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37.6: Regulación de Procesos Corporales - Regulación Hormonal del Sistema Excretor

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    Objetivos de aprendizaje
    • Explicar cómo las acciones de diferentes hormonas regulan el sistema excretor

    Regulación Hormonal del Sistema Excretor

    Mantener un equilibrio hídrico adecuado en el cuerpo es importante para evitar la deshidratación o sobrehidratación (hiponatremia). La concentración de agua del cuerpo es monitoreada por osmorreceptores en el hipotálamo, los cuales detectan la concentración de electrolitos en el líquido extracelular. La concentración de electrolitos en la sangre aumenta cuando hay pérdida de agua causada por transpiración excesiva, ingesta inadecuada de agua o bajo volumen sanguíneo debido a la pérdida de sangre. Un aumento en los niveles de electrolitos sanguíneos da como resultado que se envíe una señal neuronal desde los osmorreceptores en núcleos hipotalámicos. La hipófisis anterior está compuesta por células glandulares que secretan hormonas proteicas. La glándula pituitaria tiene dos componentes: anterior y posterior. La hipófisis posterior es una extensión del hipotálamo. Se compone en gran parte de neuronas que son continuas con el hipotálamo.

    Hormona antidiurética (ADH)

    El hipotálamo produce una hormona polipeptídica conocida como hormona antidiurética (ADH), que se transporta y libera de la glándula pituitaria posterior. La acción principal de la HAD es regular la cantidad de agua excretada por los riñones. Como la ADH (que también se conoce como vasopresina) provoca la reabsorción directa de agua de los túbulos renales, las sales y desechos se concentran en lo que eventualmente se excretará como orina. El hipotálamo controla los mecanismos de secreción de ADH, ya sea regulando el volumen sanguíneo o la concentración de agua en la sangre. La deshidratación o el estrés fisiológico pueden provocar un aumento de la osmolaridad por encima de los niveles umbral, lo que a su vez eleva la secreción de ADH y la retención de agua, provocando un aumento de la presión arterial. La ADH viaja en el torrente sanguíneo a los riñones donde cambia los riñones para que se vuelvan más permeables al agua insertando temporalmente canales de agua, acuaporinas, en los túbulos renales. El agua sale de los túbulos renales a través de las acuaporinas, reduciendo el volumen de orina. El agua es reabsorbida en los capilares, disminuyendo la osmolaridad sanguínea hacia la normalidad. A medida que disminuye la osmolaridad sanguínea, un mecanismo de retroalimentación negativa reduce la actividad de los osmorreceptores en el hipotálamo; se reduce la secreción de ADH. La liberación de ADH puede ser reducida por ciertas sustancias, incluido el alcohol, lo que puede causar una mayor producción de orina y deshidratación.

    La subproducción crónica de ADH o una mutación en el receptor de ADH resulta en diabetes insípida. Si la hipófisis posterior no libera suficiente ADH, el agua no puede ser retenida por los riñones y se pierde como orina. Esto provoca un aumento de la sed, pero el agua absorbida se pierde de nuevo y debe consumirse continuamente. Si el padecimiento no es grave, la deshidratación puede no ocurrir, pero los casos severos pueden llevar a desequilibrios electrolíticos debido a la deshidratación.

    Otra hormona responsable de mantener las concentraciones de electrolitos en los fluidos extracelulares es la aldosterona, una hormona esteroide que es producida por la corteza suprarrenal. En contraste con la ADH, que promueve la reabsorción de agua para mantener un equilibrio hídrico adecuado, la aldosterona mantiene un equilibrio hídrico adecuado al potenciar la reabsorción de Na + y la secreción de K + a partir del líquido extracelular de las células en los túbulos renales. Debido a que se produce en la corteza de la glándula suprarrenal y afecta las concentraciones de minerales Na + y K +, la aldosterona es referida como mineralocorticoide, un corticosteroide que afecta el equilibrio iónico y hídrico. La liberación de aldosterona es estimulada por una disminución en los niveles de sodio en sangre, volumen sanguíneo o presión arterial, o un aumento en los niveles de potasio en sangre. También evita la pérdida de Na + por sudor, saliva y jugo gástrico. La reabsorción de Na + también resulta en la reabsorción osmótica de agua, lo que altera el volumen sanguíneo y la presión arterial.

