10.6B: Ciclo de vida productivo con posible latencia
- Page ID
- 55372
\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)
\( \newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\)
\( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\)
\( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\)
\( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
\( \newcommand{\id}{\mathrm{id}}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)
\( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\)
\( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\)
\( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\)
\( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\)
\( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\)
\( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\)
\( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\)
\( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)
\( \newcommand{\vectorA}[1]{\vec{#1}} % arrow\)
\( \newcommand{\vectorAt}[1]{\vec{\text{#1}}} % arrow\)
\( \newcommand{\vectorB}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vectorC}[1]{\textbf{#1}} \)
\( \newcommand{\vectorD}[1]{\overrightarrow{#1}} \)
\( \newcommand{\vectorDt}[1]{\overrightarrow{\text{#1}}} \)
\( \newcommand{\vectE}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash{\mathbf {#1}}}} \)
\( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \)
\( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)
\(\newcommand{\avec}{\mathbf a}\) \(\newcommand{\bvec}{\mathbf b}\) \(\newcommand{\cvec}{\mathbf c}\) \(\newcommand{\dvec}{\mathbf d}\) \(\newcommand{\dtil}{\widetilde{\mathbf d}}\) \(\newcommand{\evec}{\mathbf e}\) \(\newcommand{\fvec}{\mathbf f}\) \(\newcommand{\nvec}{\mathbf n}\) \(\newcommand{\pvec}{\mathbf p}\) \(\newcommand{\qvec}{\mathbf q}\) \(\newcommand{\svec}{\mathbf s}\) \(\newcommand{\tvec}{\mathbf t}\) \(\newcommand{\uvec}{\mathbf u}\) \(\newcommand{\vvec}{\mathbf v}\) \(\newcommand{\wvec}{\mathbf w}\) \(\newcommand{\xvec}{\mathbf x}\) \(\newcommand{\yvec}{\mathbf y}\) \(\newcommand{\zvec}{\mathbf z}\) \(\newcommand{\rvec}{\mathbf r}\) \(\newcommand{\mvec}{\mathbf m}\) \(\newcommand{\zerovec}{\mathbf 0}\) \(\newcommand{\onevec}{\mathbf 1}\) \(\newcommand{\real}{\mathbb R}\) \(\newcommand{\twovec}[2]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\ctwovec}[2]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\threevec}[3]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \\ #3 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\cthreevec}[3]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \\ #3 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\fourvec}[4]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\cfourvec}[4]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\fivevec}[5]{\left[\begin{array}{r}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \\ #5 \\ \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\cfivevec}[5]{\left[\begin{array}{c}#1 \\ #2 \\ #3 \\ #4 \\ #5 \\ \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\mattwo}[4]{\left[\begin{array}{rr}#1 \amp #2 \\ #3 \amp #4 \\ \end{array}\right]}\) \(\newcommand{\laspan}[1]{\text{Span}\{#1\}}\) \(\newcommand{\bcal}{\cal B}\) \(\newcommand{\ccal}{\cal C}\) \(\newcommand{\scal}{\cal S}\) \(\newcommand{\wcal}{\cal W}\) \(\newcommand{\ecal}{\cal E}\) \(\newcommand{\coords}[2]{\left\{#1\right\}_{#2}}\) \(\newcommand{\gray}[1]{\color{gray}{#1}}\) \(\newcommand{\lgray}[1]{\color{lightgray}{#1}}\) \(\newcommand{\rank}{\operatorname{rank}}\) \(\newcommand{\row}{\text{Row}}\) \(\newcommand{\col}{\text{Col}}\) \(\renewcommand{\row}{\text{Row}}\) \(\newcommand{\nul}{\text{Nul}}\) \(\newcommand{\var}{\text{Var}}\) \(\newcommand{\corr}{\text{corr}}\) \(\newcommand{\len}[1]{\left|#1\right|}\) \(\newcommand{\bbar}{\overline{\bvec}}\) \(\newcommand{\bhat}{\widehat{\bvec}}\) \(\newcommand{\bperp}{\bvec^\perp}\) \(\newcommand{\xhat}{\widehat{\xvec}}\) \(\newcommand{\vhat}{\widehat{\vvec}}\) \(\newcommand{\uhat}{\widehat{\uvec}}\) \(\newcommand{\what}{\widehat{\wvec}}\) \(\newcommand{\Sighat}{\widehat{\Sigma}}\) \(\newcommand{\lt}{<}\) \(\newcommand{\gt}{>}\) \(\newcommand{\amp}{&}\) \(\definecolor{fillinmathshade}{gray}{0.9}\)Objetivos de aprendizaje
- Indicar la mayor diferencia entre el ciclo de vida productivo de los virus animales y el ciclo de vida latente.
- Definir provirus.
- Nombra 3 virus herpes que puedan tener un ciclo latente, estado en qué tipos de células se vuelven latentes, y nombra las enfermedades que cada causa.
Algunos virus animales, como los virus del herpes y un grupo de virus conocidos como los retrovirus, son capaces de permanecer latentes dentro de las células hospedadoras infectadas durante largos periodos de tiempo sin replicarse ni causar daño. Algunos de estos virus permanecen latentes dentro del citoplasma de la célula hospedadora mientras que otros son capaces de insertar o integrar su ADN en los cromosomas de la célula huésped. Cuando el ADN viral se incorpora al ADN de la célula hospedadora, se le llama provirus.
