15.4: Electrolitos
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Sodio
Los niveles de sodio en la sangre suelen oscilar entre 136-145 mEq/l. [1] Consulte el rango de referencia normal de cada agencia en el reporte de laboratorio. El sodio es el electrolito más abundante en el líquido extracelular (ECF) y es mantenido por la bomba de sodio-potasio. El sodio juega un papel importante en el mantenimiento de un adecuado equilibrio de líquidos en los espacios intravasculares e intersticiales. Consulte la sección “Regulación de fluidos y electrolitos” de este capítulo para obtener más información sobre cómo el cuerpo regula el equilibrio de sodio y agua.
La hipernatremia se refiere a un nivel elevado de sodio en la sangre. Por lo general, la hipernatremia es causada por la pérdida excesiva de agua debido a la falta de ingesta de líquidos, vómitos o diarrea. Como recuerdas, los niveles elevados de sodio en la sangre provocan el movimiento osmótico del agua fuera de las células para diluir la sangre. Esto hace que las células del cuerpo se encojan, lo que se conoce como deshidratación celular. Este desplazamiento de fluidos puede tener un impacto significativo en diversos órganos dentro del cuerpo y es especialmente notable en la función neurológica del paciente. A medida que el líquido sale de las células cerebrales, la enfermera puede notar síntomas como confusión, irritabilidad, letargo e incluso convulsiones. Otros signos y síntomas de hipernatremia incluyen sed severa y membranas mucosas pegajosas. Ver Figura 15.12 [2] para una ilustración de un paciente con sed severa por hipernatremia. El tratamiento de la hipernatremia incluye disminuir la ingesta de sodio, aumentar la ingesta de agua oral y rehidratar con una solución hipotónica IV. [3], [4]
La hiponatremia se refiere a una disminución del nivel de sodio en la sangre. La hiponatremia puede ser causada por el exceso de ingesta de agua o la administración excesiva de soluciones hipotónicas IV. Por ejemplo, un corredor de maratón que solo se rehidrata con agua (sin otros fluidos con solutos como Gatorade) puede desarrollar hiponatremia. Al igual que con la hipernatremia, los niveles alterados de sodio a menudo causan síntomas neurológicos debido al movimiento del agua hacia las células cerebrales, lo que hace que se hinchen. Los síntomas de la hiponatremia son dolor de cabeza, confusión, convulsiones y coma. El tratamiento de la hiponatremia depende de la causa y a menudo consiste en limitar la ingesta de agua o interrumpir la administración de líquidos hipotónicos IV. Si la hiponatremia es grave, se puede prescribir una solución salina hipertónica IV para elevar gradualmente el nivel de sodio del paciente. [5]
Potasio
Los niveles de potasio normalmente oscilan entre 3.5 y 5.1 mEq/l. [7] Consulte el rango de referencia normal de cada agencia en el reporte de laboratorio. El potasio es el electrolito más abundante en el fluido intracelular y se mantiene dentro de la célula mediante la bomba de sodio-potasio. El potasio está regulado por la aldosterona en los riñones y se obtiene en la dieta a través del consumo de alimentos como plátanos, naranjas y tomates. Ver Figura 15.13 [8] para una ilustración de la regulación de potasio por aldosterona. Recordemos que la aldosterona provoca reabsorción de sodio y excreción de potasio en el túbulo distal de los riñones. En respuesta al aumento de los niveles de potasio o al descenso de los niveles de sodio en el torrente sanguíneo, la corteza suprarrenal libera aldosterona y se dirige a los riñones. En respuesta, los riñones excretan potasio y reabsorben sodio. El potasio también se ve afectado por la hormona insulina que mueve el potasio hacia las células desde la ECF. [9]
El potasio es necesario para la función cardíaca normal, la función neural y la contractilidad muscular, incluida la contractilidad efectiva de los músculos cardíacos. Los niveles anormales de potasio pueden causar ritmos cardíacos y contractilidad significativamente anormales. El potasio está mal conservado por el cuerpo y se pierde mucho con la producción de orina. Por esta razón, muchas veces es necesario proporcionar suplementos de potasio al administrar diuréticos de asa y tiazídicos debido a que el potasio se excreta de los riñones junto con el agua. [10] La suplementación con potasio se puede administrar por vía oral o por infusión IV mezclada con líquidos. El potasio NUNCA debe administrarse por vía intravenosa porque puede detener inmediatamente el corazón.