    La producción de aldosterona puede ser estimulada por la presión arterial baja, lo que desencadena una secuencia de liberación química. Cuando la presión arterial baja, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Las células del aparato yuxtaglomerular, que regula las funciones de las nefronas del riñón, detectan esto y liberan renina. La renina, una enzima, circula en la sangre, reaccionando con una proteína plasmática producida por el hígado llamada angiotensinógeno. Cuando el angiotensinógeno es escindido por la renina, produce angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II en los pulmones. La angiotensina II funciona como una hormona, causando la liberación de la hormona aldosterona por la corteza suprarrenal, resultando en un aumento de la reabsorción de Na +, retención de agua y un aumento de la presión arterial. La angiotensina II, además de ser un potente vasoconstrictor, también provoca un aumento de la ADH y aumento de la sed, ambos de los cuales ayudan a elevar la presión arterial.

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    Figura\(\PageIndex{1}\): Acción de la aldosterona: ADH y aldosterona aumentan la presión arterial y el volumen. La angiotensina II estimula la liberación de estas hormonas. La angiotensina II, a su vez, se forma cuando la renina escinde la angiotensina. Esto aumenta la retención de agua y la presión arterial.

    Puntos Clave

    • El hipotálamo monitorea la cantidad de agua en el cuerpo detectando la concentración de electrolitos en la sangre; una alta concentración de electrolitos significa que el nivel de agua en el cuerpo es bajo.
    • La hormona antidiurética (ADH), producida por el hipotálamo y liberada por la hipófisis posterior, provoca que los riñones retengan más agua cuando los niveles de agua en el cuerpo son bajos.
    • La ADH afecta la retención de agua al crear canales especiales para el agua, llamados acuaporinas, dentro de los riñones para que se pueda reabsorber más agua antes de que se excrete.
    • La aldosterona, producida por la corteza suprarrenal, provoca la retención de agua en el cuerpo al aumentar los niveles de iones de sodio y potasio en la sangre, lo que hace que el cuerpo reabsorba más agua.
    • Cuando la presión arterial es baja, se libera la enzima renina, que escinde la proteína angiotensinógeno en angiotensina I, la cual se convierte posteriormente en angiotensina II.
    • La angiotensina II señala a la corteza suprarrenal que libere aldosterona, lo que luego aumenta la retención de iones de sodio, potenciando la secreción de iones postassium, resultando en retención de agua y un aumento de la presión arterial.

    Términos Clave

    • renina: una enzima circulante liberada por los riñones de mamíferos que convierte el angiotensinógeno en angiotensina-I que desempeña un papel en el mantenimiento de la presión arterial
    • mineralocorticoide: cualquiera de un grupo de hormonas esteroides, caracterizadas por su similitud con la aldosterona y su influencia en el metabolismo de la sal y el agua
    • electrolito: cualquiera de los diversos iones (como sodio o cloruro) que regulan la carga eléctrica en las células y el flujo de agua a través de sus membranas
    • acuaporina: cualquiera de una clase de proteínas que forman poros en la membrana de células biológicas
    • aldosterona: una hormona mineralocorticoide, secretada por la corteza suprarrenal, que regula el equilibrio de sodio y potasio en el cuerpo
    • osmorreceptor: un receptor sensorial que se encuentra principalmente en el hipotálamo de la mayoría de los organismos homeotérmicos que detecta cambios en la presión osmótica
    • hormona antidiurética: una hormona secretada por la glándula pituitaria posterior que regula la cantidad de agua excretada por los riñones

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