1.3: Histología de la Mucosa Oral
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- Visión general
- Histología de la piel
- Histología de la mucosa oral:
- Revestimiento de la mucosa
- Mucosa masticatoria
- Mucosa dento-gingival
- Mucosa especializada
- Aplicaciones clínicas de:
- Histología de revestimiento y masticatoria
- Histología dento-gingival
- Histología especializada
Resumen del capítulo
Iniciamos este capítulo revisando la histología de la piel. Las diferentes regiones de la mucosa oral son similares a la piel porque comparten el mismo linaje: ectodermo y mesodermo. Hay algunas pequeñas diferencias. Una diferencia desafortunada es que los nombres que usamos para la piel no son los mismos nombres que usamos para la mucosa oral. De lo contrario, es más rápido enfocarse principalmente en las pequeñas diferencias, no hay necesidad de cubrir la histología de la epidermis o dermis cada vez. En capítulos posteriores sobre los dientes, prestar atención a cómo el linaje de los tejidos dentales es diferente al de la mucosa oral, así como a cómo su patrón básico es similar.
Para más práctica con histología de la mucosa oral (y más), los sitios web que vale la pena visitar son:
- El laboratorio de histología oral
- por Brian R. MacPherson, Ph.D. y James G. Tieman, Ed.D. en la Facultad de Medicina de la Universidad de Kentucky.
- El laboratorio virtual de histología oral
- Por Roger Shore en la Facultad de Odontología de la Universidad de Leeds
Histología de la piel — para comparación
La piel y la mucosa oral comparten mucho en común debido a su linaje compartido de ectodermo y mesodermo. Ambos están compuestos por un epitelio escamoso estratificado, apenas profundo hasta esa TC areolar, seguido de TC irregular denso. Desafortunadamente, las partes de la piel y la mucosa oral reciben diferentes nombres y se clasifican de manera diferente según su ubicación. Eso significa que tienes más nombres para memorizar... ¡Boo!
La dermis es la capa de tejido conectivo de la piel. Se compone en parte de una capa de TC irregular densa, cuyo nombre anticuado es la capa reticular de la dermis. La otra parte de la dermis es una capa de TC areolar, que tiene un nombre anticuado, también la capa papilar de la dermis. Recibió ese nombre por tener papilas dérmicas parecidas a dedos en la superficie apical, en comparación con la transición más suave entre la capa papilar y la reticular. En la Fig 58, las papilas dérmicas que apuntan hacia arriba se encuentran con las clavijas rete de la epidermis que apuntan hacia abajo. La epidermis está compuesta por tejido epitelial escamoso estratificado. Las papilas dérmicas de la dermis se encuentran con las clavijas rete de la epidermis como dedos intermallados de dos manos, lo que crea una fuerte conexión entre la epidermis y la dermis. Algunas regiones de la cavidad oral no requerirán una conexión tan fuerte, y las clavijas rete y las papilas dérmicas son más pequeñas o están ausentes. Obsérvese que el límite entre la epidermis y la dermis es distinto, mientras que el límite entre las capas reticular y papilar de la dermis se mezcla. Eso se debe a que la epidermis se deriva del ectodermo, mientras que las dos capas de la dermis se derivan del mesodermo.
La epidermis de la piel está altamente queratinizada. Las células epiteliales producen una proteína grande llamada queratina (o más exactamente, queratinas, ya que hay más de 50 genes para moléculas de queratina ligeramente diferentes), que es similar al colágeno, excepto que la queratina no se secreta. Estas proteínas fibrosas largas se acumulan dentro de los queratinocitos, la célula principal de un epitelio escamoso estratificado. Las células madre epiteliales en la capa basal de la epidermis dan lugar a nuevos queratinocitos, y a medida que los queratinocitos maduran, son empujados hacia la superficie apical. A medida que los queratinocitos se mueven superficialmente, se llenan de queratina, y reciben menos nutrientes (un epitelio es avascular), hasta que finalmente los queratinocitos en la superficie están muertos y completamente llenos de queratina. Las fibras de queratina están reticuladas entre sí y con desmosomas, que anclan las células muertas juntas, lo que constituye una barrera muy dura y resistente al agua. Las regiones queratinizadas del epitelio oral se localizan donde hay mucha abrasión. En el resto de la cavidad oral, queremos humedad, por lo que hay menos o ninguna queratinización.
Color de la piel
| Pigmento | Color | Fuente | Ubicación |
|---|---|---|---|
| Melanina | rojo o marrón/negro | melanocitos | epidermis/mucosa oral |
| Caroteno | naranja-amarillo | dieta (plantas) | dermis/sub-mucosa |
| Hemoglobina | Rojo-granate | sangre | Dermis/Submucosa |
Cuadro 3.1: Los tres pigmentos principales de la piel.
