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15.2B: Control de la respiración

  • Page ID
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    altalt
    La Figura 15.2.2.1 muestra una configuración experimental (una modificación de un dispositivo inventado por mi abuelo, Francis Gano Benedict) con la que un sujeto humano puede inspirar diversas mezclas de gases precisas. Mientras el sujeto está inhalando la mezcla de gases, se puede registrar la velocidad y profundidad de la respiración.
    • El sujeto comienza respirando aire puro (21% de oxígeno, 0.03% de dióxido de carbono, y alrededor de 79% de gases inertes en volumen), primero desde la habitación y luego desde el tanque. Este control revela qué cambios, en su caso, se pueden esperar en la respuesta con solo respirar desde el tanque (debido a un sabor desagradable o al aumento de la resistencia al aire, por ejemplo). Las dos gráficas muestran que no se produce ningún cambio apreciable al respirar aire.
    • Cuando en su lugar se usa 100% de oxígeno, tampoco se produce ningún cambio marcado en la velocidad (“respiraciones/minuto”) o la profundidad (“capacidad vital”) de la respiración, aunque existe una tendencia a que la profundidad de la respiración disminuya ligeramente.
    • Sin embargo, cuando el sujeto inhala una mezcla de gases que consiste en 92% de oxígeno y 8% de dióxido de carbono, se produce un incremento muy dramático en la velocidad y profundidad de inspiración. Tenga en cuenta que no se trata de tejidos que carezcan de oxígeno. La mezcla de gases contiene cuatro veces más oxígeno que el aire.
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    La Figura 15.2.2.2 muestra una configuración con la que se puede estudiar este tipo de respuesta. Los movimientos del tórax del sujeto son detectados por un fuelle hueco (el neumógrafo) atado alrededor del tórax. La expansión y contracción del fuelle provoca disminuciones y aumentos en el aire interior. Estos cambios de presión se transmiten a un lápiz de grabación, que escribe en un tambor que gira lentamente (el cimógrafo).
    • Obsérvese que después de un periodo de retención de la respiración, la velocidad y profundidad de inspiración son marcadamente mayores que antes de que comenzara la respiración (1). Esto puede explicarse por la acumulación de CO 2 durante el periodo de retención de la respiración.
    • La hiperventilación vigorosa y forzada reduce el contenido de CO 2 del aire alveolar y la sangre por debajo de su valor normal, lo que lleva a un período de respiración superficial antes de que su concentración vuelva a ser normal (2).
    • El tiempo que uno puede contener la respiración hasta el punto de ruptura puede aumentarse sustancialmente mediante la hiperventilación justo antes del período de retención de la respiración (3).

    Puede parecer curioso que la velocidad a la que uno respira y por lo tanto suministra oxígeno al cuerpo esté controlada por dióxido de carbono en lugar de oxígeno. Pero la respiración celular produce CO 2 tan rápido como se consume oxígeno, por lo que el CO 2 emitido por los músculos activos desencadena una mayor ventilación de los pulmones y así automáticamente suministra oxígeno adicional. Si bien el CO 2 es el principal estímulo para controlar la respiración, el cuerpo carotídeo en las arterias carótidas sí tiene receptores que responden a una caída en el oxígeno. Su activación es importante en situaciones (e.g., a gran altitud en la cabina no presurizada de una aeronave) donde el suministro de oxígeno es inadecuado, pero no ha habido incremento en la producción de CO 2. Las personas que viven a gran altura, por ejemplo, en los Andes, tienen cuerpos carotídeos agrandados.


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