17.4B: Insecticidas

Inorgánicos

Los compuestos inorgánicos de arsénico, como el arseniato de plomo, se han utilizado durante mucho tiempo contra las plagas de insectos. Sin embargo, estos materiales son altamente tóxicos para los organismos no diana y persisten en el ambiente. (Años después de que los productores de manzanas dejaran de usar arseniato de plomo, aún se pueden encontrar altas concentraciones de plomo en suelos de huertos).

Botánicos

Se trata de moléculas orgánicas (o mezclas) extraídas de plantas. Ejemplos populares:

• piretrinas
• rotenona
• nicotina
• azadiractina. Este extracto del árbol del neem afecta el crecimiento de los insectos y se discute más a fondo bajo reguladores del crecimiento.

Características:

• muy tóxico para los insectos
• relativamente inofensivo para otros organismos (¡excepto peces!)
• se descomponen fácilmente para que los residuos no se acumulen en los cultivos o en el suelo
• caro, pero se puede obtener
• más por el dólar añadiendo un sinergista como butóxido de piperonilo. Los sinergistas tienen poca toxicidad por sí mismos pero potencian la efectividad del insecticida con el que se mezclan.

Piretroides

Las pirethrins se descomponen tan rápidamente a la luz del sol que son de poca utilidad al aire libre en los cultivos. Sin embargo, una serie de sustancias sintéticas similares a la piretroina —llamadas piretroides — no tienen este defecto y son efectivas.

Ejemplo:

• permetrina (Embush®, Pounce®)

Bacillus thuringiensis (B.t.)

Esta bacteria parasita muchas orugas. Sus esporas y/o mezclas de sus toxinas proteicas ahora se están utilizando contra una variedad de plagas de insectos. Ejemplos:

• Dipel
• Javelin
• Acorde®

Todos estos son venenos estomacales; es decir, deben ser ingeridos para trabajar.

Hidrocarburos clorados

El DDT fue el primero de una larga línea de insecticidas a base de hidrocarburos con átomos de cloro reemplazando algunos de los átomos de hidrógeno. Su nombre químico es dicloro, difenilo, tricloroetano (ver figura).

Algunos otros:

• metoxicloro
• dieldrín (ver figura)
• dicofol (Kelthane®)
• endosulfán (Thiodan®, Phaser®)

El DDT se introdujo durante la Segunda Guerra Mundial y, junto con la penicilina y las sulfas, fue responsable de que esta fue la primera guerra de la historia donde el trauma mató a más personas -combatientes y no combatientes por igual- que enfermedades infecciosas.

El DDT es efectivo contra

• vectores de enfermedades humanas tales como
  • paludismo y fiebre amarilla (ambas transmitidas por mosquitos)
  • plaga (transmitida por pulgas)
• muchas plagas de cultivos

Antes de la introducción del DDT, el número de casos de malaria en Ceilán (ahora Sri Lanka) era de más de un millón al año. Para 1963 la enfermedad había sido prácticamente eliminada de la isla. Sin embargo, la creciente preocupación por los peligros del DDT llevó a su abandono allí a mediados de la década de 1960, y poco después la malaria volvió a ser común.

El DDT fue especialmente efectivo contra los mosquitos palúdicos por su persistencia y resistencia a la descomposición en el ambiente. Uno o dos aerosoles al año en las paredes de los hogares los mantenían libres de mosquitos. Pero el DDT tiene varios inconvenientes serios.

Resistencia a insecticidas

Ya en 1946, los trabajadores suecos descubrieron poblaciones de moscas domésticas resistentes al DDT. Esto fue seguido rápidamente por muchos otros reportes de desarrollo de resistencia. Otros hidrocarburos clorados (como dieldrín y metoxicloro) se desarrollaron como sustitutos, pero con el tiempo los insectos desarrollaron resistencia a estos también.

Persistencia

El DDT es estable y soluble en grasa. Estas propiedades hacen que se acumule en el tejido adiposo. Las personas que estuvieron muy expuestas al DDT (durante su fabricación o aplicación) a menudo mostraron concentraciones de DDT en su grasa 1000 veces superiores a las de su sangre. Incluso estos altos niveles fueron probablemente de poco daño para los trabajadores. En las primeras etapas de exposición, los niveles sanguíneos de DDT (y su metabolito DDE) aumentan rápidamente al principio y luego alcanzan un nivel constante. A partir de ese momento, el cuerpo lo excreta tan rápido como lo adquiere.