Hay 3 pigmentos principales (una molécula que absorbe ciertas frecuencias de luz visible) que contribuyen al color de la piel, enumerados en la Tabla 3.1. La queratina no tiene color, pero puede oscurecer la visibilidad de la hemoglobina pigmentaria más profunda. Los niveles de melanina varían naturalmente en la piel. Todos nacen con aproximadamente el mismo número de melanocitos, las células que sintetizan el pigmento de melanina. Los melanocitos se derivan de células de la cresta neural que migran del SNC a la capa más profunda de la epidermis. No están anclados a queratinocitos, y su forma se parece más a las neuronas o glía que a las células epiteliales. Los melanocitos pueden producir una forma más clara de melanina (feomelanina) o una forma más oscura (eumelanina). Después de sintetizar melanina, los melanocitos la transfieren a queratinocitos dentro de vesículas (melanosomas). La cantidad y el tipo de melanina producida tiene una tasa basal establecida al nacer, esto no está regulado por los genes que heredamos de nuestros padres, sino por factores epigenéticos más complejos.
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Los cambios ambientales desencadenan que los melanocitos cambien los niveles de melanina que producen, y estos cambios ilustran varias funciones de la melanina. La función más obvia de la melanina es absorber la luz UV. Cuando la luz UV causa daño en el ADN a los queratinocitos, esto los induce a secretar una hormona (Factor Estimulante de Melanocitos) que activa los melanocitos cercanos para producir más melanina. La melanina extra, cuando se deposita en nuevos queratinocitos, reduce el daño al ADN y ayuda a prevenir el cáncer de piel. La melanina (en la epidermis) también protege los niveles de ácido fólico en la sangre (la dermis), que puede ser destruida por la luz UV. Se requiere ácido fólico para la división celular, niveles bajos durante el embarazo pueden provocar malformaciones congénitas del tubo neural (espina bífida).
La melanina también puede estar presente dentro de la cavidad oral, a pesar de niveles mucho menores de exposición a la luz UV. Esto se puede explicar por dos funciones más de la molécula melanina. La melanina protege los tejidos contra los daños causados por la abrasión. El embarazo conduce a un aumento en la cantidad de melanina en las areolas y labios menores, áreas con mayor probabilidad de sufrir abrasión durante o después del parto que de sufrir daños UV. Una tercera función de la melanina es su capacidad para unirse a los radicales libres. Después de ser transferida a los queratinocitos, la melanina se une a los radicales libres tóxicos, y a medida que los queratinocitos son exfoliados elimina los radicales libres del cuerpo.
Otros dos pigmentos principales de la piel son la hemoglobina y el caroteno. Estos se encuentran debajo de la epidermis, niveles más altos de la eumelanina más oscura pueden oscurecerlos. La hemoglobina permite que los glóbulos rojos recojan y descarguen las moléculas de oxígeno. Se somete a un cambio de color cuando recoge oxígeno, cambiando de granate a rojo. Las personas sanas de cualquier color de piel no presentan variación en la hemoglobina. El caroteno es una molécula de pigmento naranja elaborada por plantas que se acumula en la epidermis. El caroteno se convierte en Vitamina A, y sin Vitamina A las células humanas no pueden producir el importante Morfogen Ácido Retinoico. La cantidad de caroteno que se acumula en la piel, junto con la melanina, contribuye a la diversidad en el tono de la piel, aunque los niveles de caroteno generalmente no cambian en respuesta a factores ambientales.
Borde bermellón
El borde bermellón (o margen, o zona) generalmente se define como parte de la piel. Contiene menos queratina, sin folículos pilosos y pocas o ninguna glándulas sebáceas. Además, los queratinocitos en el borde bermellón sintetizan una proteína clara (Eleidina), lo que permite que el color rojizo de la hemoglobina en los capilares de la dermis y el tejido muscular sea más visible en la zona bermellón que en las regiones vecinas más queratinizadas de la piel.
Folículos pilosos
Los folículos pilosos comparten procesos de desarrollo con los dientes. Eso le da a estos apéndices de la piel y mucosa oral un patrón similar, solo uno hace queratina y el otro hidroxiapatita cálcica. Un folículo piloso es una invaginación (un plegamiento interno) de la epidermis. Las células madre en la capa basal del bulbo piloso se dividen, se diferencian en queratinocitos y mueren para formar el propio cabello. Un cabello, por lo tanto, es una estructura epitelial. Alrededor —o profundamente— del folículo piloso están las capas de tejido conectivo de la dermis.
Dónde y cuándo los folículos pilosos invaginan de la superficie, la epidermis está regulada por señales de Polaridad Celular Planar, que aseguran un espaciamiento más o menos uniforme entre los folículos. Señales similares gobiernan el espaciamiento de los dientes. También similar a los dientes, los folículos pilosos nuevos crecen debajo de los viejos, empujando a los viejos hacia afuera en un proceso llamado exfoliación. Por supuesto, los folículos pilosos crecen y se exfolian más veces que un diente. Sin embargo, podría ser una buena idea mantener los desarrollos científicos en la industria del tratamiento de pérdida de cabello en algún lugar en su radar, los avances allí pueden tener aplicaciones en alguna industria futura del crecimiento de dientes.
Glándulas sebáceas
Las glándulas sebáceas son glándulas productoras de aceite dentro de la piel. Pueden descargarse directamente a la superficie de la piel, pero en su mayoría están asociados con folículos pilosos. El material que secretan, llamado sebo, es en su mayoría lípidos (triglicéridos y otros). A diferencia de las proteínas, estas moléculas no son sintetizadas en el RER, modificadas en el aparato de Golgi ni secretadas por vesículas. En cambio, el sebo se acumula en el citoplasma y es secretado por la destrucción de la célula. Se producen nuevas células glandulares a partir de células madre en la porción basal de la glándula. La zona bermellón y la mucosa oral contienen pocas o ninguna glándulas sebáceas, pero cuando las glándulas sebáceas están presentes en estas regiones, forman manchas blanquecinas benignas conocidas como Manchas de Fordyce.
