1.11: Desarrollo de Periodoncio

Visión general

El periodonto incluye cemento, ligamento periodontal, hueso alveolar y tejidos gingivales. La encía contiene un epitelio escamoso estratificado que se desarrolla a partir del ectodermo de los arcos faríngeos. Las capas subyacentes de tejido conectivo se desarrollan a partir del mesodermo (al igual que la mayor parte del cráneo). La ECM de estos tejidos contiene fibras de colágeno y elastina. Cemento, PDL y hueso alveolar se desarrollan a partir de las células madre neuromesenquimales del saco dental. Estos tres tejidos comparten componentes extracelulares, lo que genera una fuerte conexión, gracias a su linaje compartido. Al igual que los tejidos conectivos derivados del mesodermo, estos tejidos tienen mucho colágeno, pero en lugar de elastina estos tejidos producen un tipo de fibra especial llamado Oxytalan. Las fibras oxitálicas se pueden encontrar en algunos otros lugares del cuerpo humano, como la aorta, cuyo revestimiento también se deriva de las células de la cresta neural. La vaina radicular epitelial de Hertwig juega un papel importante en la inducción de estos tejidos, incluso si en su mayoría está destinada a sufrir apoptosis.

palabra-imagen — Figura 11.2: Sección transversal de un diente para mostrar tejidos duros, incluyendo cemento. Crédito de la imagen “Lo que hay dentro de un diente humano” de Mohamed A.M. Ahmed está licenciado bajo CC BY-SA 4.0/*recortado*

Desarrollo de cemento

El cemento forma una fina capa sobre las raíces de los dientes, uniendo los dientes al hueso alveolar por medio de la PDL. El contenido mineral del cemento es menor que el de la dentina, lo que hace que parezca más radiolúcido que la dentina, pero más radiopaco que el PDL. La superficie del cemento se sentirá más granulada que el esmalte cuando se sondea con instrumentos.

ilustración animada de HERS — Figura 11.3: Desintegración de HERS y formación de cemento.

Después de que la formación de la corona está casi completa, la HERS crece apicamente, separando la papila dental del saco dental. El IEE de HERS induce la diferenciación de odontoblastos, los cuales inician la dentinogénesis. Sin retículo estrellado, el IEE no puede ser inducido recíprocamente para formar ameloblastos. En cambio, el IEE y el OEE secretan morfogenos sobre la superficie de la dentina, incluyendo miembros de la familia FGF y Wnt, pero después de eso, estas células en su mayoría sufren apoptosis. Unas pocas células epiteliales permanecerán y quedarán atrapadas dentro del PDL, conocido como los Restos Epiteliales de Mallasez. Algunas de las células epiteliales de HERS pueden sufrir una transición epitelial a mesenquimatosa y convertirse en cementoblastos. Con la HERS fuera del camino, la predentina hecha por odontoblastos radiculares ahora entra en contacto con las células madre neuromesenquimales del saco dental. El contacto con predentina y con morfógenos secretados por el HERS induce a las células madre neuromesenquimales del saco dental a convertirse en cementoblastos. Estas células, como los odontoblastos, se alinean una al lado de la otra, comportándose más como un tejido derivado del ectodermo (un epitelio) que como un tejido conectivo. La cementogénesis es el proceso de formación del cemento, su nombre sigue el patrón de amelogénesis y dentinogénesis. Los cementoblastos secretan los componentes proteicos del cemento. Esto se conoce frecuentemente como cementoide, el cual se rompe con el patrón que usamos para pre-esmalte y pre-dentina. Las capas de cementoide se colocan de manera aposicional, y pronto se mineralizan, momento en el que se llama cemento. Algunos cementoblastos quedan atrapados en el cemento, después de lo cual se les conoce como cementocitos. Otros cementoblastos permanecen cerca de la superficie del cemento. Estas células continúan depositando capas de cementoide a lo largo de la vida, y pueden volverse más activas durante los momentos de lesión y reparación al cemento. Debido al linaje compartido entre cementoblastos y odontoblastos, más la similitud de su ECM, la unión cemento-dentinal (CDJ) es menos distinta que la DEJ. De hecho, el CDJ alguna vez fue considerado imaginario (revisado aquí).