La hiperpotasemia se refiere al aumento de los niveles de potasio en la sangre. La hiperpotasemia puede ser causada por insuficiencia renal, acidosis metabólica y administración de diuréticos ahorradores de potasio o suplementos de potasio orales/intravenosos. Los signos y síntomas de la hipercalemia son generalmente de naturaleza cardíaca e incluyen irritabilidad, calambres, diarrea y anomalías del electrocardiograma (ECG). A medida que la hipercalemia empeora, las anomalías del ECG pueden progresar a disritmias cardíacas y paro cardíaco.
El tratamiento de la hiperpotasemia depende de la gravedad de los síntomas de la hipercalemia. Para los síntomas leves, la disminución de la ingesta de potasio en la dieta es útil. Se puede indicar el ajuste a los medicamentos que contribuyen al aumento de los niveles de potasio. Para síntomas severos, la administración de poliestireno sulfonato de sodio (Kayexalato) por vía oral o rectal ayuda a unir el exceso de potasio por lo que se excreta a través del tracto GI. La insulina se puede administrar para empujar el potasio hacia las células y disminuir los niveles séricos de potasio. Al administrar una infusión de insulina, es importante monitorear de cerca los niveles de glucosa en sangre, a menudo cada hora por póliza de agencia. El paciente a menudo requiere dextrosa intravenosa suplementaria para prevenir niveles bajos de azúcar en la sangre cuando se usa insulina para la reducción de potasio. También se puede administrar gluconato de calcio IV para evitar que el exceso de potasio afecte al músculo cardíaco. Esta es una medida temporal y desgasta rápidamente pero da tiempo para que otros tratamientos surtan efecto y disminuyan los niveles de potasio antes de que se desarrolle un paro cardíaco. Para la hiperpotasemia sintomática severa, también se puede usar hemodiálisis temporal para disminuir rápidamente los niveles de potasio. [11]
La hipopotasemia se refiere a la disminución del nivel de potasio en la sangre. La hipopotasemia puede ser causada por vómitos excesivos, diarrea, diuréticos que consumen potasio y uso de insulina, así como la falta de potasio en la dieta. Los signos y síntomas de hipopotasemia incluyen debilidad, arritmias, letargo y pulso filiforme. Ver mnemotécnicos útiles para la hipopotasemia utilizando el siguiente hipervínculo. El tratamiento para la hipopotasemia incluye aumentar la ingesta oral de potasio en la dieta y la suplementación de potasio oral o IV en líquidos. Es importante recordar que administrar potasio IV demasiado rápido puede provocar un paro cardíaco. De hecho, el potasio es uno de los ingredientes utilizados durante la inyección letal para detener el corazón.
Ver mnemotécnicos útiles para hipopotasemia en Hypokalemia NCLEX Notas de revisión.
Calcio
Los niveles de calcio normalmente oscilan entre 8.6-10.2 mg/dL. [13] Consulte el rango de referencia normal de cada agencia en el reporte de laboratorio. El calcio circula en el torrente sanguíneo, pero la mayoría se almacena en los huesos. El calcio es importante para la estructura ósea y dental, la transmisión nerviosa y la contracción muscular. La excreción y reabsorción de calcio están reguladas por la hormona paratiroidea (PTH) que se secreta desde las glándulas paratiroides cerca de la tiroides. Ver Figura 15.14 [14] para una ilustración de las glándulas paratiroides. Como la PTH se secreta en respuesta a bajos niveles de calcio en la sangre, el calcio se reabsorbe tanto en los riñones como en el intestino y se libera de los huesos para aumentar los niveles séricos de calcio. El calcio también se ve afectado por la ingesta dietética y la actividad física. La actividad hace que el calcio se mueva hacia los huesos mientras que la inmovilidad provoca la liberación de calcio de los huesos, lo que hace que se debiliten. Las fuentes dietéticas de calcio incluyen productos lácteos, verduras de hoja verde, sardinas y granos integrales. [15]
La hipercalcemia se refiere a un aumento del nivel de calcio. Puede ser causada por una inmovilización prolongada que permite que el calcio se lixivie fuera de los huesos y llegue al suero. Adicionalmente, existen muchos tipos de cánceres que pueden causar una liberación excesiva de calcio de los huesos. La hipercalcemia también puede ser causada por hiperparatiroidismo y tumores paratiroideos, que pueden causar demasiada secreción de PTH, haciendo que demasiado calcio se reabsorba en los riñones e intestinos y se libere del hueso.