Histología general de la mucosa oral
La mucosa oral es la membrana mucosa que recubre la cavidad oral. Comparte el mismo linaje que la piel, y por lo tanto vemos los mismos tipos de tejido en el mismo orden. Sin embargo, sus capas obtienen diferentes nombres y se clasifican de manera diferente. Con base en los 3 principales tejidos embrionarios, las capas de la piel se dividen adecuadamente, pero la mucosa oral se divide incorrectamente.
Primero, el epitelio escamoso estratificado y el tejido conectivo areolar subyacente se agrupan y se denominan mucosa oral. El epitelio escamoso estratificado puede denominarse individualmente epitelio oral, y al igual que la epidermis, se deriva del ectodermo. La capa de tejido conectivo areolar, que es homóloga a la capa papilar de la dermis en la piel, se llama lámina propia. Es producido por células derivadas del mesodermo. Profundamente a la mucosa oral, la capa de tejido conectivo irregular denso se llama submucosa, que es el homólogo de la capa reticular de la dermis en la piel. La submucosa también es producida por células derivadas del mesodermo.
| Tejido embrionario | Piel | Mucosa oral | ||
|---|---|---|---|---|
| Ectodermo | Epidermis | Epitelio escamoso estratificado | Epitelio escamoso estratificado | Mucosa oral |
| Mesodermo | Dermis | TAC areolar | TAC areolar | |
| CT irregular denso | CT irregular denso | Submucosa |
Cuadro 3.2: Resumen de las capas de la piel comparadas con las capas de la mucosa oral
La cantidad de queratinización de la mucosa oral refleja la cantidad de estrés o abrasión que experimenta la región. Esto es similar a la formación de un callo en las manos o los pies. Los niveles de queratinización superiores a lo normal son clínicamente relevantes cuando indican bruxismo, consumo de tabaco u otros problemas relacionados con la salud. La queratina no tiene color, pero los niveles más altos de queratina en el epitelio oscurecen el color marrón-ish de la sangre que se encuentra dentro de la submucosa, de ahí que la mucosa no queratinizada se vea más rojiza, mientras que la mucosa queratinizada más blanquecina. Los niveles de queratinización se clasifican en tres o cuatro grupos enumerados en la Tabla 3.3.
| Tipo de epitelio escamoso estratificado | Nivel de queratinización | Ubicación |
|---|---|---|
| Queratinizado | Completo | Piel |
| Orto-queratinizado | Parcial | Mucosa masticatoria |
| Para-queratinizado | ||
| No queratinizado | Ninguno | Revestimiento de la mucosa |
Cuadro 3.3: Diferentes tipos de mucosa oral y su nivel de queratinización
Histología de la mucosa oral
3 clases de mucosa oral
La mucosa de revestimiento se encuentra en la mayoría de las regiones de la cavidad oral y no está involucrada significativamente con la masticación. Estas son regiones más importantes para el habla y la deglución. Por lo tanto, en su mayoría no están queratinizados. Pueden tener mayores niveles de fibras elásticas dentro de la lámina propia. Debido a que el revestimiento de la mucosa no obtiene tanta fricción y abrasión, tiene papilas dérmicas pequeñas o nulas visibles y clavijas rete entre el epitelio y las capas de tejido conectivo. La mitad superior de la Fig. 3.9 ilustra una mucosa de revestimiento.
La mucosa masticatoria se encuentra en regiones de alta abrasión causada por la masticación, como la encía adherida. El epitelio es orto-queratinizado o para-queratinizado, ambos parcialmente queratinizados. Un epitelio orto-queratinizado contiene queratinocitos con queratina y núcleos, mientras que el epitelio para-queratinizado carece de núcleos. La diferenciación entre tejido orto y para-queratinizado se basa en la apariencia y no tiene significación clínica. Para el resto de este libro, nos referimos a ellos juntos como “epitelio orto o para-queratinizado”. Debido a que esta mucosa generalmente se encuentra bajo niveles más altos de estrés, tiene papilas dérmicas y clavijas rete más pronunciadas que la mucosa de revestimiento. La mitad inferior de la Fig. 3.9 ilustra una mucosa masticatoria, cuya superficie apical contiene un grado de queratinización.
Se encuentra mucosa especializada en la superficie dorsal de la lengua. No muestra un nivel uniforme de queratinización.
Revestimiento de mucosa, por región
Mucosa labial y bucal
La mucosa labial y la mucosa bucal tienen una capa epitelial escamosa estratificada no queratinizada. Esto les da una apariencia basal más rojiza o rosada (ver pigmentación de la mucosa alveolar a continuación). Al igual que con toda la mucosa oral, no hay folículos pilosos, pero en algunos lugares pueden estar presentes glándulas sebáceas, formando manchas de Fordyce. Como mucosa de revestimiento, la capa epitelial generalmente no está queratinizada, pero puede haber regiones de queratinización donde se produce estrés. Lo más notable es probablemente la Línea Alba (o “línea blanca”), que corre a lo largo de la línea en la mucosa bucal donde se encuentran los dientes.