Una proteína importante en el cemento es el colágeno, que se extiende fuera del cemento hacia la capa granular de la dentina radicular de Tomas, y en la otra dirección se convierte en las fibras de colágeno de la PDL, que a su vez se convierten en fibras de Sharpey en el hueso alveolar. Más que pensar en el hueso alveolar, PDL, cemento y dentina como tejidos distintos que están unidos entre sí, deberíamos pensar en ellos como un gradiente, gracias a su linaje compartido. Esto hace que la conexión sea mucho más fuerte de lo que podría producirse uniendo 4 tejidos separados, especialmente aquellos que son demasiado delgados para una buena cantidad de digitaciones similares a papilas dérmicas o rete peg. Otras proteínas secretadas por los cementoblastos incluyen dos glicoproteínas (sialoproteína ósea y osteopontina) que ayudan a que el colágeno se adhiera a los cristales de hidroxiapatita de calcio. Los cementoblastos también secretan enzimas que catalizan la formación de cristales, similares a los activos en la dentinogénesis.

imagen — Figura 11.5: patrones de cemento en el CEJ

Tipos de cemento por área de la raíz.

Para la mayoría de los dientes, el apical un tercio de la raíz contiene cemento celular, y el cemento acelular cubre el resto. Alrededor del 52% del tiempo, el cemento cubre completamente la dentina radicular, hasta el esmalte. Aproximadamente 33% de las veces hay una brecha entre el cemento y el esmalte, con la dentina subyacente expuesta. El resto del tiempo, aproximadamente el 15%, el cemento se extiende sobre el esmalte a corta distancia. Estos porcentajes no son para dientes individuales, sino para cualquier área de la región cervical en un solo diente. Por lo tanto, un solo diente puede tener los tres patrones. El patrón de brecha es el más significativo debido al mayor riesgo de hipersensibilidad dentina. El cemento encontrado esmalte superpuesto no contiene fibras de colágeno, y no se conecta a la PDL.

Histología de los tejidos periodontales. — Figura 11.6: Histología de la PDL. Crédito de la imagen” Inmunohistoquímica de CXCL12 en PDL de molares de rata.” por Yashiro Y et al está licenciado bajo CC BY-SA 4.0/*recortado*

Desarrollo del ligamento periodontal

El PDL, al igual que otros ligamentos, es un tejido conectivo regular denso, compuesto principalmente por fibras de colágeno en la ECM, más las fibras especiales de oxitalano. Estas fibras están hechas por fibroblastos que se diferencian de las células madre neuromesenquimales del saco dental. En la figura 260, los núcleos de fibroblastos se tiñen de púrpura. A partir de esta imagen, se debe poder determinar qué lado del PDL está anclado al tejido óseo versus anclado al cemento/dentina en función de si esos tejidos tienen células dentro de las lagunas o no. De lo contrario, el color rosa es principalmente colágeno que se encuentra en los 4 tejidos.

Al igual que otros ligamentos, el PDL contiene osteoblastos (principalmente en el borde con hueso alveolar), y osteoclastos, pero a diferencia de otros ligamentos el PDL también contiene cementoblastos y odontoclastos. Además, las células madre que se encuentran en la PDL están ligeramente más diferenciadas que una célula madre mesenquimatosa típica, y pueden denominarse Células Madre del Ligamento Periodontal (PDLSC). Estas células madre pueden diferenciarse en fibroblastos, osteoblastos, odontoblastos o cementoblastos dado el morfógeno correcto. Esto permite que la PDL desempeñe un papel en la remodelación y reparación de hueso, cemento y dentina. Si son realmente distintas de las células madre neuromesenquimales que discutimos en el saco dental, las papilas dentales/pulpa dental no están claras, pero quizás relevantes para el uso de células madre de dientes extraídos para promover la curación de otros tejidos.

imagen confocal de HERS — Figura 11.8: Imagen confocal del diente de ratón en desarrollo. Leyenda: VB = vaso sanguíneo, Od = odontoblastos, Dp = pulpa dental, PDL = ligamento periodontal. Colores: púrpura = ADN (núcleos), rojo y verde = transgenes experimentales. Crédito de la imagen: “Estudios de linaje mapeando la actividad de Cre en la región radicular de un segundo molar en un ratón de 2 semanas de edad mediante microscopía confocal utilizando el Olympus FV 1000”. por Rakian A, et al está licenciado bajo CC BY-NC-ND 4.0

A diferencia del cemento y la dentina, el PDL es vascular. Los fibroblastos en el PDL secretan morfógenos como el Factor de Crecimiento Endotelial Vascular (VEGF) para promover la angiogénesis. La expresión de este gen está controlada por morfógenos de la familia BMP, que al combinarse con otros morfógenos (incluyendo FGF), desencadenan que las células madre neuromesenquimales se diferencien en fibroblastos. Las BMP también están involucradas en la diferenciación de los odontoblastos, razón por la cual son necesarias otras señales de morfógeno para especificar la diferenciación de fibroblastos. Los fibroblastos en el PDL, que tienen un linaje neuromesenquimatoso, tienen una mayor capacidad para someterse a renovación (nuevos que se forman a partir de células madre) y desencadenar reparación tisular que los fibroblastos derivados del mesodermo que se encuentran en otros ligamentos. Curiosamente, los tejidos que mejor pueden ser reparados por las células de la PDL son el hueso y el cemento, no el propio PDL. Los fibroblastos PDL son distintos de los fibroblastos mesodérmicos en que expresan algunos genes en común con los tipos celulares que comparten su linaje neuromesenquimatoso. Por ejemplo, los fibroblastos PDL comparten características con cementoblastos, expresando RUNX2 y proteínas cementoides, así como neuronas, expresando moléculas de adhesión celular neuronal (NCAM) y N-cadherina (una proteína de desmosoma neuronal) (artículo de revisión científica).

