5.1: La capacidad de utilizar la motilidad y otros medios para contactar con las células hospedadoras

Objetivos de aprendizaje

1. Indicar por qué podría ser una ventaja para una bacteria que intenta colonizar la vejiga o los intestinos sea móvil.
2. Describir específicamente cómo ciertas bacterias son capaces de usar la motilidad para entrar en contacto con las células hospedadoras y exponer cómo esto puede promover la colonización.
3. Describa brevemente por qué ser extremadamente delgado y ser móvil por medio de filamentos axiales puede ser una ventaja para las espiroquetas patógenas.
4. Dé un ejemplo de cómo una bacteria no móvil puede ser capaz de diseminarse mejor dentro de un huésped.
5. Dar una breve descripción de cómo una bacteria puede usar toxinas para diseminarse mejor de un huésped a otro.

Bacteria Destacada

1. Lea la descripción de Helicobacter pylori y haga coincidir la bacteria con la descripción del organismo y la infección que causa.

Las superficies mucosas del tracto respiratorio, el tracto intestinal y el tracto genitourinario constantemente eliminan las bacterias para evitar la colonización de las membranas mucosas del huésped. Las bacterias móviles pueden usar su motilidad y quimiotaxis para nadar a través del moco hacia las células epiteliales de la mucosa. Muchas bacterias que pueden colonizar las membranas mucosas de la vejiga y los intestinos, de hecho, son móviles. La motilidad probablemente ayuda a estas bacterias a moverse a través del moco entre las hebras de mucina o en lugares donde el moco es menos viscoso. Ejemplos de oportunistas móviles y patógenos incluyen Helicobacter pylori, especies de Salmonella, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Vibrio cholerae. Una vez que las bacterias entran en contacto con las células hospedadoras, posteriormente pueden unirse y coloni (Adjunto se discutirá en la siguiente sección. )

• Película de Escherichia coli móvil con flagelos etiquetados-fluorescentes #1 Cortesía del Dr. Howard C. Berg del Roland Institute de Harvard.
• Película de Pseudomonas móviles de YouTube.

Por ejemplo, Helicobacter pylori, la bacteria que causa la mayoría de las úlceras gástricas y duodenales, produce ureasa, una enzima que descompone la urea en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco neutraliza el ácido clorhídrico en el estómago. Además, se piensa que la ureasa altera las proteínas en el moco cambiándolo de un gel sólido a un líquido más delgado por el que las bacterias son capaces de nadar a través de sus flagelos, y posteriormente utilizar adhesinas para adherirse a las células epiteliales de las membranas mucosas. Para ayudar a proteger aún más a la bacteria del ácido, H. pylori produce una proteína inhibidora de ácido que bloquea la secreción de ácido al rodear las células parietales en el estómago. Las toxinas bacterianas conducen entonces a una producción excesiva de citocinas y quimiocinas, así como mucinasa y fosfolipasa que dañan la mucosa gástrica. Las citocinas y quimiocinas, a su vez, dan como resultado una respuesta inflamatoria masiva. Los neutrófilos salen de los capilares, se acumulan en el área de infección y descargan sus lisosomas para matar extracelulares. Esto no sólo mata a las bacterias, también destruye las membranas mucosas secretoras de moco del estómago. Sin esta capa protectora, el ácido gástrico provoca ulceración del estómago. Esto, a su vez, conduce a gastritis o úlceras gástricas y duodenales.

Película de YouTube de un examen de videoendoscopia en la que se muestran úlceras duodenales causadas por Helicobacter pylori.

Da click en este enlace, lee la descripción de Helicobacter pylori, y poder hacer coincidir la bacteria con su descripción en un examen.

Pseudomonas aeruginosa planctónica utiliza su flagelo polar para moverse a través del agua o moco y hacer contacto con una superficie sólida como las membranas mucosas del cuerpo (Figura\(\PageIndex{5}\) .1.1). Luego puede usar pili y adhesinas de pared celular para adherirse a las células epiteliales de la membrana mucosa. La unión activa los genes de señalización y detección de quórum para permitir que la población de P. aeruginosa comience a sintetizar una biopelícula de polisacáridos compuesta por alginato. A medida que la biopelícula crece, las bacterias pierden sus flagelos para volverse no móviles y secretan una variedad de enzimas que permiten a la población obtener nutrientes de las células hospedadoras. Finalmente, la biopelícula se levanta y desarrolla canales de agua para entregar agua y nutrientes a todas las bacterias dentro de la biopelícula. A medida que la biopelícula comienza a llenarse demasiado de bacterias, la detección de quórum permite que algunas de las Pseudomonas vuelvan a producir flagelos, escapar de la biopelícula y colonizar una nueva ubicación.