Superficie ventral de la lengua y el piso de la boca
Tanto la superficie ventral de la lengua como el piso de la boca contienen epitelio escamoso estratificado muy delgado, no queratinizado. La delgadez da a estas superficies un aspecto más rojizo que otras mucosas de revestimiento. La delgadez del epitelio, junto con el rico suministro de sangre en la lámina propia más profunda, también son la razón por la que algunos medicamentos se administran sublingüísticamente.
Paladar blando
El paladar blando está revestido por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado, con una capa muy delgada de submucosa profunda al mismo. Esto le da al epitelio un firme apego al tejido muscular más profundo, lo cual es importante para el habla y la deglución.
Mucosa alveolar
La mucosa alveolar está revestida por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Tiene un rico aporte sanguíneo y numerosas fibras elásticas dentro de la lámina propia, pero pocas papilas dérmicas y clavijas rete. Debido al gran suministro de sangre y los bajos niveles de queratina, es posible que a menudo escuche que la encía unida sana debe aparecer rosada, pero esto supone la ausencia de melanina.
Los trastornos clínicos pueden alterar la coloración de la encía, pero asumir que todas las encías sanas son rosadas ignora la variación saludable en el color de la piel. La encía de los pacientes de piel más oscura puede ser más oscura y estar completamente sana. La melanina puede depositarse en la mucosa gingival, ya sea de manera uniforme (uniforme) o focal (localizada, como una peca o mácula, una peca en los labios). A diferencia del bronceado, que representa un cambio en la actividad de los melanocitos en respuesta al daño UV a los queratinocitos, la melanina en la encía rara vez representa un cambio homeostático (de ahí, no un cambio patológico). En cambio, los niveles de melanina en la mucosa oral están vinculados al nivel innato de melanina en la piel (el color de la piel del paciente), un concepto que ojalá sea más obvio una vez que consideremos el linaje compartido de estos dos tejidos.
Mucosa masticatoria
Engia adherida
La encía adherida es un tipo de mucosa masticatoria, revestida con un epitelio escamoso estratificado para-queratinizado. El aumento de la cantidad de queratina, en comparación con la mucosa alveolar, oscurece el suministro sanguíneo subyacente, creando una apariencia más clara (que puede describirse como blanquecina en ausencia de melanina).
Papilas dérmicas grandes y clavijas rete crean la apariencia punteada (superficie rugosa) de la encía adherida.
Engia interdental
La encía interdental es similar a la encía adherida.
Engia marginal
La encía marginal es similar a la encía adherida.
Paladar duro
El paladar duro está revestido por un epitelio escamoso estratificado orto-queratinizado y en su mayoría carece de submucosa, lo que genera una conexión rígida con el tejido óseo subyacente.
Mucosa de la unión dento-gingival
Epitelio sulcular
El epitelio sulcular (o epitelio crevicular) está revestido por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado o para-queratinizado. Crea un espacio entre la encía y el diente, llamado surco gingival. El epitelio sulcular no está adherido a la superficie del diente. Bajo el microscopio, la ausencia de papilas dérmicas y clavijas rete indica que este tejido obtiene muy poca abrasión.
Epitelio de unión
El epitelio de unión (JE) es un epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Es especial porque su superficie apical se adhiere al diente por medio de hemi-desmosomas. Otros epitelios se adhieren al tejido conectivo solo en su superficie basolateral, su superficie apical se enfrenta al ambiente externo. Esta unión única a la superficie del diente se conoce como la unión epitelial (EA). Esta singularidad es un reto para recrear con implantes dentales. En un capítulo posterior, cubrimos el linaje especial del epitelio de unión que le da al tejido adulto su singularidad.
El epitelio de unión es más delgado que otra mucosa gingival, con solo cinco células de grosor al final. También son más permeables, teniendo menos desmosomas entre las células. Esto permite que los glóbulos blancos de la submucosa vascular subyacente migren a través del epitelio de unión y entren en el surco gingival. Pero esto también aumenta el potencial de que las bacterias de la cavidad oral hagan lo mismo a la inversa, especialmente si se pierde la unión epitelial.
Mucosa especializada
Histología de la lengua
La superficie dorsal de la lengua contiene más de un tipo de mucosa. La superficie epitelial es principalmente un epitelio escamoso estratificado orto-queratinizado y, por lo tanto, puede considerarse como una mucosa masticatoria. Dispersas a través de las superficies dorsal y lateral hay cuatro formas diferentes de protuberancias llamadas papilas linguales. Las más numerosas son las papilas filiformes, que contienen solo queratinocitos, y pueden estar orto o para queratinizadas. Las otras tres papilas linguales también contienen papilas gustativas, que no son queratinocitos, y por lo tanto no una mucosa masticatoria o de revestimiento, sino una mucosa especializada. Estas estructuras son apéndices de la mucosa oral.
Anteriormente, en la profundidad de la mucosa oral y submucosa, la lengua contiene numerosos haces de tejido muscular esquelético y algo de tejido adiposo. Posteriormente, la lengua contiene más tejido de las glándulas adiposas y salivales.