El desarrollo del PDL comienza durante la erupción dental. Los fibroblastos PDL secretan fibras de colágeno que se incrustan en el cemento y se extienden hacia afuera (fibras principales). Este proceso comienza en el CEJ y continúa apicamente a medida que crece la raíz. El otro extremo de las fibras de colágeno se incrusta en el hueso alveolar posteriormente, activado por oclusión dental. Esto da como resultado una mayor movilidad de las raíces dentales durante la erupción. Los haces de fibras de colágeno PDL corren en diferentes direcciones, los cuales pueden clasificarse como cresta alveolar, horizontal, oblicua, (peri) apical, interradicular (sobre dientes multiarraigados) y trans-septal. Debes aprender sobre estos diferentes haces de fibras de colágeno en una clase diferente. Las fibras gingivales también son haces de fibras de colágeno, pero anclan cemento a la encía. Estos también se clasifican en función de su ubicación y orientación de la fibra. Depositar colágeno en la orientación correcta requiere morfógenos de la clase de polaridad celular plana. Un ejemplo es una proteína de membrana llamada CD44 que se une al ácido hialurónico, colágeno y fibronectina. Estos mismos tipos generales de morfógenos están involucrados en la polarización de los odontoblastos luego de su inducción por el IEE. Es probable que los cambios en los morfógenos de polaridad sean necesarios para la reorientación de los fibroblastos durante la oclusión dental y la producción de haces de colágeno en diferentes direcciones. Cuando aprendas sobre estas fibras, pregúntale a tu instructor si la orientación de la polaridad de los fibroblastos representa la recapitulación de un proceso embriológico.

histología de la PDL — Figura 11.10: Histología de los restos epiteliales de Mallasez (ERM). T = diente, B = hueso alveolar. Crédito de imagen” “Fotomicrografía del ligamento periodontal mostrando racimos de restos celulares epiteliales” por HD Miniggio y EJ Raubenheimer está licenciado bajo CC BY-NC 4.0

Los restos de HERS pueden persistir después de terminar la formación de la raíz. Estas células, los Restos Epiteliales de Mallasez, pueden estar involucradas en la reparación del cemento y el PDL (la evidencia no es del todo clara en este momento). Si bien estas células son epiteliales, derivadas del ectodermo, pueden sufrir una transición epitelial a mesenquimatosa antes de diferenciarse en cementoblastos o fibroblastos, si se producen los morfógenos correctos. La evidencia de esto proviene principalmente del estudio de ratones transgénicos, que deben lesionarse intencionalmente y sacrificarse (matarse) antes de que se pueda medir la reparación en los tejidos dentales. Obviamente, esto no puede repetirse en los humanos.