Biomagnificación

Aunque no se han observado efectos nocivos de las exposiciones promedio al DDT en humanos, se ha demostrado que el DDT y otros hidrocarburos clorados dañan a otras especies, como peces, lombrices y petirrojos. El peligro de DDT para los animales no objetivo es particularmente agudo para aquellas especies que viven en la cima de las cadenas alimentarias. Los carnívoros en los extremos de largas cadenas alimentarias (por ejemplo, águilas pescadoras, pelícanos, halcones y águilas) alguna vez sufrieron graves descensos en la fecundidad y por lo tanto en el tamaño de la población debido a esto. Los altos niveles de hidrocarburos clorados interfieren con la formación de cáscaras de huevo de espesor normal.

Correlación entre las concentraciones de DDE en los huevos de halcones y halcones de Alaska y reducción en el grosor de sus cáscaras de huevo (en comparación con conchas recolectadas antes de 1947). El DDE es un metabolito del DDT. Datos de T. J. Cade, et. al., Science 172:955, 1971.

Especies	Ubicación	Concentración promedio de DDE en Huevos (ppm)	Reducción en el espesor de la carcasa
Halcón peregrino	Tundra de Alaska (ladera norte)	889	-21.7%
Halcón peregrino	Alaska Central	673	-16.8%
Halcón peregrino	Islas Aleutianas	167	-7.5%
Halcón de patas ásperas	Tundra de Alaska (ladera norte)	22.5	-3.3%
Gyrfalcon	Seward Peninsular (Alaska)	3.88	0

Otro grupo de víctimas no objetivo del DDT (y otros pesticidas) son los insectos que se aprovechan de las plagas de insectos; es decir, los enemigos naturales de las plagas. Matar estos tiene graves efectos ecológicos y económicos. Por ejemplo, una vez que los productores de manzanas comenzaron a controlar plagas con DDT, rápidamente encontraron que sus huertos estaban siendo atacados por cochinillas y ácaros. El motivo: el DDT había matado a sus enemigos naturales.

Organofosfatos

Los organofosfatos, por ejemplo, paratión (derecha), están relacionados con los gases nerviosos desarrollados durante la Segunda Guerra Mundial. Reaccionan irreversiblemente con la enzima acetilcolinesterasa, que se encarga de inactivar la acetilcolina (ACh) en las uniones neuromusculares y en ciertas sinapsis en los sistemas nervioso central y periférico.

Algunos otros ejemplos:

• malatión
• diazinón
• fosmet (Imidan®)
• clorpirifos (Lorsban®)

Algunos de los organofosfatos son muy tóxicos. El paratión, por ejemplo, es 30 veces más tóxico que el DDT. Cada año los organofosfatos envenenan a miles de humanos en todo el mundo, causando cientos de muertes. El personal médico que atiende a víctimas de envenenamiento también está en riesgo. Pueden ser seriamente envenenados por las excreciones de, e incluso los vapores que emanan de, sus pacientes.

Esta tabla da los valores LD ₅₀ para algunos insecticidas. En cada caso, el químico se alimentó a ratas de laboratorio. Tenga en cuenta que cuanto menor sea la LD ₅₀, más tóxica será la sustancia química.

Químico	Categoría	LD oral 50 en ratas (mg/kg)
Aldicarb (“Temik”)	Carbato	1
Carbarilo (“Sevin”)	Carbato	307
DDT	Hidrocarburos clorados	87
Dieldrín	Hidrocarburos clorados	40
Diflubenzurón (“Dimilin”)	Inhibidor de quitina	10,000
Malatión	Organofosfato	885
Metopreno	JH mímico	34,600
Metoxicloro	Hidrocarburos clorados	5,000
Paratión	Organofosfato	3
Butoxido de piperonilo	Sinergista	7,500
Pirethrins	Extracto vegetal	200
Rotenona	Extracto vegetal	60

A diferencia de los hidrocarburos clorados,

• Los organofosfatos se descomponen rápidamente en el ambiente y, por lo tanto, los residuos en los cultivos son menos propensos a ser un problema.
• No se almacenan en tejido animal, por lo que la biomagnificación tampoco ha sido un problema.