Los signos y síntomas de hipercalcemia a menudo impactan los sistemas gastrointestinal y musculoesquelético. Estos síntomas incluyen náuseas, vómitos, estreñimiento, aumento de la sed y/o micción, y debilidad del músculo esquelético. El tratamiento de la hipercalcemia incluye la disminución de la ingesta de calcio en la dieta, la suplementación con fosfato (que tiene una relación inversa con el calcio), la hemodiálisis, la extirpación quirúrgica de la glándula paratiroides (si el hiperparatiroidismo está causando la hipercalcemia) y ejercicios de soporte de peso según lo tolerado. [16]
La hipocalcemia se refiere a una disminución del nivel de calcio en la sangre. La hipocalcemia puede ser causada por hipoparatiroidismo donde no se excreta suficiente PTH, provocando una disminución de la reabsorción de calcio y disminución de la liberación de calcio de los huesos. La hipocalcemia también es causada por deficiencia de vitamina D y enfermedad renal. Debido a que el fósforo está inversamente relacionado con el calcio, un nivel anormalmente alto de fósforo como se ve con la insuficiencia renal también puede resultar en hipocalcemia.
Los signos y síntomas de hipocalcemia suelen afectar los sistemas musculoesquelético y nervioso. Estos incluyen parestesias (entumecimiento y hormigueo) de los labios, lengua, manos y pies, calambres musculares y tetania. El signo de Chvostek es un signo clásico de hipocalcemia aguda y es una contracción involuntaria de los músculos faciales cuando se golpea el nervio facial. Un segundo signo clásico de hipocalcemia aguda es el signo de Trousseau donde un espasmo en la mano es causado por inflar un manguito de presión arterial a un nivel por encima de la presión sistólica durante 3 minutos. Vea un video de un paciente que experimenta signos de Chvostek y Trousseau en el hipervínculo a continuación. El tratamiento de la hipocalcemia incluye aumentar la ingesta oral de calcio dietético y vitamina D y la suplementación de calcio oral o IV y disminuir el nivel de fósforo si es elevado. [17]
Visualiza un video de un paciente que exhibe Signo de Chvostek y Signos de hipocalcemia de ajuar.
Fosforo
Los niveles de fósforo suelen oscilar entre 2.5-4.0 mg/dL. Consulte el rango de referencia normal de cada agencia en el reporte de laboratorio. El fósforo se almacena en los huesos y se encuentra predominantemente en el ICF con pequeñas cantidades en la ECF. El fósforo es importante en el metabolismo energético, la formación de ARN y ADN, la función nerviosa, la contracción muscular y para la construcción y reparación de huesos, dientes y membranas. El fósforo es excretado por los riñones y absorbido por los intestinos. Las fuentes dietéticas de fósforo incluyen productos lácteos, frutas, verduras, carne y cereales. [18]
La hiperfosfatemia se refiere a un aumento del nivel de fósforo en la sangre y puede ser causada por enfermedad renal, lesiones por aplastamiento o uso excesivo de enemas que contienen fosfato. La hiperfosfatemia en sí suele ser asintomática, pero los signos de hipocalcemia asociada pueden estar presentes debido a la relación inversa entre fósforo y calcio. El tratamiento para la hiperfosfatemia incluye la disminución de la ingesta de fósforo, la administración de medicamentos aglutinantes de fosfato para ayudar con la excreción y hemodiálisis. [19]
La hipofosfatemia es una disminución del nivel de fósforo en la sangre. La hipofosfatemia aguda puede ser causada por abuso agudo de alcohol, quemaduras, uso de diuréticos, alcalosis respiratoria, resolución de cetoacidosis diabética e inanición. La hipofosfatemia crónica es causada por hiperparatiroidismo, deficiencia de vitamina D, uso prolongado de aglutinantes de fosfato e hipomagnesemia o hipopotasemia. La hipofosfatemia suele ser asintomática, pero en casos severos, puede causar debilidad muscular, anorexia, encefalopatía, convulsiones y muerte. El tratamiento para la hipofosfatemia incluye tratar lo que está causando el desequilibrio, el reemplazo de fósforo oral o IV y el aumento de los alimentos que contienen fosfato en la dieta. [20]
Magnesio
Los niveles de magnesio suelen oscilar entre 1.5-2.4 mEq/l. Consulte el rango de referencia de cada agencia en el informe de laboratorio. El magnesio es esencial para el funcionamiento normal del corazón, los nervios, los músculos y el sistema inmunológico. Aproximadamente la mitad del magnesio del cuerpo se almacena en los huesos. Alrededor del 1% se almacena en ECF y el resto se encuentra en ICF. [21] Las fuentes dietéticas de magnesio incluyen verduras de hoja verde, cítricos, mantequilla de maní, almendras, legumbres y chocolate.
