2.1: Daño Físico Agudo al Sistema Nervioso

Lesión axonal en el SNP y el SNC

En el capítulo anterior se abordó el impacto que los microorganismos tuvieron en la salud de las neuronas. Este capítulo describe los diferentes roles del SNP y del SNC después de la lesión y en la recuperación. Desde hace tiempo se sabe que después del daño a los axones, las neuronas dentro del SNP pueden sufrir crecimiento y pueden recuperarse (es decir, someterse a regeneración) mientras que las neuronas dentro del SNC no parecen capaces de hacerlo.

Figura\(\PageIndex{1}\). Diferencias en regeneración neuronal y crecimiento en el SNC (arriba) y PNS (panel inferior) después del daño a los axones.

¿Cuáles son las diferencias clave?

Si bien es posible que existan propiedades inherentes que hacen que las neuronas en el SNC sean de alguna manera diferentes a las del SNP, es más probable que factores externos y células den cuenta de las diferencias en sus capacidades para regenerarse después del daño. Como se muestra en la\(\PageIndex{1}\) Figura anterior, dentro del SNC, después de una lesión axonal, el sitio de daño distal a la lesión (es decir, más alejado del daño) a menudo sufre degeneración y el axón distal degenera y finalmente desaparece. Aunque hay varias razones por las que se cree que esto ocurre, lo más notable se cree que implica la falta de eliminación de macrófagos de la mielina dañada, así como la formación de una cicatriz glial a través de astrocitos activados que causan una barrera física para su re-crecimiento. Además, también se cree que las moléculas que son exclusivas del SNC (véase el capítulo de esta Unidad de Esclerosis Múltiple) están reguladas al alza dentro del SNC después de daños que impiden la regeneración. Estas moléculas están asociadas con las células gliales específicas del SNC, oligodendrocitos que proporcionan mielinización, y estas células aumentan la producción de Nogo, MAG (Myelin Associated Glycoprotein) y OGMP (Oligodendroctye mielina glycoprotein) entre otras.

Por el contrario, las neuronas del SNP (panel inferior de la figura\(\PageIndex{1}\)) muestran un claro significativo de axones dañados a través de macrófagos (no observados en el SNC) y luego excrecencia axonal y reparación a través del puente de células de Schwann que ocurre siguiendo un proceso conocido como degeneración valeriana (la pérdida del axón distal a la lesión).

Implicaciones fisiopatológicas — TBI (Lesión Cerebral Traumática)

Quizás te estés preguntando, ¿dónde ocurren este tipo de lesiones axonales con el cerebro y el SNC? Cada vez más investigadores y médicos están descubriendo que existe una lesión axonal específica que podría ocurrir después de una lesión cerebral traumática (TBI) o lesiones relacionadas con conmoción cerebral. Una de las formas en que los axones dentro del cerebro se dañan incluye el proceso de golpe/contre-golpe donde el cerebro (y sus neuronas) se comprimen primero (golpe) y luego se estiran (contre-golpe). Las fuerzas mecánicas sobre la neurona en el cerebro pueden resultar en diversos grados de daño a las neuronas (Figura\(\PageIndex{2}\).).

Figura\(\PageIndex{2}\). Diagrama esquemático de la lesión axonal difusa después de TBI/conmoción cerebral.

Como se ilustra en la Figura\(\PageIndex{2}\)., dependiendo del área del cerebro que se está impactando, pueden ocurrir varios tipos diferentes de daño a lo largo de la longitud del axón, incluyendo el estiramiento/tracción de los axones que pueden afectar la mielinización y localización de las proteínas del canal axonal, y tanto el desgarro como el cizallamiento que causará pérdida de integridad axonal. Este tipo de lesión axonal difusa tendrá efectos tanto en la estructura de la materia gris del cerebro como en los tractos axonales de la materia blanca. En última instancia, este tipo de lesiones a menudo pasan desapercibidas y los métodos más comunes utilizados son las evaluaciones clínicas utilizando variaciones de la Escala de Coma de Glasgow (GCS) que examinan la gravedad de la pérdida de conciencia como estas lesiones, aunque estructurales son indetectables por resonancia magnética o tomografías computarizadas.

Figura\(\PageIndex{3}\)

Todavía existe controversia entre TBI /conmociones cerebrales y el desarrollo de un trastorno neurodegenerativo conocido como Encefalopatía Traumática Crónica (CTE) que se cree que causa cambios de comportamiento en deportistas en deportes con contacto/impacto.

Si bien es probable que existan cambios estructurales como se indicó anteriormente, la mayoría de las veces el diagnóstico de alteraciones post-conmoción cerebral o TBI se producen debido a cambios funcionales en la función cognitiva y posibles cambios en los trastornos del estado de ánimo (depresión etc.). Si bien es probable que existan cambios estructurales como se indicó anteriormente, la mayoría de las veces el diagnóstico de alteraciones post-conmoción cerebral o TBI se producen debido a cambios funcionales en la función cognitiva y posibles cambios en los trastornos del estado de ánimo (depresión etc.).

¿Sabías que una de las principales quejas tras TBI/conmociones cerebrales es la incapacidad de concentrarse y enfocarse en las pantallas de computadora/TV? Las personas con lesiones por conmoción cerebral requieren no solo descanso físico sino descanso cognitivo, y las pantallas LCD típicas se refrescan a una frecuencia de 60 Hz. La mayoría de los individuos son capaces de procesar y fusionar estas imágenes de alta frecuencia sin una carga cognitiva, pero después de las conmociones cerebrales, los individuos tendrán frecuencias críticas de parpadeo más altas de tal manera que mirar una pantalla aumentará la fatiga cognitiva y la fatiga visual. Todavía no entendemos por qué sucede esto pero ¡quizás haya un Premio Nobel en él para un aspirante a neurobiólogo!