Hueso alveolar

La bóveda del cráneo y la mayor parte de la cara se desarrolla por osificación intramembranosa (incluyendo el maxilar superior). Así, las suturas contienen tejido conectivo denso (a menos que se hayan osificado completamente). La base del cráneo, por otro lado, se desarrolla por osificación endocondral. El desarrollo de la mandíbula es más complicado. Primero, el neuromesénquima forma dos bandas de cartílago (cartílago de Meckel). La porción posterior está destinada a convertirse en la rama de la mandíbula más el maleo e incuba huesos, mientras que la porción anterior desaparece. Antes de hacerlo, el cuerpo de la mandíbula se forma a su alrededor por osificación intramembranosa. Posteriormente, el proceso condilar, el proceso coronoide y la sínfisis mandibular se desarrollan por osificación endocondral. Así se forma el cráneo. Lo que es formas de no coincide tan bien. La mayoría de los huesos se derivan del mesodermo, incluyendo todo el esqueleto apendicular, más la mayor parte del esqueleto axial. Las excepciones son los huesos faciales (incluido el hioides) y las partes inferiores del cráneo, que se derivan de las células de la cresta neural. En las clases de biología del desarrollo, este no es un problema menor: los peces muy antiguos (ya sea extintos durante mucho tiempo, o lampreas modernas) no tienen mandíbula inferior, pero sí tienen siete arcos branquiales (faríngeos). Los vertebrados, incluyéndote a ti y a los peces óseos, remodelan algunos de los arcos branquiales en otras estructuras, como una poderosa mandíbula inferior y orejas. Si eres curiosos, la mandíbula inferior de un tiburón (e incluso del esturión) no es una mandíbula, es el cartílago de Meckel (por lo que los tiburones son un miembro más cercano de tu familia que una lamprea, pero pariente más distante que un pez dorado). Esto nos lleva al hueso alveolar. La cresta alveolar tanto de la mandíbula como del maxilar se desarrolla a partir del neuromesénquima del saco dental. Las células madre neuromesenquimales en esta área son inducidas a diferenciarse en osteoblastos por morfógenos (incluyendo miembros de la familia BMP). Esto a su vez activa factores de transcripción como los miembros de la familia RUNX y la familia de homeobox MSX, que regulan positivamente las proteínas específicas del hueso. Desde el punto de vista del desarrollo, es importante entender que el hueso basal de la mandíbula y el maxilar superior son inducidos por señales del cartílago de Meckel, mientras que la inducción de la formación de hueso alveolar proviene del germen dental en desarrollo. El hueso alveolar contiene una serie de pequeños canales de Volkman, a través de los cuales el PDL se conecta más profundamente en el tejido óseo. Este es el mismo nombre que se usa para perforar canales que corren perpendiculares a los canales haversianos en hueso compacto, los cuales contienen vasos sanguíneos.

Como todos los huesos, la porción externa del hueso alveolar es hueso compacto y intercalada entre ese hueso esponjoso. La porción ósea compacta se conoce como la lámina dura en una radiografía, ya que se muestra más radiopaca que el hueso esponjoso profundo a ella (o el PDL superficial a él). El tabique interdental es un área de forma triangular entre dos dientes, que debe ser de altura uniforme entre todos los dientes. El tabique interradicular es el tejido óseo entre las raíces

Aplicaciones clínicas

Hipercementosis

Debido a que los cementoblastos se retienen en la superficie del cemento (dentro del PDL), el cemento tiene la capacidad de someterse a remodelación y reparación, similar a la dentina pero diferente del esmalte. La función excesiva de cementoblastos puede resultar en hiper — cementosis. Esto ocurre con mayor frecuencia en el ápice radicular debido a las fuerzas oclusales excesivas en un diente, aunque también puede ser causado por alteraciones del factor de crecimiento como el gigantismo/acromegalia o la enfermedad de Paget.

Concrescencia

Suficiente hipercementosis puede adherir dos dientes juntos por las raíces, lo que se llama concrescencia. Esto debería ilustrar una razón por la cual es necesaria una radiografía antes de la extracción dental. Esto ocurre con mayor frecuencia entre el segundo y tercer molar superior.

Caries cementales

La recesión gingival es preocupante en parte porque expone las raíces de los dientes al ambiente al que solo se expone el esmalte en condiciones saludables. Debido a su menor contenido mineral, la caries cemental se propaga más rápido que en el esmalte. La erosión pasa rápidamente a la dentina, y si no se trata, a la pulpa. El dolor dental puede no surgir hasta que la infección de la pulpa se establece, momento en el que el tratamiento generalmente se limita a la extracción dental en lugar de la prevención y el mantenimiento. La detección temprana de caries cementales generalmente implica radiografías o el uso de un espejo dental ad explorer.

Reabsorción radicular

Un trauma severo puede inducir reabsorción radicular con el tiempo. Tanto la dentina como el cemento tienen la capacidad de repararse en respuesta a traumas leves o moderados. Esto se debe a que los odontoblastos vivos se localizan en la capa externa de la pulpa, y los cementoblastos en el PDL. Si es necesario, las células madre mesenquimales en la pulpa o PDL pueden ser inducidas a diferenciarse en estas células y establecer más matriz extracelular. Sin embargo, el cemento reparador no contiene fibras Sharpey' y no contribuirá a la unión dental al tejido óseo.

El trauma severo, por otro lado, puede inducir la diferenciación de las células madre mesenquimales en cementoclastos u odontoclastos, lo que lleva a la pérdida de cemento y dentina. La pérdida de estos tejidos de las raíces de los dientes es la reabsorción radicular. La pérdida de dentina de las capas profundas es la resorción interna. A medida que se pierde, el espacio es llenado por tejido pulpar vascular, posiblemente causando que el diente tenga una coloración más rosada. Este diente puede ser referido como un diente rosado de Mummery (llamado así por el anatomista que primero describió la afección, no tiene nada que ver con una pantomima). Si la resorción interna es causada por una inflamación crónica, la eliminación de la pulpa inflamada mediante terapia endodóntica puede detener la afección. La resorción externa es la pérdida de cemento y dentina desde el lado superficial de la raíz. La resorción externa puede ser transitoria y resolverse por sí sola, debido a la capacidad regenerativa del cemento gracias a los cementoblastos en el PDL. La inflamación crónica o la anquilosis dental pueden desencadenar una reabsorción más severa, donde los tejidos dentales perdidos son reemplazados por tejido óseo.

