4.6: Trastornos de Ansiedad Etiología

Objetivos de aprendizaje de la sección

• Describir las causas biológicas de los trastornos de ansiedad.
• Describir las causas psicológicas de los trastornos de ansiedad.
• Describir las causas socioculturales de los trastornos de ansiedad.

4.6.1 Biológica

4.6.1.1 Influencias genéticas

Si bien se sabe que la genética contribuye a la presentación de síntomas de ansiedad, la interacción entre la genética y las influencias ambientales estresantes explica más trastornos de ansiedad que la genética sola (Bienvenu, Davydow, & Kendler, 2011). La búsqueda por identificar genes específicos que puedan predisponer a los individuos a desarrollar trastornos de ansiedad ha llevado a los investigadores al gen transportador de serotonina (5-HTTLPR). Se ha encontrado que la mutación del gen 5-HTTLPR está relacionada con una reducción en la actividad serotonina y un aumento en los rasgos de personalidad relacionados con la ansiedad (Munafo, Brown, & Hairiri, 2008).

4.6.1.2 Estructuras Neurobiológicas

Los investigadores han identificado varias estructuras y vías cerebrales que probablemente son responsables de las respuestas a la ansiedad. Entre esas estructuras se encuentra la amígdala, el área del cerebro que se encarga de almacenar recuerdos relacionados con eventos emocionales (Gorman, Kent, Sullivan, & Coplan, 2000). Cuando se le presenta una situación de miedo, la amígdala inicia una reacción en los esfuerzos por preparar al cuerpo para una respuesta. Primero, la amígdala desencadena el eje hipotálamo-pituitario-suprarrenal (HPA) para prepararse para la acción inmediata, ya sea para luchar o huir. La segunda vía es activada por el propio estímulo temido, al enviar una señal sensorial al hipocampo y a la corteza prefrontal, para determinar si la amenaza es real o imaginada. Si se determina que no hay amenaza, la amígdala envía una respuesta calmante al eje HPA, reduciendo así el nivel de miedo. Si hay una amenaza presente, la amígdala se activa, produciendo una respuesta de miedo.

Específica del trastorno de pánico es la implicación del locus coeruleus, la estructura cerebral que sirve como un interruptor de “encendido-apagado” para los neurotransmisores de norepinefrina. Se cree que el aumento de la activación del locus coeruleus da como resultado síntomas de pánico; por lo tanto, los individuos con trastorno de pánico pueden tener un locus coeruleus hiperactivo, dejándolos más susceptibles de experimentar una excitación fisiológica más intensa y frecuente que el público en general (Gorman, Kent, Sullivan, & Coplan, 2000). Esta teoría está respaldada por estudios en los que los individuos experimentaron un aumento de los síntomas de pánico después de la inyección de norepinefrina (Bourin, Malinge, & Guitton, 1995). Desafortunadamente, la norepinefrina y el locus coeruleus no logran explicar completamente el desarrollo del trastorno de pánico, ya que el tratamiento sería mucho más fácil si solo estuviera implicada la norepinefrina. Por lo tanto, los investigadores argumentan que una neurovía más compleja probablemente esté implicada en el desarrollo del trastorno de pánico. Más específicamente, el circuito corticoestriatal-talamocortical (CSTC), también conocido como el circuito específico del miedo, se teoriza como un importante contribuyente a los síntomas de pánico (Gutman, Gorman, & Hirsch, 2004). Cuando a un individuo se le presenta un objeto o situación aterradora, se activa la amígdala, enviando una respuesta de miedo a la corteza cingulada anterior y a la corteza orbitofrontal. La proyección adicional de la amígdala al hipotálamo activa las respuestas endocrinológicas al miedo liberando adrenalina y cortisol para ayudar a preparar el cuerpo para luchar o huir (Gutman, Gorman, & Hirsch, 2004). Esta compleja vía apoya la teoría de que el trastorno de pánico está mediado por varias estructuras neuroanatómicas y sus neurotransmisores asociados.

4.6.2 Psicológico

4.6.2.1 Cognitivo

La perspectiva cognitiva sobre el desarrollo de los trastornos de ansiedad se centra en patrones de pensamiento disfuncionales. M supuestos aladaptables se observan rutinariamente en individuos con trastornos de ansiedad, ya que a menudo interpretan los eventos como peligrosos y reaccionan exageradamente a eventos potencialmente estresantes, lo que contribuye a un mayor nivel general de ansiedad. Estas valoraciones negativas, en combinación con una predisposición biológica a la ansiedad probablemente contribuyan al desarrollo de síntomas de ansiedad (Gallagher et al., 2013).

La sensibilidad a la excitación fisiológica no sólo contribuye a los trastornos de ansiedad en general, sino también al trastorno de pánico donde los individuos experimentan diversas sensaciones fisiológicas y las malinterpretan como catastróficas. Una explicación para esta teoría es que los individuos con trastorno de pánico son en realidad más susceptibles a síntomas fisiológicos más frecuentes e intensivos que el público en general (Nillni, Rohan, & Zvolensky, 2012). Otros argumentan que estos individuos han tenido más experiencias relacionadas con el trauma en el pasado y, por lo tanto, se apresuran a evaluar mal sus síntomas físicos como una amenaza potencial. Esta mala valoración de los síntomas como desastre inminente probablemente mantenga los síntomas ya que las malas interpretaciones cognitivas de la excitación fisiológica crean un bucle de retroalimentación negativa, lo que lleva a más cambios fisiológicos.