Las papilas filiformes contienen una capa epitelial orto-queratinizada o para-queratinizada. Estas papilas funcionan solo para proporcionar fricción, su mucosa no contiene papilas gustativas.
Las papilas fungiformes contienen una capa epitelial orto-queratinizada o para-queratinizada sobre una submucosa altamente vascular, dando a estas estructuras un aspecto más rojizo que las papilas filiformes vecinas. La capa epitelial contiene papilas gustativas, las cuales detectan el sentido de la gustación, que a su vez es parte de la percepción del gusto.
Papilas foliadas se encuentran en los bordes laterales de la lengua. Contienen una capa epitelial orto-queratinizada o para-queratinizada con papilas gustativas.
Papilas circunvaladas se encuentran en el borde entre la porción anterior y posterior de la lengua, el surco terminal. Contienen una capa epitelial orto-queratinizada o para-queratinizada con papilas gustativas y glándulas salivales menores.
Tiempo de rotación de epitelios
| Epitelio | Tiempo de facturación (días) |
|---|---|
| Piel | 27-38 |
| Paladar duro | 24 |
| Piso de boca | 20 |
| Mucosa bucal y labial | 14 |
| Engia adherida y papilas gustativas | 10 |
| Epitelio de unión | 5 |
Cuadro 3.4: Tiempo de rotación de las diversas regiones de mucosa oral y piel
El tiempo que lleva reemplazar todas las células dentro de las capas epiteliales de la piel y la mucosa oral se muestra en la Tabla 3.4. Como deberías ver, el epitelio oral crece rápidamente, lo que significa que puede regenerarse rápidamente después de una lesión. Esto se debe en gran parte a la presencia de factores de crecimiento en la saliva. Esto también significa que la vida útil de estas células es corta, lo que significa que los cánceres orales son relativamente raros en ausencia de grandes dosis de carcinógenos (tabaco y alcohol). Las células epiteliales de la mucosa oral no viven el tiempo suficiente para adquirir fácilmente las múltiples mutaciones a oncogenes y genes supresores de tumores necesarias para causar cáncer.
Aplicaciones clínicas de la histología de revestimiento y mucosa masticatoria
Hiperqueratosis
La hiperqueratosis es una respuesta homeostática de la mucosa oral al estrés, ya sea químico o físico. En respuesta al estrés, las células epiteliales expresan más queratina, provocando un incremento en el grado de queratinización. La deficiencia de vitamina A puede conducir a hiperqueratosis generalizada.
Leucoplasia
Si se localiza el aumento de la queratinización, se le conoce como leucoplasia. Los hábitos parafuncionales pueden provocar que regiones de la mucosa bucal sufran hiperqueratosis. El bruxismo puede hacer que la línea alba aparezca más blanquecina. El estrés químico causado por el uso de productos de tabaco sin humo (tabaco) causa leucoplasia en el sitio de uso.
Estomatitis nicotínica
La hiperqueratosis puede ser causada por el estrés químico del humo del cigarrillo. No es causada por la nicotina, que es una sustancia adictiva pero en su mayoría no tóxica, a pesar de lo que muchos recursos por lo demás confiables sugieren. Cubrimos los efectos adversos de la nicotina cuando discutimos la pérdida de PDL en el capítulo 11. Para la mucosa oral, el estrés químico del tabaquismo es causado por benceno, formaldehído, hidrocarburos poliaromáticos y otros químicos tóxicos producidos por la combustión (quema). En el momento en que estamos escribiendo esto, no hay evidencia de que la goma de mascar de nicotina cause hiperqueratosis de la mucosa oral, y el vínculo entre vapeo e hiperqueratosis no es fuerte, a pesar de que ambos contienen nicotina. Si sus pacientes fuman, estos dos métodos de administración de nicotina son considerablemente más seguros tanto para los pulmones como para la cavidad oral, y pueden ser herramientas útiles para dejar de fumar (la nicotina es el componente adictivo de los productos del tabaco). Esto no debe confundirse con un aval de tomar un hábito de cigarrillo electrónico, ni mantener uno, estamos discutiendo el riesgo relativo aquí.
La estomatitis nicotínica es un cambio visible en el paladar duro. En respuesta al estrés crónico, el epitelio orto-queratinizado produce más queratina, lo que lleva a una apariencia más blanquecina. Sin embargo, las células epiteliales de las glándulas salivales menores no responden al estrés de esta manera, y permanecen rosadas (los genes para la producción de queratina posiblemente están metilados y empaquetados alrededor de las histonas en estas células). Este mismo patrón también puede ser causado por la ingestión de líquidos calientes.
Cambios clínicos en la encía
La inflamación de cualquier tejido se conoce como tejido-nombre-itis, de ahí que la gingivitis es inflamación de la encía, mientras que la periodontitis es inflamación de la encía y periodonto. Los síntomas de enrojecimiento, hinchazón, calor y dolor indican que el cuerpo probablemente ha sufrido un trauma, y está sufriendo una respuesta a ese trauma. La mucosa exuda más líquido en un área como parte del proceso inflamatorio, conocido como edema, haciendo que esa región de la mucosa oral sea más grande y más pálida cuando se inflama. El edema puede darle a la encía una apariencia hinchada o enrollada.
