9.11C: Virus de ADN bicatenario - Herpesvirus

Los virus del herpes causan una amplia gama de infecciones latentes y recurrentes, incluyendo herpes oral y genital, citomegalovirus y varicela.

Objetivos de aprendizaje

• Reconocer los atributos de los virus del herpes

Puntos Clave

• Herpesviridae es una gran familia de virus de ADN que causan enfermedades en animales, incluidos los humanos.
• La estructura de los virus del herpes consiste en un genoma de ADN lineal bicatenario relativamente grande encerrado dentro de una jaula de proteínas icosaédrica llamada cápside, que está envuelta en una bicapa lipídica llamada envoltura.
• Entre los virus del herpes destacan los virus del herpes simple 1 y 2, el virus de la varicela zoster (el agente causante del herpes zóster y la varicela), el citomegalovirus y el virus del sarcoma de Kaposi.
• No existe un método para erradicar el virus del herpes del cuerpo, pero los medicamentos antivirales, como el aciclovir, pueden reducir la frecuencia, la duración y la gravedad de los brotes.

Términos Clave

• tegumento: Una cubierta natural del cuerpo o de un órgano corporal.
• cápside: La cubierta proteica externa de un virus.
• virión: Una sola partícula individual de un virus (el equivalente viral de una célula).

Herpesviridae es una gran familia de virus de ADN que causan enfermedades en animales, incluidos los humanos. A los miembros de esta familia también se les conoce como virus del herpes. El apellido se deriva del vocablo griego herpeína (“arrastrarse”), refiriéndose a las infecciones latentes y recurrentes típicas de este grupo de virus.

Los virus del herpes animal comparten algunas propiedades comunes. La estructura de estos virus consiste en un genoma de ADN lineal bicatenario relativamente grande encerrado dentro de una jaula de proteínas icosaédrica llamada cápside, que está envuelta en una bicapa lipídica llamada envoltura. La envoltura se une a la cápside por medio de un tegumento. Esta partícula completa se conoce como el virión. HSV-1 y HSV-2 contienen cada uno al menos 74 genes dentro de sus genomas, aunque la especulación sobre el hacinamiento de genes permite hasta 84 genes únicos que codifican proteínas por 94 supuestos marcos de lectura de pluma. Estos genes codifican una variedad de proteínas involucradas en la formación de la cápside, tegumento y envoltura del virus, además de controlar la replicación e infectividad del virus.

Figura: Herpesviridae: Diversos virus de la familia Herpesviridae vistos mediante micrografía electrónica Entre estos miembros se encuentra la varicela-zóster (Varicela), y el herpes simple tipo 1 y 2 (HSV-1, HSV-2).

Tipos de virus del herpes

Hay nueve virus herpes distintos que causan enfermedades en humanos:

• HHV-1 Virus del herpes simple-1 (HSV-1)
• HHV-2 Virus del herpes simplex 2 (HSV-2)
• Virus de la varicela zóster (VZV)
• Virus HHV-4 de Epstein-Barr (VEB)
• Citomegalovirus HV-5 (CMV)
• HHV-6A/B Roseolovirus, Virus linfotrópico del herpes
• HHV-7 Pitiriasis Rosada
• Herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi HV-8

De particular interés incluyen HSV-1 y HSV-2, que causan herpes oral y/o genital, HSV-3 que causa varicela y herpes zóster, y HHV-5 que causa síntomas similares a la mononucleosis, y HHV-8 que causa un sarcoma de Kaposi, un cáncer del epitelio linfático.

Figura: Viriones Herpes Simplex: Esta micrografía electrónica de transmisión (TEM) teñida de forma negativa reveló la presencia de numerosos viriones de herpes simple, miembros de la familia Herpesviridae. Hay dos cepas del virus del herpes simple, HSV-1, que es responsable del herpes labial, y HSV-2, que es responsable del herpes genital. En el núcleo de su cápside proteinácea icosaédrica, el HSV contiene un genoma lineal de ADN bicatenario.

La infección se produce a través del contacto cercano con un individuo infectado. La infección se inicia cuando una partícula viral entra en contacto con la célula diana específica del virus del herpes individual. Las glicoproteínas virales se unen a las moléculas de receptores de la superficie celular en la superficie celular, seguido de la internalización y el desmontaje del virión. El ADN viral luego migra al núcleo celular donde se produce la replicación del ADN viral y la transcripción de genes virales.

Durante la infección sintomática, las células infectadas transcriben genes víricos líticos. En algunas células hospedadoras, un pequeño número de genes virales denominados transcritos asociados a la latencia se acumulan en su lugar. De esta manera, el virus puede persistir en la célula (y por lo tanto en el huésped) indefinidamente. Si bien la infección primaria suele ir acompañada de un período autolimitado de enfermedad clínica, la latencia a largo plazo está libre de síntomas.

Reactivación de virus latentes

Esto ha sido implicado en una serie de enfermedades (por ejemplo, culebrilla, pitiriasis rosada). Después de la activación, la transcripción de genes virales pasa de transcritos asociados a latencia a múltiples genes líticos; estos conducen a una replicación mejorada y producción de virus. A menudo, la activación lítica conduce a la muerte celular. Clínicamente, la activación lítica suele ir acompañada de la aparición de síntomas inespecíficos como fiebre de bajo grado, dolor de cabeza, dolor de garganta, malestar general y sarpullido, así como signos clínicos como ganglios linfáticos inflamados o doloridos, y hallazgos inmunológicos como niveles reducidos de células asesinas naturales.

No existe un método para erradicar el virus del herpes del cuerpo, pero los medicamentos antivirales, como el aciclovir, pueden reducir la frecuencia, duración y gravedad de los brotes. Los analgésicos como el ibuprofeno y el paracetamol pueden reducir el dolor y la fiebre. Los tratamientos anestésicos tópicos como prilocaína, lidocaína, benzocaína o tetracaína también pueden aliviar el picor y el dolor.