Cementicles

Las masas de cemento acelular pueden desarrollarse en localizaciones anormales, especialmente más tarde en la vida, y se denominan cementículos. Estos pueden ser libres (dentro del PDL pero sin adherir al diente), adheridos (en la superficie de la capa de cemento) o incrustados (una vez unidos, pero ahora rodeados por la capa cemental de la raíz). Se cree que estos se desarrollan cuando los cementoblastos se encuentran con restos como un coágulo de sangre (trombo) alojado en un capilar cercano. Esto interrumpe la deposición aposicional de cemento y en su lugar crea un núcleo alrededor del cual se forma un cementículo.

Malestar dental tras terapia endodóntica

Después de la terapia endodóntica, la pulpa, incluidas las terminaciones nerviosas, se reemplaza por un polímero no vivo. Sin embargo, aún pueden ocurrir molestias en los dientes. Esto se debe a que el PDL sigue presente y vivo. Además de funcionar para unir las raíces dentales al hueso y al tejido gingival, la PDL está involucrada en la propiocepción, o la sensación de dónde se encuentra el cuerpo. Las terminaciones nerviosas en la PDL transmiten información a la corteza somatosensorial sobre dónde se encuentran los dientes y cuándo experimentan fuerzas oclusales. Esto es muy importante para reducir o evitar las fuerzas oclusales durante la masticación y el habla. Las mandíbulas ejercen parte de la mayor cantidad de fuerza que el cuerpo humano puede generar, pero también exhiben la mayor cantidad de control. Es rutina que las personas muerdan sustancias de diversa densidad y grosor sin que los dientes se golpeen entre sí gracias a una gran región de corteza somatosensorial dedicada a las señales de los dientes. Los implantes dentales, sin embargo, no gozan de esta sensibilidad.

Deriva mesial

La deriva mesial (o deriva fisiológica) es la tendencia de los dientes mesiales al primer molar, el primero a migrar en dirección mesial con la edad. Se trata de un fenómeno natural provocado por la remodelación del tejido óseo alveolar, que ocurre asimétricamente. Con la edad, los dientes tienden a desgastarse en sus puntos de contacto, lo que llevaría a huecos entre los dientes. La deriva mesial lleva a los dientes a acercarse entre sí y evita que se formen huecos a pesar del desgaste. Demasiado movimiento puede llevar al hacinamiento. Los molares, por otro lado, tienden a derivar distalmente. Los dientes faltantes pueden acelerar la deriva, haciendo que los dientes vecinos se doblen hacia adentro, cambiando el plano de mordida. Esto, a su vez, puede llevar a fuerzas anormales en la articulación temporo-mandibular, provocando dolor, molestias y menor rango de movimiento.

Resultado de imagen para radiografía de periodontitis — Figura 11.21: Pérdida de hueso alveolar. Crédito de la imagen: Obra propia de By Bin im Garten está licenciada bajo CC BY-SA 3.0

Pérdida de hueso alveolar

La pérdida de hueso alveolar conduce a un nivel desigual de los septos interradiculares o septos interdentales. La consecuencia de esto es una conexión reducida entre el diente y el hueso, lo que puede conducir a la movilidad y pérdida de los dientes. Esto a menudo se nota por primera vez en la opacidad reducida de la (s) región (es) de la cresta alveolar. En condiciones saludables, el hueso alveolar, especialmente el hueso esponjoso, sufre remodelación ósea. La inflamación crónica, como resultado de la periodontitis, inhibe la tasa de función de los osteoblastos sin reducir la tasa de función de los osteoclastos. Esto probablemente se deba al hecho de que los osteoclastos están relacionados con los glóbulos blancos, su linaje es de la médula ósea y los glóbulos blancos tienden a ser más activos durante la inflamación, a diferencia de la mayoría de las otras células del cuerpo.

