9.10D: Ciclo Replicativo del VIH

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Objetivos de aprendizaje

Comparar y contrastar la replicación del VIH con otros virus

El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un lentivirus (un miembro de la familia de los retrovirus) que causa el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). El SIDA es una afección en humanos en la que el fracaso progresivo del sistema inmunitario permite que prosperen las infecciones oportunistas que amenazan la vida y los cánceres. El VIH puede infectar las células dendríticas (DC). Las DC son una de las primeras células encontradas por el virus durante la transmisión sexual. Actualmente se cree que desempeñan un papel importante al transmitir el VIH a las células T cuando el virus es capturado en la mucosa por las DC. El VIH ingresa a los macrófagos y a las células T mediante la adsorción de glicoproteínas en su superficie a los receptores de la célula diana. A esto le sigue la fusión de la envoltura viral con la membrana celular y la liberación de la cápside del VIH en la célula.

imagen — Figura: **Replicación del VIH**: Pasos en el Ciclo de Replicación del VIH: Fusión de la célula del VIH a la superficie de la célula hospedadora.La entrada celular, el ARN del VIH, la transcriptasa inversa, la integrasa y otras proteínas virales ingresan a la célula hospedadora.El ADN viral se forma por transcripción inversa.El ADN viral se transporta núcleo y se integra en el ADN del hospedador.Nuevo ARN viral se utiliza como ARN genómico para hacer proteínas virales.Nuevo ARN viral y proteínas se mueven a la superficie celular y un nuevo, inmaduro, formas de virus del VIH.Maduración de virus y liberación de proteasas de proteínas individuales del VIH.

Poco después de que la cápside viral ingrese a la célula, una enzima llamada transcriptasa inversa libera el genoma de ARN monocatenario (+) de las proteínas virales unidas y lo copia en una molécula de ADN complementario (ADNc). El proceso de transcripción inversa es extremadamente propenso a errores, y las mutaciones resultantes pueden causar resistencia a los medicamentos o permitir que el virus evade el sistema inmunológico del cuerpo. La transcriptasa inversa también tiene actividad ribonucleasa que degrada el ARN viral durante la síntesis de ADNc, así como actividad ADN polimerasa dependiente de ADN que crea un ADN sentido a partir del ADNc antisentido. Juntos, el ADNc y su complemento forman un ADN viral bicatenario que luego se transporta al núcleo celular.

Este ADN viral integrado puede entonces permanecer latente, en la etapa latente de la infección por VIH. Para producir activamente el virus, ciertos factores de transcripción celular necesitan estar presentes. El más importante de estos es NF-κB (NF kappa B), el cual es sobrerregulada cuando las células T se activan. Esto significa que aquellas células con más probabilidades de ser asesinadas por el VIH son las que actualmente combaten la infección. Durante la replicación viral, el provirus de ADN integrado se transcribe en ARNm, que luego se empalma en trozos más pequeños. Estas pequeñas piezas se exportan desde el núcleo al citoplasma, donde se traducen en las proteínas reguladoras Tat (que fomenta la producción de nuevos virus) y Rev.

A medida que la proteína Rev recién producida se acumula en el núcleo, se une a los ARNm virales y permite que los ARN no empalmados salgan del núcleo, donde de otro modo se retienen hasta que se empalman. En esta etapa, las proteínas estructurales Gag y Env se producen a partir del ARNm de longitud completa. El ARN de longitud completa es en realidad el genoma del virus; se une a la proteína Gag y se empaqueta en nuevas partículas de virus. El paso final del ciclo viral, el ensamblaje de nuevos viriones del VIH-1, comienza en la membrana plasmática de la célula hospedadora. La poliproteína Env atraviesa el retículo endoplásmico y es transportada al complejo de Golgi. Allí, se escinde por la proteasa del VIH y se procesa en las dos glicoproteínas de la envoltura del VIH, gp41 y gp120. Éstas son transportadas a la membrana plasmática de la célula hospedadora donde gp41 ancla gp120 a la membrana de la célula infectada. Las poliproteínas Gag (p55) y Gag-Pol (p160) también se asocian con la superficie interna de la membrana plasmática junto con el ARN genómico del VIH a medida que el virión formador comienza a brotar de la célula hospedadora.

La maduración ocurre ya sea en el brote formador o en el virión inmaduro después de que brota de la célula hospedadora. Durante la maduración, las proteasas del VIH escinden las poliproteínas en proteínas funcionales individuales del VIH. Esta etapa de escisión puede ser inhibida por inhibidores de proteasa. Los diversos componentes estructurales se ensamblan para producir un virión maduro del VIH. El virión maduro es entonces capaz de infectar otra célula.

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