Por estas razones, su uso ha reducido en gran medida el peligro para especies no objetivo como águilas pescadoras y águilas (al precio de un peligro mucho mayor para los humanos). El desarrollo de la resistencia es tanto un problema como lo es con los hidrocarburos clorados. Los carbamatos se introdujeron en un intento de seguir adelante.

Carbatos

Los insecticidas carbamatos también son inhibidores de la acetilcolinesterasa, pero su acción es reversible.

Algunos ejemplos:

• carbarilo (Sevin®)
• aldicarb (Temik®)
• metomilo (Lannate®)

Características:

• Estos compuestos son rápidamente desintoxicados y excretados por lo que su riesgo para los animales de sangre caliente es menor que los otros agentes que hemos visto.
• Se degradan rápidamente en el ambiente por lo que la persistencia no es un problema.
• Sin embargo, son un peligro para muchos insectos útiles, especialmente las abejas melíferas.

Reguladores de Crecimiento

Los miembros de este diverso grupo interfieren de una forma u otra con el desarrollo de los insectos. Aunque la mayoría de los reguladores del crecimiento de insectos no afectan a los adultos, para muchas plagas, son las etapas larvarias las que son las más destructivas.

Inhibidores de quitina

Estas sustancias, diflubenzurón (Dimilin®) es un ejemplo, interfieren con la síntesis de la quitina, el material que conforma el exoesqueleto del insecto. Parece tener muy baja toxicidad para los vertebrados, pero es perjudicial tanto para los crustáceos como para los insectos. Su efecto sobre los hongos, que también sintetizan quitina, necesita ser estudiado.

Disruptores de muda

Los insectos deben desprenderse periódicamente de su exoesqueleto —llamado muda— para crecer. Cada muda es provocada por una hormona esteroide llamada ecdisona.

Unos pocos ecdisona sintética

• agonistas, p. ej.
  • tebufenosida (Confirm®)
  • metoxifenosida (Intrepid®)
• inhibidores, por ejemplo, azadiractina (Neemix®)

ahora se utilizan como insecticidas.

Hormona Juvenil (JH)

En algunos insectos, la muda final produce un adulto que se parece más o menos a las primeras etapas larvarias. En otros, como polillas y mariposas, la muda final de la larva (oruga) produce una pupa. Después de un periodo de metamorfosis, emerge la polilla adulta.

La ecdisona desencadena la muda de larvas a larvas siempre que esté presente otra hormona, llamada hormona juvenil (JH). En su ausencia, la ecdisona promueve la muda de pupa a adulto. Así, la metamorfosis normal parece ocurrir cuando la producción de JH disminuye espontáneamente en la oruga madura.

Cuando se rocían soluciones de JH sobre orugas maduras, o sobre el follaje sobre el que se alimentan, su desarrollo normal se altera. Esto plantea la posibilidad de usar JH como insecticida (uno que podría evitar el problema de desarrollar resistencia).

Resulta que JH es demasiado inestable para ser práctico, pero algunos imitadores sintéticos de JH, por ejemplo,

• metopreno (Altosid®)
• piriproxifeno (Esteem®, Knack®, Distance®)
• diofenolano

ahora se están utilizando.

Precocenes

Se trata de sustancias, descubiertas por primera vez en las plantas, que dañan los cuerpos allatos evitando así que la hormona juvenil (JH) haga su trabajo normal. Aplicados a estadios larvarios tempranos, los precocenos inducen metamorfosis prematura o precoz (como la inducida por la extirpación quirúrgica de los cuerpos allados). La metamorfosis precoz no solo acorta la fase destructiva larvaria del insecto, sino que los adultos son anormales (además de ser pequeños). Las hembras, por ejemplo, son estériles (porque la JH es necesaria para el desarrollo de los ovarios).

Resumen

A menudo se dice que la evolución de la resistencia a los insecticidas requiere la introducción de insecticidas cada vez más potentes. Pero lo que realmente se necesita es una nueva sustancia que ataca alguna otra grieta en la armadura del insecto. Si gramo por gramo la nueva sustancia es más o menos tóxica para el insecto (y si su LD ₅₀ para los mamíferos es menor o mayor) es un tema bastante separado.