Fenestración y dehiscencia

Con una pérdida ósea alveolar significativa, porciones de las raíces dentales pueden quedar expuestas. Una pequeña ventana de raíz puede quedar expuesta, conocida como fenestración (para la palabra latina para ventana). Si el área de raíz expuesta conecta todo el camino con el CEJ, la región se conoce como dehiscencia (un término general para una herida que no puede cerrarse). Esto es distinto de la recesión gingival o bolsas periodontales, donde el epitelio de unión migra a una región más apical en la raíz del diente, exponiendo el cemento. Una fenestración o dehiscencia aún puede estar cubierta por mucosa oral, pero la falta de unión epitelial significa que las bacterias orales pueden entrar en contacto con el cemento y el tejido óseo, ninguno de los cuales está diseñado para resistir la infección como lo son los epitelios avasculares parcialmente queratinizados. Esto ocurre con mucha más frecuencia en el lado facial que en el lado lingual.

Regeneración Guiada de Tejidos

La cirugía puede ayudar al cuerpo a reparar la pérdida ósea, incluido el hueso alveolar, rellenando el área dañada con un andamio. El material de andamiaje adecuado permite que las células madre mesenquimales migren y se diferencien en los osteoblastos. Las cirugías que involucran este método se denominan Regeneración Ósea Guiada o Regeneración Guiada de Tejidos (GTR). Primero, se debe colocar una membrana sobre el área lesionada. Las membranas anticuadas, como las vendas de gasa de algodón, son una barrera entre los patógenos del ambiente y los tejidos vasculares expuestos. También evitan que otros tejidos, como los epitelios o el tejido cicatricial, llenen la región perdida con el tipo de tejido incorrecto. La cicatrización de la lesión ocurrirá desde los bordes de la herida. Las membranas más nuevas pueden estar hechas de moléculas que son reconocidas por las células madre mesenquimales y utilizadas como un andamio sobre el cual migran las células. Estas membranas permiten que la cicatrización ocurra en toda el área lesionada, en lugar de limitarse a los bordes. Estas membranas pueden ser orgánicas (moléculas que contienen carbono similares al colágeno) o polímeros inorgánicos económicos. Además, estas membranas pueden ser gelatinosas, moldeadas en el área lesionada o más duras e impresas en 3-D para abetear en el área lesionada. Las membranas bioactivas agregan morfógenos que promueven la diferenciación de las células madre mesenquimales en osteoblastos, en lugar de fibroblastos (que producirían tejido cicatricial). De igual manera, se pueden incluir morfógenos (como el VEGF) para promover la angiogénesis, acelerando el proceso de curación. Los agentes antimicrobianos también pueden embeberse dentro del polímero. Una consideración a la hora de elegir una membrana es si es reabsorbible, o si será necesario extraerla (requiriendo otra cirugía). Tanto los polímeros orgánicos como los sintéticos pueden ser reabsorbibles o no. Por ejemplo, el algodón es orgánico, pero no es reabsorbido fácilmente por el cuerpo humano, mientras que las membranas de ácido poliláctico (PLA) (que también son orgánicas, pero sintetizadas en un laboratorio) son fácilmente absorbidas durante el proceso de curación y son reemplazadas por tejido humano. La regeneración guiada de tejidos es conceptualmente muy diferente de reemplazar los tejidos dañados por un material inerte, como látex en terapia endodóntica, o un relleno hecho de metal, porcelana o plástico; el objetivo no es llenar un vacío, sino promover la curación de un hueco.

Reabsorción de la cresta alveolar

Después de la extracción o pérdida dental, regiones de la cresta alveolar no ancladas a PDL y raíces dentales experimentan reabsorción. El hueso basal no debe verse afectado. Esto ocurre porque todo el tejido óseo sufre remodelación, y la falta de tensión ralentiza la actividad de los osteoblastos, pero no de los osteoclastos. Lo contrario es por qué el ejercicio mantiene los huesos sanos, que incluye la cresta alveolar.

La pérdida de hueso alveolar reduce la dimensión vertical de la mandíbula y/o maxilar superior. Sin dientes que ocluir, la mandíbula y el maxilar pueden acercarse más. Esto hace que la mandíbula sobresalga hacia adelante, lo que lleva a un “mentón popeye”.

Implantes dentales

Los implantes dentales pueden prevenir la pérdida de cresta alveolar al transmitir fuerza sobre el tejido óseo durante la masticación. Los osteoblastos responden a la fuerza aumentando la deposición de calcio y fosfato, aumentando la densidad ósea y manteniendo la salud ósea. Si ya se ha producido pérdida ósea, es posible que sea necesario realizar un injerto óseo o un procedimiento de regeneración tisular guiada el tiempo suficiente antes de instalar los implantes para permitir la regeneración del tejido óseo perdido. Del mismo modo, el injerto gingival puede estar involucrado si el tejido gingival ha retrocedido significativamente.

