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21.6A: Factores que afectan la ventilación pulmonar: Tensión superficial del líquido alveolar

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    La tensión superficial del líquido alveolar está regulada por surfactante pulmonar, permitiendo una respiración eficiente.

    Objetivos de aprendizaje

    • Describir el surfactante y su papel en la tensión superficial del fluido alveolar

    Puntos Clave

    • Las células epiteliales avleolares tipo II secretan surfactante pulmonar para disminuir la tensión superficial del agua, lo que ayuda a prevenir el colapso de las vías respiratorias.
    • La reinflación de los alvéolos después de la exhalación se facilita con el surfactante pulmonar.
    • El surfactante reduce la tensión superficial dentro de todos los alvéolos a través de fuerzas hidrofílicas e
    • La insuficiencia de surfactante pulmonar en los alvéolos puede contribuir a la atelectasia (colapso de parte o la totalidad del pulmón).
    • Los bebés prematuros a menudo no tienen la capacidad de producir suficiente surfactante para sobrevivir solos.

    Términos Clave

    • atelectasia: El colapso de una parte o de todo el pulmón causado por factores internos, más que por un neumotórax.
    • surfactante: Lipoproteína en los tejidos del pulmón que reduce la tensión superficial y permite un transporte de gas más eficiente.
    • Tensión superficial: La fuerza interna creada por películas de moléculas que pueden reducir el área de una superficie.

    EJEMPLOS

    Las cesáreas electivas son cada vez más comunes. Una consecuencia desafortunada de esto es que muchos de los bebés que nacen por este método son en realidad un poco prematuros fisiológicamente. Carecen de surfactante suficiente para iniciar una respiración adecuada, y por lo tanto, entrar en dificultad respiratoria.

    Los alvéolos son estructuras altamente elásticas en el parénquima de los pulmones que son el sitio funcional del intercambio de gases. A medida que los alvéolos se llenan de aire durante la inhalación se expanden, y a medida que el aire sale del pulmón con la exhalación, los alvolos vuelven a su tamaño no inflado. El motivo de la elasticidad de los alvéolos es una proteína que se encuentra en la matriz extracelular de los alvéolos, llamada elastina, así como la tensión superficial de las moléculas de agua en los propios alvéolos.

    Tensión superficial en el pulmón

    La tensión superficial es la fuerza ejercida por las moléculas de agua sobre la superficie del tejido pulmonar a medida que esas moléculas de agua se unen. El agua (H 2 O) es una molécula altamente polar, por lo que forma fuertes enlaces covalentes con otras moléculas de agua. La fuerza de estos enlaces covalentes crea efectivamente una fuerza hacia adentro en superficies, como el tejido pulmonar, con el efecto de disminuir el área superficial de esa superficie a medida que el tejido se une. Como el aire dentro de los pulmones es húmedo, existe una tensión superficial considerable dentro del tejido de los pulmones. Debido a que los alvéolos de los pulmones son altamente elásticos, no resisten la tensión superficial por sí solos, lo que permite que la fuerza de esa tensión superficial desinfle los alvéolos ya que el aire es forzado a salir durante la exhalación por la contracción de la cavidad pleural.

    Surfactante pulmonar

    La fuerza de tensión superficial en los pulmones es tan grande que sin algo que reduzca la tensión superficial, las vías respiratorias colapsarían después de la exhalación, haciendo que la reinflación durante la inhalación sea mucho más difícil y menos efectiva. El colapso de los pulmones se llama alectasis. Afortunadamente, las células epiteliales tipo II de los alvéolos secretan continuamente una molécula llamada surfactante que resuelve este problema.

    El surfactante es una molécula de lipoproteína que reduce la fuerza de tensión superficial de las moléculas de agua en el tejido pulmonar. La razón principal por la que el surfactante tiene esta función se debe a un lípido llamado dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) que contiene extremos hidófilos e hidrófobos. Los extremos hidrófilos son solubles en agua y se unen a las moléculas de agua en la superficie de los pulmones. Los extremos hidrófilos son insolubles en agua y están orientados hacia el aire y se alejan del agua. El resultado neto es que la tensión superficial de los pulmones a partir del agua se reduce de manera que los pulmones aún pueden inflarse y desinflarse adecuadamente sin la posibilidad de colapsar solo por la tensión superficial.

    A medida que los humanos por nacer crecen y se desarrollan en el útero, reciben oxígeno de la madre, por lo que sus pulmones no son completamente funcionales de inmediato. De particular importancia es el hecho de que no producen surfactante hasta las 24 semanas de desarrollo y por lo general no tienen suficiente acumulación para prevenir el colapso pulmonar hasta las 35 semanas de desarrollo. Por lo tanto, los bebés prematuros tienen un alto riesgo de síndrome de dificultad respiratoria por colapso de las vías respiratorias, lo que puede causar la muerte si no se trata. Se trata mediante terapia de reemplazo de surfactante pulmonar y tratamiento con ventilador mecánico hasta que los pulmones del bebé tengan la edad suficiente para secretar suficiente surfactante para sobrevivir por sí solos. Otras enfermedades pueden causar atelectasia, como la EPOC, o cualquier tipo de trauma pulmonar e inflamación que implique un daño extenso a la cavidad pleural o al parénquima pulmonar.

    imagen

    Diagrama de un alvéolo: Alvéolos con vista transversal y externa


    21.6A: Factores que afectan la ventilación pulmonar: Tensión superficial del líquido alveolar is shared under a CC BY-SA license and was authored, remixed, and/or curated by LibreTexts.