12.8A: Terminaciones del Motor Periférico
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Objetivos de aprendizaje
- Describir la función de las terminaciones motoras periféricas
Puntos Clave
- Una unión neuromuscular es la unión entre el axón terminal de una neurona motora y la membrana plasmática de la placa terminal motora de una fibra muscular.
- Con la llegada de un potencial de acción al axón terminal, los canales de calcio dependientes del voltaje se abren y el calcio se infunde en la célula. La afluencia de iones calcio provoca el acoplamiento de vesículas que contienen acetilcolina en la membrana plasmática de la neurona y exocitosis en la hendidura sináptica.
- La acetilcolina es un neurotransmisor contenido en las vesículas de la neurona presináptica. Se libera en la hendidura sináptica y activa los receptores nicotínicos de acetilcolina en la placa terminal del motor, y provoca la despolarización local de la placa terminal del motor, también conocida como potencial de placa final (EPP).
- El potencial de la placa final se propaga a través de la superficie de la fibra muscular, haciendo que la fibra se contraiga y continuando el proceso de acoplamiento excitación-contracción.
Términos Clave
- axón: Una fibra nerviosa que es una proyección larga y delgada de una célula nerviosa que conduce los impulsos nerviosos lejos del cuerpo de la célula a una sinapsis.
- Canales de calcio dependientes de voltaje: Un grupo de canales iónicos regulados por voltaje que se encuentran en células excitables (por ejemplo, células musculares, gliales, neuronas, etc.) con permeabilidad al ion Ca2+.
- neurona presináptica: La neurona que libera neurotransmisores en la hendidura sináptica.
- Receptor nicotínico de acetilcolina: Estos son receptores colinérgicos que forman canales iónicos regulados por ligandos en las membranas plasmáticas de ciertas neuronas y en el lado postsináptico de la unión neuromuscular.
- Hendidura sináptica: Un pequeño espacio entre neuronas.
- Acoplamiento excitación-contracción: Este proceso es fundamental para la fisiología muscular, por lo que el estímulo eléctrico suele ser un potencial de acción y la respuesta mecánica es una contracción.
Una unión neuromuscular es la sinapsis o unión del axón terminal de una neurona motora con la placa terminal motora, como se muestra en las Figuras 1 y 2. La región altamente excitable de la membrana plasmática de fibra muscular es responsable del inicio de los potenciales de acción a través de la superficie del músculo, lo que finalmente hace que el músculo se contraiga.
En vertebrados, la señal pasa a través de la unión neuromuscular a través del neurotransmisor acetilcolina.
Figura 1. Vista detallada de una unión neuromuscular: Vista detallada de una unión neuromuscular: 1) Terminal presináptica; 2) Sarcolemma; 3) Vesícula sináptica; 4) Receptor nicotínico de acetilcolina; 5) Mitocondrias.
Figura 2. Unión neuromuscular: Micrografía electrónica que muestra una sección transversal a través de la unión neuromuscular. T es el axón terminal y M es la fibra muscular. La flecha muestra pliegues de unión con lámina basal. Las densidades possinápticas son visibles en las puntas entre los pliegues. La escala es de 0.3 µm.
Al llegar un potencial de acción a la neurona presináptica terminal, los canales de calcio dependientes del voltaje se abren y los iones Ca 2+ fluyen desde el fluido extracelular hacia el citosol de la neurona presináptica. Esta afluencia de Ca 2+ hace que las vesículas que contienen neurotransmisores se acoplen y se fusionen con la membrana celular de la neurona presináptica, lo que resulta en el vaciado del contenido de la vesícula (acetilcolina) en la hendidura sináptica; este proceso se conoce como exocitosis.
La acetilcolina se difunde en la hendidura sináptica y se une a los receptores nicotínicos de acetilcolina ubicados en la placa terminal motora.
Estos receptores se abren para permitir que los iones de sodio fluyan y los iones de potasio salgan del citosol del músculo, produciendo una despolarización local de la placa terminal del motor, conocida como potencial de placa terminal (EPP). Esta despolarización se extiende a través de la superficie de la fibra muscular y continúa el acoplamiento excitación-contracción para contraer el músculo.
El potencial de acción se extiende a través de la red de los túbulos T de la fibra muscular, despolarizando la porción interna de la fibra muscular. La despolarización activa los canales de calcio dependientes del voltaje tipo L (receptores de dihidropiridina) en la membrana del túbulo T, los cuales están muy cerca de los canales de liberación de calcio (receptores de rianodina) en el retículo sarcoplásmico adyacente.
A medida que aumentan los niveles de calcio intracelular, las proteínas motoras responsables de la respuesta contráctil son capaces de interactuar, como se muestra en la Figura 3, para formar puentes cruzados y sufrir acortamiento.
EJEMPLO CLÍNICO
La miastenia grave es un trastorno autoinmune en el que los anticuerpos circulantes bloquean los receptores nicotínicos de acetilcolina en la placa terminal motora de la unión neuromuscular. Este bloqueo de los receptores de acetilcolina causa debilidad muscular, a menudo exhibiendo primero párpados caídos y expandiéndose para incluir debilidad muscular general y fatiga.
Los efectos de la miastenia gravis ilustran la importancia de las uniones neuromusculares efectivas y funcionales para la comunicación entre neuronas y músculos para permitir la contracción y relajación de las fibras musculares.
Figura 3. Contracción muscular e interacciones actina-miosina: El músculo esquelético se contrae tras la activación por un potencial de acción. La unión de acetilcolina en la placa terminal motora conduce a la liberación intracelular de calcio e interacciones entre miofibrillas para provocar contracción.