16.3: Hipersensibilidad Inmediata: Tipo III

Última actualización

29 oct 2022
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- 16.2: Hipersensibilidad Inmediata: Tipo II
- 16.4: Hipersensibilidad Inmediata - Tipo V

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Objetivos de aprendizaje

Describir el mecanismo de hipersensibilidad Tipo III (mediada por complejos inmunes) y dar 2 ejemplos.

Mecanismo: Esto se produce cuando los complejos solubles antígeno-anticuerpo (IgG o IgM), que normalmente son retirados por los macrófagos en el bazo y el hígado, se forman en grandes cantidades y abruman al cuerpo (ver Figura $\PageIndex{1}$ ). Estos pequeños complejos se alojan en los capilares, pasan entre las células endoteliales de los vasos sanguíneos -especialmente las de la piel, las articulaciones y los riñones- y quedan atrapados en la membrana basal circundante debajo de estas células (ver Figura $\PageIndex{2}$ ). Los complejos antígeno/anticuerpo activan entonces la vía clásica del complemento (ver Figura $\PageIndex{3}$ ). Esto puede causar:

a. Inflamación masiva, debido a que la proteína del complemento C5a provoca que los mastocitos liberen mediadores inflamatorios;

b. Influencia de neutrófilos, debido a la proteína del complemento C5a, dando como resultado que los neutrófilos descarguen sus lisosomas y causen destrucción tisular a través de la destrucción extracelular y causando mayor inflamación (ver Figura $\PageIndex{4}$ y Figura $\PageIndex{5}$ );

c. Lisis MAC de las células del tejido circundante, debido al complejo de ataque a la membrana, C5 _b 6789 _n;

d. Agregación de plaquetas, dando como resultado una mayor inflamación y la formación de microtrombos que bloquean los capilares; y

e. Activación de macrófagos, dando como resultado la producción de citocinas inflamatorias y destrucción extracelular causando destrucción tisular.

Animación GIF que muestra inflamación y muerte tisular durante hipersensibilidad tipo III.

Esto puede llevar a la muerte del tejido y hemorragia.

Para Más Información: Cinco Clases de Anticuerpos Humanos de la Unidad 6

Para más información:El Camino del Complemento Clásico de la Unidad 5

Los ejemplos incluyen:

enfermedad del suero, una combinación de hipersensibilidad tipo I y tipo III;
glomerulonefritis aguda autoinmune;
artritis reumatoide;
lupus eritematoso sistémico;
algunos casos de hepatitis viral crónica; y
las lesiones cutáneas de sífilis y lepra.

Resumen

La hipersensibilidad tipo III (mediada por complejos inmunitarios) se produce cuando los complejos solubles antígeno-anticuerpo (IgG o IgM), que normalmente son eliminados por los macrófagos en el bazo y el hígado, se forman en grandes cantidades y abruman al cuerpo.
Estos pequeños complejos se alojan en los capilares, pasan entre las células endoteliales de los vasos sanguíneos -especialmente las de la piel, las articulaciones y los riñones- y quedan atrapados en la membrana basal circundante debajo de estas células.
Los complejos antígeno/anticuerpo desencadenan una activación excesiva de la vía clásica del complemento que conduce a una respuesta inflamatoria masiva, afluencia de neutrófilos con destrucción extracelular del tejido corporal, lisis MAC del tejido y agregación de plaquetas y macrófagos.
Los ejemplos incluyen enfermedad del suero, glomerulonefritis aguda autoinmune, artritis reumatoide y lupus eritematoso sistémico.

Preguntas

Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No se limite a hacer clic en las respuestas y escríbelas. Esto no pondrá a prueba tu comprensión de este tutorial.

Describir el mecanismo de hipersensibilidad Tipo III (mediada por complejos inmunes) y dar 2 ejemplos. (ans)

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