | Inhibir producción de T4 | Hipotiroidismo Insuficiencia hepática Agranulocitosis Vasculitis Daño fetal |
| Regulador de calcio | calcitonina | Administrar spray nasal con un spray en un lado de la nariz diariamente Concontraindicado durante el embarazo Desechar la botella sin refrigerar después de 30 días de apertura Puede almacenar botellas sin abrir en el refrigerador hasta la fecha de vencimiento | Trata la osteoporosis | Reacciones de hipersensibilidad graves (broncoespasmo, hinchazón de la lengua o garganta, anafilaxia y shock anafiláctico) Hipocalcemia Efectos adversos de la mucosa nasal Malignidad |
| Bisfosfonatos | alendronato | Administrado al surgir y al menos media hora antes del primer alimento, bebida o medicamento del día con agua corriente solamente El paciente debe sentarse o estar de pie durante 30 minutos después de la administración Concontraindicado en el embarazo, hipocalcemia y enfermedad renal Es posible que se requieran suplementos de calcio y vitamina D concurrentes | Mejora la densidad mineral ósea en la osteoporosis | Eventos adversos en el tracto GI superior Dolor musculoesquelético severo Riesgo de osteonecrosis de la mandíbula |
Actividad de Pensamiento Crítico 9.5
Un paciente ha sido diagnosticado con hipotiroidismo y recibe una receta de levotiroxina.
¿Qué educación del paciente debe proporcionar la enfermera con respecto a tomar este medicamento?
Nota: Las respuestas a las actividades de Pensamiento Crítico se pueden encontrar en las secciones “Clave de respuesta” al final del libro.
- “1811 The Thyroid Gland.jpg" de OpenStax College está licenciado bajo CC BY 3.0. Accede de forma gratuita en https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/17-4-the-thyroid-gland
- “1813 A Classic Negative Feedback Loop.jpg" de OpenStax College está licenciado bajo CC BY 4.0. Accede de forma gratuita en https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/17-4-the-thyroid-gland
- “Goitre.jpg" de Almazi está licenciado bajo CC0
- Asociación Americana de Tiroides. (2019). Yodo radiactivo. https://www.thyroid.org/radioactive-iodine/
- “1814 The Parathyroid Glands.jpg" de OpenStax College está licenciado bajo CC BY 3.0. Accede de forma gratuita en https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/17-5-the-parathyroid-glands
- “1817 El papel de la hormona paratiroidea en el mantenimiento del calcio en sangre Homeostasis.jpg" de OpenStax está licenciado bajo CC BY 4.0. Accede de forma gratuita en[1] https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/17-5-the-parathyroid-glands
- “Levothyroxine 25mcg Tablets.jpg" por el Usuario:Ash está licenciado bajo CC0
- Este trabajo es un derivado de Daily Med de la Biblioteca Nacional de Medicina de Estados Unidos en el dominio público.
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