La hipermagnesemia se refiere a un nivel elevado de magnesio en la sangre. Por lo general, es el resultado de insuficiencia renal, exceso de reemplazo de magnesio o uso de laxantes o antiácidos que contienen magnesio. Los signos y síntomas de la hipermagnesemia incluyen bradicardia, pulso débil y tenso, letargo, temblores, hiporeflexia, debilidad muscular y paro cardíaco. El tratamiento de la hipermagnesemia implica aumentar la ingesta de líquidos, suspender los medicamentos que contienen magnesio y, en casos severos, hemodiálisis o diálisis peritoneal. Adicionalmente, la administración de gluconato de calcio puede ser útil para reducir los efectos cardíacos de la hipermagnesemia hasta que se pueda bajar el nivel de magnesio. [22]
La hipomagnesemia se refiere a la disminución del nivel de magnesio en la sangre. Por lo general, resulta de magnesio inadecuado en la dieta, o de diuréticos de asa que excretan magnesio. Los pacientes con trastorno por consumo de alcohol a menudo tienen hipomagnesemia debido a la mala alimentación concurrente y la alteración de la absorción de nutrientes que ocurre con el consumo de alcohol. El uso crónico de inhibidores de la bomba de protones también puede causar hipomagnesemia debido a una absorción alterada de nutrientes.
Los signos y síntomas de hipomagnesemia incluyen náuseas, vómitos, letargo, debilidad, calambres en las piernas, temblor, disritmias y tetania que se asocia con hipocalcemia concurrente que puede ocurrir con hipomagnesemia. El tratamiento para la hipomagnesemia consiste en aumentar la ingesta dietética de alimentos que contienen magnesio y la suplementación oral o IV de magnesio. [23]
Consulte el Cuadro 15.4 para una comparación de causas, síntomas y tratamientos de diferentes desequilibrios electrolíticos.
| Nivel Elevado | Disminución del nivel | |
|---|---|---|
| Sodio (Na+)
Rango normal 136-145 meq/L |
Hipernatremia
Causas: Ingesta excesiva de sal Síntomas: Letargo, irritabilidad, convulsiones y debilidad Tratamientos: Rehidratar con D5W y aumentar la ingesta de agua |
Hiponatremia
Causas: Ingesta excesiva de agua y diuréticos Síntomas: Dolor de cabeza, confusión, coma Tratamientos: 3% NS y restricción de líquidos |
| Potasio (K+)
Rango normal 3.5-5.1 mmol/L |
Hiperpotasemia
Causas: Disfunción renal, ingesta excesiva de potasio e inhibidores de la ECA Síntomas: Arritmias cardíacas, calambres, diarrea e irritabilidad Tratamientos: Limite el potasio en la dieta, diurético de asa, insulina, diálisis y kayexalato |
Hipopotasemia
Causas: Diuréticos de asa y tiazídicos y administración IV de insulina Síntomas: Debilidad, arritmias, letargo y pulso débil (WALT) Tratamientos: Potasio PO/IV y aumento de K+ en la dieta |
| Calcio (Ca++)
Rango normal 8.6 -10.2 mg/dL |
Hipercalcemia
Causas: Glándulas paratiroides hiperactivas y cáncer Síntomas: Náuseas, vómitos, estreñimiento y sed Tratamientos: Disminuir el calcio en la dieta, aumentar la movilidad y administrar fósforo |
Hipocalcemia
Causas: Uso diurético y extirpación de glándulas paratiroides Síntomas: Entumecimiento, hormigueo, signo de Chvotek y tetania Tratamientos: Aumento del Ca++ en la dieta y calcio IV/PO |
| Magnesio (Mg+)
Gama Nornal 1.5-2.4 mg/dL |
Hipermagnesemia
Causas: Enfermedad renal e ingesta excesiva de magnesio (es decir, laxantes y antiácidos) Síntomas: Debilidad muscular, bradicardia, asistolia, temblores y reflejos lentos Tratamientos: Diálisis, aumento de la ingesta de líquidos y suspensión de medicamentos que contienen Mg+ |
Hipomagnesemia
Causas: Diuréticos, desnutrición y trastorno por consumo prolongado de alcohol
Tratamientos: Aumento de Mg+ en la dieta y PO/IV de magnesio |
- Pruebas de laboratorio en línea. (2019). Sodio. [1]https://labtestsonline.org/tests/sodium
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- “1814_The_Parathyroid_Glands.jpg” de OpenStax está licenciado bajo CC BY 3.0. Accede de forma gratuita en [13]https://openstax.org/books/anatomy-and-physiology/pages/17-5-the-parathyroid-glands
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