16.2: Hipersensibilidad Inmediata: Tipo II
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- Describir el mecanismo de hipersensibilidad Tipo II (citotoxicidad dependiente de anticuerpos) y dar 2 ejemplos.
Mecanismo: Ya sea IgG o IgM se hace contra autoantígenos normales como resultado de una falla en la tolerancia inmune, o un antígeno extraño que se asemeja a alguna molécula en la superficie de las células hospedadoras ingresa al cuerpo y la IgG o IgM hecha contra ese antígeno luego reacciona de manera cruzada con la superficie de la célula huésped. La unión de estos anticuerpos a la superficie de las células hospedadoras conduce entonces a:
- La opsonización de las células hospedadoras mediante la cual los fagocitos se adhieren a las células hospedadoras por medio de IgG, C3b o C4b y descargan sus lisosomas (ver Figura\(\PageIndex{1}\) y Figura\(\PageIndex{2}\));
- Activación de la vía clásica del complemento causando lisis MAC de las células (ver Figura\(\PageIndex{3}\) y Figura\(\PageIndex{4}\)); y
- Destrucción ADCC de las células hospedadoras mediante la cual las células NK se unen a la porción Fc de los anticuerpos. Las células NK luego liberan proteínas formadoras de poros llamadas perforinas y enzimas proteolíticas llamadas granzimas. Las granzimas pasan por los poros y activan las enzimas que conducen a la apoptosis de la célula infectada por medio de la destrucción de sus proteínas citoesqueléticas estructurales y por degradación cromosómica. (ver Figura\(\PageIndex{5}\), Figura\(\PageIndex{5}\) A y Figura\(\PageIndex{6}\)).
Los ejemplos incluyen:
- Reacciones del grupo sanguíneo AB y Rh;
- enfermedades autoinmunes tales como:
- fiebre reumática donde los anticuerpos provocan daño en las articulaciones y las válvulas cardíacas;
- púrpura trombocitopénica idiopática donde los anticuerpos resultan en la destrucción de plaquetas;
- miastenia grave donde los anticuerpos se unen a los receptores de acetilcolina en las células musculares causando una enervación defectuosa de los músculos;
- Síndrome de Goodpasture donde los anticuerpos conducen a la destrucción de células en el riñón;
- esclerosis múltiple donde se producen anticuerpos contra las células oligodendrogliales que producen mielina, la proteína que forma la vaina de mielina que aísla la fibra nerviosa de las neuronas en el cerebro y la médula espinal; y
- algunas reacciones a los medicamentos.
La hipersensibilidad tipo II también participa en los rechazos tempranos de trasplante.
Resumen
- Durante la hipersensibilidad tipo II (citotoxicidad dependiente de anticuerpos), se produce IgG o IgM contra autoantígenos normales como resultado de una falla en la tolerancia inmune, o un antígeno extraño que se asemeja a alguna molécula en la superficie de las células hospedadoras ingresa al cuerpo e IgG o IgM hechas contra ese antígeno luego cruzan reacciona con la superficie de la célula huésped.
- La unión de estos anticuerpos a la superficie de las células hospedadoras conduce entonces a la opsonización de las células hospedadoras, a la lisis del complejo de ataque a la membrana (MAC) de las células y a la destrucción de las células hospedadoras por citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC).
- Los ejemplos incluyen reacciones de grupos sanguíneos AB y Rh y enfermedades autoinmunes tales como fiebre reumática, glomerulonefritis aguda, miastenia grave y esclerosis múltiple.
Preguntas
Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No se limite a hacer clic en las respuestas y escríbelas. Esto no pondrá a prueba tu comprensión de este tutorial.
- Describir el mecanismo de hipersensibilidad Tipo II (citotoxicidad dependiente de anticuerpos) y dar 2 ejemplos. (ans)