En muchos casos, se cree que la latencia viral, así como la persistencia viral, se deben a un proceso llamado interferencia de ARN (ARNi) donde pequeños ARN reguladores no codificantes (ARNcr) como los microARN (miARN) regulan la expresión génica. Ciertos virus que infectan a humanos son capaces de establecer una infección persistente mediante el uso de sus propios miARN y/o miARN producidos por su huésped humano.
Por ejemplo, los miARN virales y/o hospedadores pueden unirse a ciertas moléculas de ARN mensajero viral (ARNm) y bloquear la traducción de proteínas virales requeridas para la replicación viral rápida, o pueden unirse al ARNm de genes humanos que producen proteínas utilizadas en virus. replicación. Los niveles virales bajos resultantes pueden minimizar las respuestas inmunitarias contra ese virus. Además, estos miARN pueden afectar directamente las defensas inmunitarias del huésped al desactivar la producción de citocinas antivirales o al bloquear la apoptosis de las células hospedadoras infectadas. Los ejemplos incluyen los herpesvirus, retrovirus y anelovirus.
Los virus del herpes, por ejemplo, suelen estar latentes en algunos tipos celulares pero productivos en otros. Los virus del herpes incluyen el herpes simple tipo 1 (HSV-1) que generalmente causa ampollas febriles o herpes oral, el herpes simple tipo 2 (HSV-2) que suele causar herpes genital, el virus de Epstein-Barr (EBV) que causa mononucleosis infecciosa y juega un papel en ciertos cánceres, el virus varicela-zóster (VZV) que causa varicela y culebrilla, y citomegalovirus (CMV) que causa una variedad de infecciones en personas inmunodeprimidas y también es una de las principales causas de defectos congénitos.
Para más información sobre HSV y CMV, consulte el Tutorial de Patología del SIDA en la Universidad de Utah.
Los herpesvirus utilizan miARN tanto hospedadores como virales para cambiar entre el ciclo de vida productivo en células epiteliales infectadas, por lo que se producen grandes cantidades de virus y se matan las células hospedadoras infectadas (como en el caso de las ampollas febriles) y el estado latente persistente en células nerviosas donde niveles bajos de se producen virus y las células hospedadoras infectadas no son destruidas por apoptosis.
| Animaciones de miARN que se utilizan para promover la persistencia viral. |
Con el VEB, el virus es productivo en células epiteliales pero latente en linfocitos B.
En el caso de HSV-1, HSV-2 y VZV, la infección primaria hace que el virus se replique dentro de las células epiteliales. Sin embargo, algunos de los virus entran y migran hacia abajo neuronas donde se vuelven latentes en el cuerpo de las neuronas sensoriales. La activación posterior de las neuronas infectadas latentemente por una variedad de estímulos extracelulares permite que los virus migren de nuevo a la célula nerviosa y se repliquen nuevamente en las células epiteliales. Con el VEB, el virus es productivo en células epiteliales pero latente en linfocitos B.
- Micrografía electrónica de barrido de HSV ; cortesía de la Microscopía de Dennis Kunkel.
| Animaciones de las diversas etapas de replicación de los virus del herpes simple. |
¿Por qué cree que una reactivación sintomática de las infecciones por HSV-1, HSV-2 y VZV típicamente se asocia con algún evento inmunosupresor?
En el caso del VIH, el genoma viral finalmente se convierte en provirus. Después de la integración, el ADN provírico del VIH puede existir en estado latente o productivo, lo cual está determinado por factores genéticos de la cepa viral, el tipo de célula infectada y la producción de proteínas específicas de la célula huésped.
La mayor parte del ADN proviral está integrado en los cromosomas de los linfocitos T4 activados. Estas generalmente comprenden entre 93% y 95% de las células infectadas y están infectadas productivamente, no latentemente infectadas. Sin embargo, un pequeño porcentaje de linfocitos T4 de memoria infectados por VIH persiste en estado de reposo debido a un provirus latente. La posterior activación de la célula hospedadora por estímulos extracelulares, sin embargo, provoca que se produzcan las proteínas necesarias y el virus vuelva a replicarse a través del ciclo de vida productivo. Estos linfocitos T4 de memoria, junto con monocitos, macrófagos y células dendríticas infectados, proporcionan reservorios estables de VIH capaces de escapar de las defensas del huésped y de la quimioterapia antirretroviral.
En la siguiente sección veremos ahora el ciclo de vida del VIH.
| Artículo de Medscape sobre infecciones asociadas a organismos mencionados en este Objeto de Aprendizaje. El registro para acceder a este sitio web es gratuito.
|
Resumen
- Para que un virus infecte una célula hospedadora, esa célula debe tener receptores para el virus en su superficie y también ser capaz de soportar la replicación viral.
- La adsorción implica la unión de sitios de unión en la superficie viral con sitios receptores en la membrana citoplasmática de la célula hospedadora.
- Una vez adsorbidos, muchos virus ingresan a la célula hospedadora por endocitosis, por lo que la membrana citoplasmática de la célula huésped invagina y se pellizca, colocando al virus en una vesícula enodítica. Algunos virus entran por un proceso de fusión mediante el cual parte del virus se fusiona con la célula huésped permitiendo que el resto del virus entre en el citoplasma de la célula huésped.
Preguntas
Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No se limite a hacer clic en las respuestas y escríbelas. Esto no pondrá a prueba tu comprensión de este tutorial.
- Definir provirus. (ans)
- Nombra 4 virus del herpes que puedan tener un ciclo latente, indicar en qué tipos de células se vuelven latentes, y nombra las enfermedades que cada causa.
- (ans)
- (ans)
- (ans)
- Opción múltiple (ans)