Tecnología de implantes dentales

Cada implante dental consiste en un núcleo, pilar y porción de corona. El núcleo está hecho de titanio y se implanta en el tejido óseo. Para obtener la forma y el tamaño del núcleo para que se ajuste correctamente a la cresta alveolar del paciente puede implicar tomografía computarizada (TC) para obtener imágenes del tejido óseo y diseño asistido por computadora (CAD) para especificar las dimensiones del núcleo. El pilar conecta el núcleo a la corona mediante un tornillo o cemento dental. La corona suele estar hecha de cerámica. El titanio es fuerte, duradero y poco probable que desencadene el rechazo de tejido por parte del sistema inmunológico del paciente. Es más o menos invisible a la superficie celular receptores que utilizan los glóbulos blancos para detectar antígenos. Desafortunadamente, también es invisible para otras células del cuerpo, y como resultado no se adhiere bien a los tejidos conectivos en los que está incrustado. El conocimiento de la histología ayuda con esto: recubrir el núcleo con Ácido Hialurónico mejora la conexión entre el núcleo y el tejido conectivo del paciente. Otra conexión importante que se pierde con la extracción dental es el Epitelio Junccional (JE). Debido a que el epitelio de unión de cada diente se deriva del IEE durante la erupción dental, no se forma nueva JE en un implante. En el mejor de los casos, la mucosa oral puede adherirse al titanio a través de hemi-desmosomas, creando mucosa periimplantaria. El recubrimiento de un anillo del núcleo con morfógenos (como FGF) puede imitar la inducción de JE a partir de IEE, mejorando la conexión entre la mucosa oral y el implante.

Periimplantitis

El hecho de no crear una unión completa entre la mucosa oral y el implante expone el tejido conectivo subyacente al microbioma oral, lo que frecuentemente conduce a periimplantitis. Debido a que el microbioma oral no desaparece, se produce una inflamación crónica, lo que lleva a la pérdida de tejido alrededor del implante afectado, incluyendo tejido gingival y óseo.

[recortar imagen de salida] — Figura 11.29: Ilustración del cambio en la fuerza aplicada al tejido óseo de la PDL durante el movimiento ortodóncico.

Ortodoncia

El mismo mecanismo que conduce tanto a la salud ósea adecuada como a la pérdida de tejido óseo alveolar se aprovecha con la ortodoncia. La presión aplicada a un diente puede hacer que el PDL en un lado se afloje y en el otro lado se tense. El lado con menor cantidad de fuerza tenderá a exhibir resorción ósea. Una mayor tensión desencadena la deposición ósea en el lado opuesto. Como resultado, la ubicación de la cavidad alveolar se desplaza en la línea de la mandíbula, sin alterar las dimensiones generales de la propia cavidad. Es importante que se aplique la cantidad correcta de fuerza, ya que mucho estrés puede llevar a la reabsorción ósea alrededor, aumentando el tamaño de la cavidad alveolar y aumentando la movilidad dental. Los tratamientos comunes para la osteoporosis incluyen fármacos que inhiben la actividad de los osteoclastos, como los bisfosfonatos. Debido a que toda la unidad de remodelación es necesaria para la ortodoncia, los pacientes que utilizan estos medicamentos no pueden someterse a terapia de ortodoncia. Otro factor a considerar con la ortodoncia es la actividad de los odontoclastos y cementoclastos. Los morfógenos que inducen la diferenciación y actividad de odontoclastos (RANKL) durante el movimiento ortodóncico inhiben la actividad de cementoclastos y odontoclastos. Por esta razón, hay significativamente menos resorción de cemento y dentina que el tejido óseo durante los movimientos ortodóncicos, aunque el cambio en la fuerza a través del PDL debería ser el mismo para los tejidos óseos y radiculares dentales. Es posible experimentar reabsorción radicular con tratamiento ortodóncico, especialmente a medida que aumenta la fuerza ortodóntica, aunque las causas de la resorción radicular son complejas y multifactoriales.