La ansiedad social también es explicada en gran medida por los teóricos cognitivos. Los individuos con trastorno de ansiedad social tienden a tener creencias y expectativas sociales inalcanzables o extremadamente altas. Además, a menudo se involucran en suposiciones preconcebidas desadaptativas de que se comportarán de manera incompetente en situaciones sociales y que sus comportamientos conducirán a terribles consecuencias. Debido a estas creencias, anticipan que ocurrirán desastres sociales y por lo tanto, evitan los encuentros sociales (o los limitan a amigos cercanos/familiares) en esfuerzos por prevenir el desastre (Moscovitch et al., 2013). Desafortunadamente, estas valoraciones cognitivas no solo se aíslan antes y durante el evento. Los individuos con trastorno de ansiedad social también evaluarán el evento social después de que haya tenido lugar, a menudo revisando obsesivamente los detalles (es decir, rumiando sobre eventos sociales). Esta sobreevaluación del desempeño social refuerza negativamente la evitación futura de situaciones sociales.

4.6.2.2 Comportamiento

La explicación conductual para el desarrollo de trastornos de ansiedad está reservada en gran medida para las fobias, tanto específicas como sociales. Más específicamente, los teóricos del comportamiento se centran en el condicionamiento clásico, cuando dos eventos que ocurren muy juntos se asocian fuertemente entre sí, a pesar de su falta de relación causal. El infame experimento de Little Albert de Watson y Rayner (1920) es un ejemplo de cómo se puede utilizar el condicionamiento clásico para inducir miedo a través de asociaciones. En este estudio, Little Albert desarrolló un miedo a las ratas blancas al emparejar una tasa blanca con un sonido fuerte. Este experimento, aunque carente de estándares éticos, fue pionero en el desarrollo de comportamientos aprendidos. Con el tiempo, los investigadores han podido replicar estos hallazgos (de formas más éticamente sólidas) para proporcionar más evidencia del papel del condicionamiento clásico en el desarrollo de fobias.

4.6.2.3 Modelado

El modelado es otra explicación conductual del desarrollo de fobias específicas y sociales. En el modelaje, un individuo adquiere un lejano a través de la observación y la imitación (Bandura & Rosenthal, 1966). Por ejemplo, cuando un niño pequeño observa que sus padres muestran temores irracionales hacia un animal, entonces el niño puede comenzar a mostrar comportamientos similares. De igual manera, observar que otro individuo sea ridiculizado en un entorno social puede aumentar las posibilidades de desarrollo de ansiedad social, ya que el individuo puede tener miedo de que experimente una situación similar en el futuro. Se especula que el mantenimiento de estas fobias se debe a la evitación del temido ítem o entorno social, impidiendo así que el individuo aprenda que el ítem/situación social no es algo que deba temerse.

Si bien el modelado y el condicionamiento clásico explican en gran medida el desarrollo de fobias, hay cierta especulación de que la acumulación de un gran número de estos miedos aprendidos se desarrollará en GAD. A través de la generalización del estímulo, o la tendencia del estímulo condicionado a evocar respuestas similares a otras condiciones, el miedo a un ítem (como el perro) puede generalizarse a otros ítems (como todos los animales). A medida que estos miedos comienzan a crecer, puede presentarse una ansiedad más generalizada, a diferencia de una fobia específica.

4.6.3. Sociocultural

Finalmente, revisaremos los constructos sociales que contribuyen y mantienen los trastornos de ansiedad. Si bien características como vivir en la pobreza, experimentar estresores diarios significativos y una mayor exposición a eventos traumáticos se identifican como principales contribuyentes a los trastornos de ansiedad, las influencias socioculturales adicionales como el género y la discriminación también han recibido mucha atención.

El género ha sido ampliamente investigado dentro de los trastornos de ansiedad debido a la discrepancia consistente en la tasa de diagnóstico entre hombres y mujeres. Como se discutió anteriormente, las mujeres son diagnosticadas rutinariamente con trastornos de ansiedad con más frecuencia que a los hombres, tendencia que se observa a lo largo de toda la vida. Una posible explicación de esta discrepancia es la influencia de las presiones sociales sobre las mujeres. Las mujeres son más susceptibles a experimentar experiencias traumáticas a lo largo de su vida, lo que puede contribuir a evaluaciones ansiosas de eventos futuros. Además, las mujeres tienen más probabilidades de usar el afrontamiento centrado en las emociones, que es menos efectivo para reducir la angustia que el afrontamiento centrado en problemas (McLean & Anderson, 2009). Estos factores pueden aumentar los niveles de hormonas del estrés (por ejemplo, cortisol) dentro de las mujeres que las dejan susceptibles a desarrollar síntomas de ansiedad. Por lo tanto, parece que una combinación de factores genéticos, ambientales y sociales puede explicar por qué las mujeres tienden a ser diagnosticadas con trastornos de ansiedad con más frecuencia que los hombres.

La exposición a la discriminación y los prejuicios, particularmente relevantes para las minorías étnicas y otros grupos marginados, también puede afectar el nivel de ansiedad de un individuo. La discriminación y el prejuicio contribuyen a las interacciones negativas, lo que está directamente relacionado con el afecto negativo y una disminución general de la salud mental (Gibbons et al., 2014). La exposición repetida a la discriminación y los prejuicios a lo largo del tiempo puede llevar a respuestas de miedo en los individuos, junto con la posterior evitación de situaciones sociales en esfuerzos por protegerse emocionalmente.

Resumen de capítulos

El capítulo 4 abordó el tema de los trastornos de ansiedad. Esta discusión incluyó el trastorno de ansiedad generalizada, fobias específicas, agorafobia, trastorno de ansiedad social y trastorno de pánico. Al igual que con otros capítulos de este libro, discutimos la presentación clínica, epidemiología, comorbilidad y tratamiento de los trastornos de ansiedad. También se discutió la etiología en el contexto de teorías biológicas, psicológicas y socioculturales.