Figura\(\PageIndex{5}\) .1.1: Desarrollo de una biopelícula por Pseudomonas aeruginosa. Pseudomonas aeruginosa planctónicas utilizan sus flagelos polares y quimiotaxis para nadar hacia las membranas mucosas del huésped. Los pili luego se unen a receptores de células hospedadoras para la unión bacteriana inicial pero reversible.

Debido a su delgadez, sus flagelos internos (filamentos axiales), su forma de sacacorchos y su motilidad (Figura\(\PageIndex{5}\) .1.2), las espiroquetas son más capaces de penetrar en las membranas mucosas del huésped, abrasiones de la piel, etc., e ingresar al cuerpo. La motilidad y penetración también pueden permitir que las espiroquetas penetren más profundamente en el tejido y entren en los vasos linfáticos y el torrente sanguíneo y se diseminen a otros sitios del cuerpo. Las espiroquetas que infectan a los humanos incluyen Treponema pallidum, Leptospira y Borrelia burgdorferi).

Figura\(\PageIndex{2}\): Filamentos Axiales Espiroquetas

• Película de Motile Borrelia bergdorferi, la espiroseta que causa la enfermedad de Lyme. De You Tube, cortesía de CytoViva.
• Película de Motile Borrelia bergdorferi, la espiroseta que causa la enfermedad de Lyme.

A lo largo de una línea diferente, muchas bacterias producen enzimas como elastasas y proteasas que degradan las proteínas de la matriz extracelular que rodean las células y los tejidos y facilitan que esas bacterias se propaguen dentro del cuerpo. Por ejemplo, Streptococcus pyogenes produce estreptoquinasa que lisa los coágulos de fibrina producidos por el organismo para localizar la infección. También produce DNasa que degrada el ADN libre de células que se encuentra en el pus y reduce la viscosidad del pus. Ambas enzimas facilitan la propagación de la bacteria desde el sitio localizado al nuevo tejido.

Staphylococcus aureus, por otro lado, produce adhesinas superficiales que se unen a proteínas de la matriz extracelular y polisacáridos que rodean el tejido de la célula huésped, incluyendo fibronectina, colágeno, laminina, ácido hialurónico y elastina. Las proteasas de S. aureus y la hialuronidasa luego disuelven estos componentes de la matriz extracelular proporcionando alimento para las bacterias y permitiendo que las bacterias se propaguen.

Por último, como se verá más adelante en esta unidad bajo toxinas, algunas bacterias producen toxinas que inducen diarrea en el huésped. La diarrea también es parte de nuestra inmunidad innata para eliminar microbios y toxinas dañinos de los intestinos. Por un lado, la diarrea es una ventaja para el organismo porque elimina microbios y toxinas dañinas. Por otro lado, es beneficiosa para la bacteria que induce la diarrea porque también elimina una buena cantidad de la flora normal de los intestinos y esto reduce la competencia por los nutrientes entre la flora normal y los patógenos. Además, la diarrea permite que el patógeno salga más fácilmente de un hospedador e ingrese a nuevos hospedadores por vía fecal-oral.

Resumen

Las bacterias tienen que hacer contacto físico con las células hospedadoras antes de que puedan adherirse a esas células y resistir ser expulsadas del cuerpo. Las bacterias móviles pueden usar sus flagelos y quimiotaxis para nadar a través del moco hacia las células epiteliales de la mucosa. Debido a su delgadez, sus flagelos internos (filamentos axiales), su forma de sacacorchos y su motilidad, ciertas espiroquetas son más capaces de ingresar a los vasos linfáticos y vasos sanguíneos y diseminarse a otros sitios del cuerpo. Muchas bacterias producen enzimas que degradan las proteínas de la matriz extracelular que rodean las células y los tejidos y ayudan a localizar la infección, facilitando que esas bacterias se propaguen dentro del cuerpo. Algunas bacterias producen toxinas que inducen diarrea en el huésped, lo que permite que el patógeno salga más fácilmente de un hospedador y entre en nuevos huéspedes a través de la vía fecal-oral.