16.6: Superantígenos
( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\)
Objetivos de aprendizaje
- Definir superantígeno.
- Describa brevemente el mecanismo por el cual los superantígenos causan daño al cuerpo.
- Nombrar 2 superantígenos y dar un ejemplo de una bacteria que produce cada uno.
Como se aprendió anteriormente bajo Patogenicidad Bacteriana, los superantígenos son toxinas tipo I que pueden desencadenar una respuesta inmune dañina. Las exotoxinas son toxinas, a menudo proteínas en la naturaleza, secretadas por una bacteria viva pero también liberadas tras la lisis bacteriana. Además, algunas bacterias utilizan un sistema de secreción tipo 3 o un sistema de secreción tipo 4 para inyectar toxinas directamente en las células humanas. Hay tres tipos principales de exotoxinas:
- Superantígenos (toxinas Tipo I),
- Exotoxinas que dañan las membranas de las células huésped (toxinas Tipo II)
- Toxinas A-B y otras toxinas que interfieren con la función de la célula hospedadora (toxinas tipo III).
Analizaremos los superantígenos y su papel en la hipersensibilidad.
Objetivos de aprendizaje
- Definir superantígeno.
- Describa brevemente el mecanismo por el cual los superantígenos causan daño al cuerpo.
- Nombrar 2 superantígenos y dar un ejemplo de una bacteria que produce cada uno.
Bacteria Destacada
- Lea la descripción de Streptococcus pyogenes y haga coincidir la bacteria con la descripción del organismo y la infección que causa.
Los superantígenos son toxinas bacterianas inusuales que interactúan con un número extremadamente grande de linfocitos T4. Se unen a la superficie de la célula diana pero no ingresan a la célula.

Los antígenos convencionales son engullidos por células presentadoras de antígeno (APC), degradados en epítopos, se unen al surco peptídico de las moléculas de MHC-II, y se ponen en la superficie de la APC (Figura\PageIndex{1}). Aquí son reconocidos por linfocitos T4 específicos que tienen un TCR con una forma correspondiente (Figura\PageIndex{2}).

Los superantígenos, sin embargo, se unen directamente al exterior de las moléculas de MHC-II y activan un gran número de linfocitos T4 (Figura\PageIndex{3}). Esta activación de un gran número de linfocitos T4 da como resultado la secreción de cantidades excesivas de una citocina llamada interleucina-2 (IL-2) así como la activación de linfocitos T autorreactivos. La respuesta normal a un antígeno convencional da como resultado la activación de tal vez 1 de cada 10,000 linfocitos T; los superantígenos pueden activar hasta 1 de cada 5 linfocitos T.

La producción de niveles altos de IL-2 puede resultar en la circulación de IL-2 en la sangre, lo que lleva a síntomas como fiebre, náuseas, vómitos, diarrea y malestar general. Sin embargo, el exceso de estimulación de la secreción de IL-2 también puede conducir a la producción de citocinas inflamatorias como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-alfa), interleucina-1 (IL-1), quimiocinas inflamatorias como IL-8 y factor activador de plaquetas (PAF), y puede conducir al mismo daño endotelial, respiratorio agudo síndrome de distrés, coagulación intravascular diseminada, shock y falla del sistema de múltiples órganos vistos anteriormente con LPS y otros factores de la pared celular bacteriana. La activación de linfocitos T autorreactivos también puede conducir a un ataque autoinmune.
Los siguientes son ejemplos de superantígenos.
- Síndrome de choque tóxico toxina-1 (TSST-1), producido por algunas cepas de Staphylococcus aureus. Esta exotoxina provoca el síndrome de choque tóxico (SST). La producción excesiva de citocinas conduce a fiebre, sarpullido y shock.
- Exotoxina pirogénica estreptocócica (Spe), producida por cepas invasivas raras y cepas de escarlatina de Streptococcus pyogenes (los estreptococos beta del grupo A). Los piogenes producen una serie de SPEs citotóxicas, pirogénicas, potencian los efectos letales de las endotoxinas y contribuyen al daño inflamatorio inducido por citocinas. Las SPEs son responsables de causar el síndrome de choque tóxico estreptocócico (STSS), por lo que la producción excesiva de citocinas conduce a fiebre, sarpullido y desencadenar la cascada de choque. Las SPEs también parecen ser responsables de inducir fascitis necrotizante, una enfermedad que puede destruir la piel, la grasa y el tejido que cubre el músculo (la fascia). La SPE B también es un precursor de una cisteína proteasa que puede destruir el tejido muscular.
Lee la descripción de Streptococcus pyogenes, y poder hacer coincidir la bacteria con su descripción en un examen.
- Enterotoxinas estafilocócicas (SE), producidas por muchas cepas de Staphylococcus aureus. Estas exotoxinas causan intoxicación alimentaria estafilocócica. La producción excesiva de IL-2 produce fiebre, náuseas, vómitos y diarrea. El vómito también puede deberse a que estas toxinas estimulan el nervio vago en el revestimiento estomacal que controla el vómito.
- Enterotoxina ETEC, producida por E. coli enterotoxogénica (ETEC), una de las causas más comunes de diarrea del viajero.
Ejercicio: Preguntas de Pensar-Par-Compartir
¿Cuál es el mecanismo por el cual los superantígenos conducen finalmente al SIRS?
Resumen
- Los antígenos convencionales solo son reconocidos por células T4 específicas que tienen un TCR con una forma correspondiente.
- Los superantígenos son toxinas bacterianas inusuales que interactúan con un número extremadamente grande de linfocitos T4.
- La activación de un gran número de linfocitos T4 da como resultado la secreción de cantidades excesivas de una citocina llamada interleucina-2 (IL-2).
- El exceso de estimulación de la secreción de IL-2 también puede conducir a la producción de inflamación y puede conducir al mismo daño endotelial, síndrome de dificultad respiratoria aguda, coagulación intravascular diseminada, shock y falla del sistema de múltiples órganos visto con inflamación inducida por PAM.
- Ejemplos de superantígenos incluyen el síndrome de choque tóxico toxina-1 (TSST-1), exotoxinas pirogénicas estreptocócicas (SPE), enterotoxinas estafilocócicas (SE) y enterotoxina enterotoxogénica de E. coli (ETEC).
Preguntas
Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No se limite a hacer clic en las respuestas y escríbelas. Esto no pondrá a prueba tu comprensión de este tutorial.
- Definir superantígeno (ans).
- Describa brevemente el mecanismo por el cual los superantígenos causan daño al cuerpo. (ans)
- Nombrar 2 superantígenos y dar un ejemplo de una bacteria que produce cada uno.
- (ans)
- (ans)
- Opción múltiple (ans)