Idealmente, una respuesta inflamatoria limita la propagación del daño inicial y establece el escenario para la regeneración. Cuando un tejido se regenera, las células madre migran al área afectada, se dividen y se diferencian en las células necesarias para reparar el daño, como queratinocitos o fibroblastos.
La inflamación crónica, por otro lado, conduce a la muerte celular y a la pérdida o recesión de un tejido. Esto se debe a que las células madre generalmente detienen la progresión a través del ciclo celular hasta que el proceso inflamatorio elimina la fuente del estrés. Sin células madre que generan nuevas células, el estrés crónico permite que se acumule el desgaste diario de un tejido.
Durante una respuesta inflamatoria, el surco gingival se llena de líquido gingivo-crevicular (GCF). El GCF contiene productos de descomposición de células humanas que sufren necrosis o apoptosis, los productos de descomposición de las bacterias que son destruidas por los glóbulos blancos, toxinas bacterianas y moléculas inflamatorias liberadas por las células humanas. El callejón sin salida de la bolsa gingival minimiza la mezcla con las secreciones de las glándulas salivales, por lo que tomar una muestra de líquido gingival es una herramienta de diagnóstico para medir la salud gingival
Gingivitis
La gingivitis es cualquier inflamación de las encías. Incluye edema en la MEC de tejidos conectivos en la lámina propia y submucosa, así como dentro de las células epiteliales de la mucosa oral. Esto hace que la encía marginal, adherida e interdental se hinche visiblemente. Cuando la encía marginal está hinchada, puede producir un edema en forma de media luna conocido como festón de McCall. Esta respuesta inflamatoria generalmente no causa daño, pero la gingivitis no tratada puede progresar a periodontitis, lo que a su vez puede llevar a la pérdida ósea y dental. La gingivitis también aumenta el riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer y enfermedades cardíacas, lo que hace que sea aún más importante intervenir lo antes posible. Actualmente, la mitad de los adultos estadounidenses mayores de 30 años padecen enfermedad periodontal, y el setenta por ciento de las personas mayores de 65 años, hay mucho espacio para que se haga más trabajo.
Hiperplasia gingival
Hiperplasia significa el aumento del crecimiento de un tejido, lo que podría significar un mayor número de células, una mayor cantidad de ECM producida por las células, o ambas. La hiperplasia gingival es un crecimiento anormal del tejido gingival. Puede parecer similar al edema, pero la causa subyacente (y por lo tanto el tratamiento) es diferente. Un tejido que ha sufrido hiperplasia no es tan blando como un tejido con edema. La hiperplasia es un efecto secundario de ciertos medicamentos, como la fenitoína y la ciclosporina. Existen otros desencadenantes, como el embarazo, alteraciones hormonales o incluso puede ser una afección hereditaria (Fibromatosis gingival hereditaria). Al igual que el edema, la hiperplasia gingival puede ser causada por una mala higiene bucal. La primera respuesta del sistema inmune a los microorganismos orales es la inflamación (y por lo tanto edema). Con el tiempo, el sistema inmunitario puede responder al estrés continuo liberando factores de crecimiento que desencadenan una mayor división celular de las células madre cercanas, y otras señales (morfógenos) que desencadenan la diferenciación celular y la actividad celular (como la producción de proteínas ECM). Esta es una respuesta perfectamente saludable al estrés en las palmas de las manos o plantas de los pies, generando un callo. Sin embargo, el cuerpo a veces tiene problemas para distinguir entre el estrés físico y otros tipos de estrés, como el estrés químico causado por toxinas producidas por microorganismos.
El aumento en el tamaño de la encía, aunque no sea causado por una mala higiene bucal, puede dificultar el mantenimiento de la higiene bucal, por lo que debe abordarse. En algunos casos, es posible que no sea posible eliminar la causa subyacente (como una afección hereditaria, o un medicamento anticonvulsivo que salve vidas), en cuyo caso puede estar justificada la extirpación quirúrgica del tejido gingival (gingivectomía) o la remodelación gingival (gingivoplastia). El exceso de tejido gingival se puede eliminar usando un bisturí o una herramienta láser. El uso de láseres puede reducir el sangrado y el dolor al cauterizar los vasos sanguíneos dañados y extirpar las terminaciones nerviosas.
Pigmentación de la encía
Similar al aumento de los niveles de queratina en la encía adherida, el aumento de los niveles de melanina puede oscurecer el nivel saludable subyacente de hemoglobina. La presencia de melanina sola no debe confundirse con una encía poco saludable. A diferencia de la queratina, la melanina es un pigmento, lo que significa que absorbe solo ciertas longitudes de onda de luz (tiene un color). Existen cirugías y tratamientos para eliminar el pigmento gingival, muchas veces anunciando lo que se encuentra en los libros de texto: la encía sana debe ser de color rosáceo o blanquecino (prueba una búsqueda en Google de hiperpigmentación gingival si eres escéptico). Cabe destacar que existen productos para blanquear la piel porque el racismo sistémico en Estados Unidos y otros países ha llevado a muchas personas de color a sentir descontento con la pigmentación de la piel más oscura, ilustrada por experimentos como la prueba Doll de los doctores Kenneth y Mamie Clark. Además, el concepto de que el rosa es saludable y el marrón no es saludable no se comparte entre las culturas. Por ejemplo, los consultorios dentales en Etiopía y sus alrededores pueden ofrecer tatuajes etnobotánicos de la encía maxilar para agregar una coloración azulada o grisácea a la encía, enmascarando regiones rosadas.
