16.6: Superantígenos
( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\)
Objetivos de aprendizaje
- Definir superantígeno.
- Describa brevemente el mecanismo por el cual los superantígenos causan daño al cuerpo.
- Nombrar 2 superantígenos y dar un ejemplo de una bacteria que produce cada uno.
Como se aprendió anteriormente bajo Patogenicidad Bacteriana, los superantígenos son toxinas tipo I que pueden desencadenar una respuesta inmune dañina. Las exotoxinas son toxinas, a menudo proteínas en la naturaleza, secretadas por una bacteria viva pero también liberadas tras la lisis bacteriana. Además, algunas bacterias utilizan un sistema de secreción tipo 3 o un sistema de secreción tipo 4 para inyectar toxinas directamente en las células humanas. Hay tres tipos principales de exotoxinas:
- Superantígenos (toxinas Tipo I),
- Exotoxinas que dañan las membranas de las células huésped (toxinas Tipo II)
- Toxinas A-B y otras toxinas que interfieren con la función de la célula hospedadora (toxinas tipo III).
Analizaremos los superantígenos y su papel en la hipersensibilidad.
Objetivos de aprendizaje
- Definir superantígeno.
- Describa brevemente el mecanismo por el cual los superantígenos causan daño al cuerpo.
- Nombrar 2 superantígenos y dar un ejemplo de una bacteria que produce cada uno.
Bacteria Destacada
- Lea la descripción de Streptococcus pyogenes y haga coincidir la bacteria con la descripción del organismo y la infección que causa.
Los superantígenos son toxinas bacterianas inusuales que interactúan con un número extremadamente grande de linfocitos T4. Se unen a la superficie de la célula diana pero no ingresan a la célula.

Los antígenos convencionales son engullidos por células presentadoras de antígeno (APC), degradados en epítopos, se unen al surco peptídico de las moléculas de MHC-II, y se ponen en la superficie de la APC (Figura16.6.1). Aquí son reconocidos por linfocitos T4 específicos que tienen un TCR con una forma correspondiente (Figura16.6.2).

Los superantígenos, sin embargo, se unen directamente al exterior de las moléculas de MHC-II y activan un gran número de linfocitos T4 (Figura16.6.3). Esta activación de un gran número de linfocitos T4 da como resultado la secreción de cantidades excesivas de una citocina llamada interleucina-2 (IL-2) así como la activación de linfocitos T autorreactivos. La respuesta normal a un antígeno convencional da como resultado la activación de tal vez 1 de cada 10,000 linfocitos T; los superantígenos pueden activar hasta 1 de cada 5 linfocitos T.

La producción de niveles altos de IL-2 puede resultar en la circulación de IL-2 en la sangre, lo que lleva a síntomas como fiebre, náuseas, vómitos, diarrea y malestar general. Sin embargo, el exceso de estimulación de la secreción de IL-2 también puede conducir a la producción de citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1 (IL-1), quimiocinas inflamatorias como IL-8 y factor activador de plaquetas (PAF), y puede conducir al mismo daño endotelial, respiratorio agudo síndrome de distrés, coagulación intravascular diseminada, shock y falla del sistema de múltiples órganos vistos anteriormente con LPS y otros factores de la pared celular bacteriana. La activación de linfocitos T autorreactivos también puede conducir a un ataque autoinmune.
Los siguientes son ejemplos de superantígenos.
- Síndrome de choque tóxico toxina-1 (TSST-1), producido por algunas cepas de Staphylococcus aureus. Esta exotoxina provoca el síndrome de choque tóxico (SST). La producción excesiva de citocinas conduce a fiebre, sarpullido y shock.
- Exotoxina pirogénica estreptocócica (Spe), producida por cepas invasivas raras y cepas de escarlatina de Streptococcus pyogenes (los estreptococos beta del grupo A). Los piogenes producen una serie de SPEs citotóxicas, pirogénicas, potencian los efectos letales de las endotoxinas y contribuyen al daño inflamatorio inducido por citocinas. Las SPEs son responsables de causar el síndrome de choque tóxico estreptocócico (STSS), por lo que la producción excesiva de citocinas conduce a fiebre, sarpullido y desencadenar la cascada de choque. Las SPEs también parecen ser responsables de inducir fascitis necrotizante, una enfermedad que puede destruir la piel, la grasa y el tejido que cubre el músculo (la fascia). La SPE B también es un precursor de una cisteína proteasa que puede destruir el tejido muscular.
Lee la descripción de Streptococcus pyogenes, y poder hacer coincidir la bacteria con su descripción en un examen.
- Enterotoxinas estafilocócicas (SE), producidas por muchas cepas de Staphylococcus aureus. Estas exotoxinas causan intoxicación alimentaria estafilocócica. La producción excesiva de IL-2 produce fiebre, náuseas, vómitos y diarrea. El vómito también puede deberse a que estas toxinas estimulan el nervio vago en el revestimiento estomacal que controla el vómito.
- Enterotoxina ETEC, producida por E. coli enterotoxogénica (ETEC), una de las causas más comunes de diarrea del viajero.
Ejercicio: Preguntas de Pensar-Par-Compartir
¿Cuál es el mecanismo por el cual los superantígenos conducen finalmente al SIRS?
Resumen
- Los antígenos convencionales solo son reconocidos por células T4 específicas que tienen un TCR con una forma correspondiente.
- Los superantígenos son toxinas bacterianas inusuales que interactúan con un número extremadamente grande de linfocitos T4.
- La activación de un gran número de linfocitos T4 da como resultado la secreción de cantidades excesivas de una citocina llamada interleucina-2 (IL-2).
- El exceso de estimulación de la secreción de IL-2 también puede conducir a la producción de inflamación y puede conducir al mismo daño endotelial, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada, shock y falla del sistema de múltiples órganos visto con inflamación inducida por PAM.
- Ejemplos de superantígenos incluyen el síndrome de choque tóxico toxina-1 (TSST-1), exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE), enterotoxinas estafilocócicas (SE) y enterotoxina enterotoxogénica de E. coli (ETEC).
Preguntas
Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No se limite a hacer clic en las respuestas y escríbelas. Esto no pondrá a prueba tu comprensión de este tutorial.
- Definir superantígeno (ans).
- Describa brevemente el mecanismo por el cual los superantígenos causan daño al cuerpo. (ans)
- Nombrar 2 superantígenos y dar un ejemplo de una bacteria que produce cada uno.
- (ans)
- (ans)
- Opción múltiple (ans)