Ampliación del espacio PDL

Con trauma oclusal, los fibroblastos dentro del PDL responden con mayor actividad, lo que lleva a un ensanchamiento de la PDL. Por ejemplo, en la terapia endodóntica, se genera temporalmente un espacio PDL más amplio en el lado opuesto a la dirección de la fuerza, pero esto desencadena la deposición ósea y devuelve el espacio PDL a su ancho original. Un espacio PDL más amplio se puede visualizar en una radiografía, y puede ir acompañado de un engrosamiento de la lámina dura, pérdida ósea y/o hipercementosis. Otras afecciones además del trauma oclusal pueden llevar a un ensanchamiento del espacio PDL, como el uso de ciertos medicamentos. El término espacio PDL más amplio significa que el tejido vecino se pierde. No necesariamente indica que los fibroblastos PDL hayan hecho más fibras de colágeno, solo que existe una brecha radiolúcida más grande entre la raíz y la lámina dura. Este espacio puede contener más sustancia molida o pus, por ejemplo. Esto nos lleva a otro ejemplo, que puede parecer contradictorio con el primero: la fuerza reducida también puede llevar a la ampliación del espacio PDL. Por ejemplo, las condiciones que afectan negativamente la salud ósea conducen a cambios en el comportamiento de masticación que a su vez reduce la fuerza oclusal, seguido de pérdida ósea y un ensanchamiento del espacio PDL. De manera similar, la inflamación crónica de los tejidos cercanos, como la pulpitis, puede desencadenar el ensanchamiento del espacio PDL. Si estas afecciones estimulan la producción de colágeno por los fibroblastos es poco probable porque la pulpitis y la osteoporosis están asociadas con una mayor movilidad dental. Los tratamientos comunes generalmente tienen como objetivo reducir el insulto, como usar una guardia nocturna si se sospecha bruxismo. Los implantes dentales ayudan a distribuir las fuerzas aplicadas a los dientes restantes en una boca parcialmente desdentado, reduciendo los cambios en el espacio PDL y manteniendo la unión dental.

Pérdida del aparato PDL

La pérdida de unión entre el cemento y el hueso alveolar promueve la pérdida de dientes. Dos causas comunes de pérdida de PDL son el tabaquismo y las biopelículas bacterianas ubicadas dentro de las bolsas periodontales. Con el tabaquismo, es aquí donde la nicotina puede jugar un papel como toxina. La nicotina activa los receptores nicotínicos de acetilcolina cuya actividad modula el flujo sanguíneo, la mitosis, la quimiotaxis y la unión celular a la MEC. Todos estos son necesarios para que un fibroblasto repare o regenere la MEC del tejido conectivo regular denso. Las biopelículas bacterianas contienen toxinas que pueden causar cambios similares en la actividad de los fibroblastos, pero estas toxinas generalmente solo difunden 1-2 mm a través de la MEC, lo que significa que las biopelículas no localizadas cerca del DEJ estarán demasiado lejos para llegar a los fibroblastos de la PDL (Fig. 11.31).

Regeneración de la PDL tras periodontitis

Se ha discutido la regeneración del tejido óseo mediante andamios bioactivos (regeneración tisular guiada), así como la promoción de la unión epitelial a implantes dentales mediante recubrimientos proteicos ECM. El uso de membranas bioactivas similares para promover la regeneración del PDL solo se ha estudiado en animales en este momento, no en humanos. La regeneración de PDL es conceptualmente más complicada, lo que quizás sea la razón por la que la PDL se regenera mal y por qué hemos avanzado menos en la regeneración de PDL que la mucosa ósea o oral. La escasa capacidad de la PDL para regenerarse es inusual dado que contiene células madre y amplia vascularidad, dos factores que hacen que otros tejidos conectivos se regeneren bien (como la pulpa, el hueso y la submucosa de la cavidad oral). Primero, la PDL está polarizada, no es suficiente para simplemente potenciar la actividad de los fibroblastos. Las celdas deben estar orientadas correctamente para crear el apego adecuado. Desafortunadamente, las señales de polaridad involucradas en este proceso son poco entendidas en este momento.

En segundo lugar, las dos conexiones de la PDL se forman en diferentes momentos: las fibras de colágeno se crean dentro del cementoide durante el crecimiento de las raíces, pero la formación de las fibras de colágeno que se conectan al hueso alveolar no se desarrolla hasta la erupción dental. Nuevamente, las señales involucradas son poco entendidas, y sigue siendo posible que puedan ser mutuamente excluyentes. Hemos cubierto los mismos morfógenos haciendo diferentes cosas en diferentes momentos a lo largo de este libro. Sin conocer más detalles, ofrecamos una metáfora: las dos conexiones de la PDL podrían ser como el tráfico de automóviles viajando en dos direcciones. Por cada luz verde por la que viaje, el tráfico cruzado debe tener una luz roja. Con el tiempo adecuado, es posible que puedas dar luz a todas las luces verdes mientras viajas por la calle, pero el semáforo por el que pasaste hace un minuto probablemente ahora se esté poniendo rojo. Puede que no sea posible obtener simultáneamente una luz verde que ocurre tanto en la luz en la que estás como en la luz en la que estabas hace 5 cuadras porque los urbanistas se dan cuenta de que sería un sistema horriblemente ineficiente.

No te preocupes por la luz roja a 5 cuadras detrás de ti, tienes la luz verde para ir a aplicar estos conocimientos a tus cursos clínicos. Si la luz se vuelve amarilla, amarillo significa ir más rápido.

Capítulo 10*

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