Un cambio focal rápido en la producción de melanina en la cavidad oral puede ser una respuesta a una afección médica. Más común entre las mujeres de piel oscura entre las edades de 30-50 años, puede surgir un aumento de la producción de melanina en respuesta a un trauma agudo o irritación prolongada (como fumar), denominado melanocantoma (más lecturas se pueden encontrar aquí). A pesar del nombre que tiene este tipo de lesión cutánea, no es un tumor, sino un cambio homeostático en la actividad celular. El humo del tabaco crea numerosos radicales libres que pueden ser absorbidos por las células epiteliales, así el aumento de la producción de melanina ayuda a proteger la mucosa oral. Los antibióticos de tetraciclina se unen a la melanina, lo que desencadena que los melanocitos regulen positivamente la síntesis Los medicamentos de tetraciclina son muy comunes, se encuentran en las cremas de primeros auxilios de venta libre, se agregan a los alimentos para animales e incluso estaban en cervezas elaboradas en Sudán hace 2 mil años.
Existen otros pigmentos que provocan cambios de color en la encía, y se clasifican como endógenos (producidos por células humanas) o exógenos (ambientales). Los pigmentos endógenos que se encuentran comúnmente en la encía, además de la melanina, incluyen hemoglobina y productos de degradación de la hemoglobina. Una lesión rojiza causada por la hemoglobina o sus productos de descomposición es un signo de daño a los capilares (hematomas). Un ejemplo de un pigmento exógeno es el jimsonweed (Datura stramonium), que puede ser utilizado en los tatuajes gingivales etnobotánicos mencionados anteriormente.
Recesión gingival
La inflamación crónica de la encía puede llevar a una recesión gingival, exponiendo tejidos más profundos del diente, lo que a su vez puede hacer que los dientes sean más susceptibles a la caries dental. La causa más común de recesión gingival es la gingivitis y periodontitis. La recesión gingival también puede ser causada por abrasión (cepillado inadecuado), abfracción (bruxismo), posición inadecuada de los dientes y envejecimiento.
Una hendidura de Stillman es una región en forma de V de recesión gingival. A menudo es causado por un trauma oclusal.
Injerto gingival
Se puede realizar un injerto de tejido conectivo subepitelial (injerto SECT) para reparar la recesión gingival. A diferencia de un injerto de piel, que injerta epitelial más parte o la totalidad del tejido conectivo de un donante, un injerto subepitelial trasplanta solo tejido conectivo de la lámina propia y/o submucosa. El objetivo de un injerto subepitelial no es reemplazar el tejido dañado, sino proporcionar un andamio que promueva la curación de los tejidos propios del paciente. El tejido conectivo proporciona un andamio al que las células madre epiteliales son atraídas y migran sobre ellas. Estas células madre sufren mitosis, produciendo más células epiteliales que se diferencian en queratinocitos y regeneran el epitelio oral. De igual manera, las células madre mesenquimales del paciente migran a través del andamio y reemplazan el colágeno trasplantado, regenerando la lámina propia y la submucosa.
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Los injertos subepiteliales empalman el tejido conectivo de las regiones cercanas de la encía sana (como la encía vecina o el paladar duro). Esto deja tras de sí pequeñas heridas, que sanan rápidamente. Sin embargo, dañar el tejido sano no es óptimo. Otra opción es utilizar tejido de un cadáver humano. Debido a que el tejido conectivo utilizado en dicho procedimiento es principalmente fibras de colágeno, las opciones incluyen el uso de polímeros sintéticos similares al colágeno (Fig X) o un procedimiento de parche pericárdico. A diferencia del tejido humano, existe un gran suministro de tejido conectivo de vaca y cerdo. Primero, el tejido conectivo que rodea el corazón de una vaca o cerdo (el pericardio) se cosecha y se despoja de cualquier célula de cerdo o vaca. El tejido acelular que queda no debe desencadenar el rechazo tisular (el colágeno es colágeno a través de los vertebrados), sino que actúa como un andamio. En última instancia, las propias células madre epiteliales del paciente migran sobre el andamio para regenerar la mucosa oral. Además, las células madre mesenquimales de los pacientes migran al andamio desde la submucosa sana cercana, y reemplazan al colágeno de vaca o cerdo. Este procedimiento es muy similar a diferentes tipos de injertos de tejido óseo y no se limita en su uso a la encía—un video de un reemplazo valvular cardíaco usando pericardio bovino se puede ver aquí Esperamos que aprecie la cantidad de histología y biología celular requerida para entender cómo piezas de vaca los corazones se pueden utilizar para reparar la encía dañada.
