15.5H: Plaga

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La peste es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Gram-negativa en forma de varilla Yersinia pestis.

Objetivos de aprendizaje

Esquema de la ruta de patogénesis para Yersinia pestis

Puntos Clave

Si bien la peste bubónica se suele utilizar como sinónimo de peste, se refiere específicamente a una infección que ingresa a través de la piel y viaja a través de los ganglios linfáticos (bubones).
La peste septicémica es una infección sanguínea mortal; los síntomas incluyen hipotensión, hepatoesplenomegalia, delirio, convulsiones en niños, shock, letargo y fiebre. La peste neumónica se manifiesta como una infección pulmonar grave.
Y. pestis se propaga más comúnmente entre roedores (tanto urbanos como silvestres) y pulgas.

Términos Clave

peste neumónica: un tipo grave de infección pulmonar, una de las tres formas principales de peste, todas las cuales son causadas por la bacteria Yersinia pestis
peste bubónica: una enfermedad epidémica contagiosa, a menudo fatal, causada por la bacteria Yersinia pestis, transmitida por la picadura de pulgas de una persona infectada o roedor, especialmente una rata, y caracterizada por delirio, escalofríos, fiebre, vómitos, diarrea y formación de bubones
hepatoesplenomegalia: agrandamiento tanto del hígado como del bazo.
peste: una epidemia o pandemia causada por cualquier pestilencia, pero específicamente por la enfermedad anterior

La peste es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Gram-negativa en forma de varilla Yersinia pestis. La infección humana por Y. pestis se manifiesta en tres formas principales: neumónica, septicémica y las notorias plagas bubónicas. Se cree ampliamente que las tres formas fueron responsables de una serie de epidemias de alta mortalidad a lo largo de la historia humana, incluida la peste de Justiniano en 542, y la Muerte Negra que representó la muerte de al menos un tercio de la población europea entre 1347 y 1353. Ahora se ha demostrado de manera concluyente que estas plagas se originaron en poblaciones de roedores en China. Todavía se reportan miles de casos de la peste cada año; con el tratamiento adecuado, el pronóstico para las víctimas ahora mejora mucho. La peste también tiene un efecto perjudicial sobre los mamíferos no humanos. En Estados Unidos, animales como el perro de la pradera de cola negra y el hurón de patas negras en peligro de extinción están amenazados por la enfermedad.

imagen — Figura: **Yersinia pestis**: Micrografía electrónica de barrido que representa una masa de bacterias Yersinia pestis (la causa de la peste bubónica) en el intestino anterior del vector pulga.

Si bien la peste bubónica se suele utilizar como sinónimo de peste, se refiere específicamente a una infección que ingresa a través de la piel y viaja a través de los ganglios linfáticos (bubones). El periodo de incubación de la peste bubónica es de 2-6 días, mientras que las bacterias se replican activamente. Los síntomas incluyen falta de energía, fiebre, dolor de cabeza y escalofríos, e hinchazón de los ganglios linfáticos que resulta en bubones, el signo clásico de la peste bubónica. La peste septicémica es una infección sanguínea mortal; los síntomas incluyen hipotensión, hepatoesplenomegalia, delirio, convulsiones en niños, shock, letargo y fiebre. La peste neumónica se manifiesta como una infección pulmonar grave, y es más virulenta y rara que la peste bubónica. Los síntomas incluyen fiebre, escalofríos, tos, dolor torácico, disnea, hemoptisis, letargo, hipotensión y shock. Los síntomas de la peste no siempre están presentes, o el paciente puede morir antes de que aparezca algún síntoma.

Y. pestis se propaga más comúnmente entre roedores (tanto urbanos como silvestres) y pulgas. Cualquier animal infectado puede transmitir la infección a los humanos a través del contacto con el tejido de la piel. Los humanos también pueden propagar la bacteria a otros humanos a través de estornudar, toser o con contacto directo con tejido infectado. El reservorio comúnmente asociado a Y. pestis es varias especies de roedores. En las estepas, se cree que la especie reservorio es principalmente la marmota. En Estados Unidos, se cree que varias especies de roedores mantienen a Y. pestis. Sin embargo, la dinámica esperada de la enfermedad no se ha encontrado en ninguna especie de roedor. Se sabe que las poblaciones de roedores tendrán una resistencia variable, lo que podría llevar a un estatus de portador en algunos individuos. En algunas regiones del mundo, el reservorio de infección no está claramente identificado, lo que complica los programas de prevención y alerta temprana.

La transmisión de Y. pestis por pulgas está bien caracterizada. La adquisición inicial de Y. pestis por el vector ocurre durante la alimentación de un animal infectado. Varias proteínas contribuyen entonces al mantenimiento de las bacterias en el tracto digestivo de las pulgas, entre ellas el sistema de almacenamiento de hemina (Hms) y la toxina murina Yersinia (Ydt). Aunque la toxina murina Yersinia es altamente tóxica para los roedores y alguna vez se pensó que se producía para asegurar la reinfección de nuevos huéspedes, se ha demostrado que Ydt es importante para la supervivencia de Y. pestis en pulgas. El sistema Hms juega un papel importante en la transmisión de Y. pestis de regreso a un hospedador mamífero. Mientras que en el vector insecto, las proteínas codificadas por los loci genéticos Hms inducen la formación de biopelículas en el proventriculus, una válvula que conecta el intestino medio con el esófago. La agregación en la biopelícula inhibe la alimentación, ya que se forma una masa de sangre coagulada y bacterias (denominada “bloqueo de Bacot”). La transmisión de Y. pestis ocurre durante los inútiles intentos de alimentación de la pulga. La sangre ingerida se bombea al esófago, donde desaloja las bacterias alojadas en el proventrículo y es regurgitada de nuevo al sistema circulatorio del huésped.

La patogenia de la infección por Y. pestis en hospedadores mamíferos se debe a varios factores. La bacteria prolifera dentro de los ganglios linfáticos donde es capaz de evitar la destrucción por células del sistema inmune como los macrófagos. Y. pestis es capaz de suprimir el sistema inmune, evitando respuestas normales del sistema inmune como la fagocitosis y la producción de anticuerpos. Las picaduras de pulgas permiten que las bacterias pasen la barrera cutánea. Y. pestis expresa el gen YadBC, el cual es similar a las adhesinas en otras especies de Yersinia, permitiendo la adherencia e invasión de células epiteliales. Finalmente, Y. pestis expresa un activador del plasminógeno que es un factor de virulencia importante para la peste neumónica, que también puede degradarse en los coágulos sanguíneos para facilitar la invasión sistemática. Dos antígenos antifagocíticos importantes, la Fracción 1 (F1) y LcRV (V), son importantes para la virulencia. La inmunidad natural o inducida se logra, por lo tanto, mediante la producción de anticuerpos opsónicos específicos contra antígenos F1 y V.

El tratamiento tradicional de primera línea para Y. pestis han sido los antibióticos estreptomicina, cloranfenicol, tetraciclina y fluoroquinolonas. El tratamiento antibiótico por sí solo es insuficiente para algunos pacientes, quienes también pueden requerir soporte circulatorio, ventilador o renal.

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