Un injerto gingival libre puede realizarse alrededor de implantes dentales o usarse para reparar la recesión gingival. Similar al injerto subepitelial, el injerto gingival libre recolecta tejido sano del donante, solo que en este caso también se trasplantan células epiteliales de la mucosa oral. Cuando se coloca alrededor de implantes dentales, el tejido gingival adherido puede adherirse al implante, a diferencia del epitelio de unión que se adhiere a un diente. El recubrimiento de un implante dental con ácido hialurónico ayuda a que el tejido injertado se adhiera al implante. Sin adhesión al implante, los microorganismos orales pueden pasar por alto la mucosa oral y entrar en la submucosa. Similar al injerto subepitelial, el tejido conectivo de un cerdo o vaca puede ser utilizado como andamio, eliminando la necesidad de un segundo sitio de cirugía. Los injertos de tejido conectivo son relativamente comunes en odontología y cirugía maxilofacial, pero estas tecnologías están comenzando a generar cambios en el injerto de tejido debajo del cuello, también.
| Para mayor lectura sobre biomateriales dentales |
|---|
| Información de la FDA sobre GINTUIT |
| Mucoinjerto — adquirido por biomateriales Geistlich |
| Gel de Ácido Hialurónico Gengigel |
Tabla 3.5: Lectura adicional sobre biomateriales dentales actualmente disponibles
Aplicaciones clínicas de la histología de la unión dento-gingival
Bolsillos periodontales
La profundidad de una bolsa periodontal se puede medir usando una sonda calibrada. En estado saludable, la distancia desde la encía marginal hasta la unión epitelial debe estar entre 1-3mm. Las bolsas dentro de este rango suelen tener una unión epitelial intacta, lo que evita que las bacterias orales entren en la submucosa y provoquen gingivitis o periodontitis. La mala higiene bucal, sin embargo, puede conducir a un aumento de los niveles de bacterias orales dentro de las bolsas periodontales. Debido a que el epitelio de unión es más permeable que otras regiones de la mucosa oral, los glóbulos blancos entran en contacto con esta población bacteriana y desencadenan inflamación. Con la inflamación crónica viene una pérdida del epitelio de unión, lo que puede reducir aún más el grosor del epitelio de unión, provocando potencialmente la pérdida de la unión epitelial. En este punto, se dice que el bolsillo está forrado con epitelio de bolsillo. Dado que ya no está adherida al diente, es probable que la sonda se inserte más de 3mm. La delgadez del epitelio de bolsillo acerca la sonda a los vasos sanguíneos de la lámina propia, lo que hace que sea más probable que dañe estos vasos, causando Sangrado al Sondeo (BoP, o Sangrado después del sondeo, BaP).
Es posible que una bolsa periodontal más profunda de 3mm pueda tener epitelio de unión con una unión epitelial intacta. Estos presentan una hemorragia mínima en el sondeo, y pueden considerarse bolsas inusualmente profundas en lugar de una manifestación clínica de periodontitis.
El mayor riesgo con Sangrado en Sondeo involucra el microbioma oral, que es una gran colección de microorganismos. Estos microorganismos entran en contacto con el torrente sanguíneo con alteración de la barrera epitelial. Incluso las llamadas “bacterias buenas” desencadenan la inflamación cuando se mueven dentro del cuerpo. Hasta que se repare el daño a la barrera, la inflamación continúa. La inflamación crónica dentro de las bolsas provoca daños en el tejido cercano, como el hueso alveolar. Esto conduce a un mayor daño a la cavidad oral que discutimos más adelante. Un segundo riesgo con la migración de la unión epitelial es que las bacterias productoras de ácido ahora entran en contacto con cemento más blando, lo que lleva a caries radicular.
Las pseudobolsas, que también pueden denominarse bolsas falsas o bolsas gingivales, son causadas por hiperplasia gingival o edema. El agrandamiento del margen gingival, ya sea por mitosis o acumulación de líquido, profundiza la medición de una bolsa, pero no comparte la misma pérdida dañina de la unión epitelial. Es posible que deba abordarse la causa subyacente del pseudobolsillo.
Aplicaciones clínicas de la histología mucosa especializada
Lengua geográfica
La lengua geográfica es una condición donde las papilas filiformes en la superficie dorsal de la lengua se vuelven hiperqueratinizadas de manera no uniforme, dando a algunas papilas filiformes una apariencia más blanquecina. Otras papilas pueden perderse debido a una inflamación prolongada, dejando más manchas rojizas en la lengua. El patrón de papilas queratinizadas versus parcialmente queratinizadas cambia a lo largo de semanas. El resultado es casi siempre una preocupación cosmética, aunque algunos pacientes pueden describir periodos de mayor sensibilidad a alimentos calientes, ácidos y/o picantes. Actualmente no hay tratamientos para la lengua geográfica. Se desconocen las causas subyacentes de la lengua geográfica.
Lengua negra peluda
La lengua negra y peluda se produce cuando las papilas filiformes desprenden las células epiteliales más lentamente, por lo que las papilas se agrandan. Esto permite que las papilas capten más manchas del humo del tabaco, los alimentos o las bacterias orales, creando protuberancias más gruesas y oscuras en la lengua. Se piensa que esta condición podría ser desencadenada por el crecimiento excesivo de ciertos hongos orales, posiblemente después de la pérdida de competencia con el uso de ciertos antibióticos. La razón por la que las papilas filiformes aparecen como pelos es que tanto las papilas filiformes como los pelos están compuestos predominantemente de células epiteliales queratinizadas muertas. Se anima a los pacientes a cepillarse la lengua al cepillarse los dientes.
Capítulo 2 * Capítulo 4