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12.1: Mantener el Equilibrio Hídrico

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    Objetivos de aprendizaje
    • Discutir la importancia del balance hídrico.
    • Explicar el papel de las hormonas en el mantenimiento del equilibrio hídrico.
    • Describir el sistema renina-angiotensina-aldoesterona y cómo afecta el volumen y la presión sanguínea.

    Visión general

    Al igual que con el comportamiento alimentario, los factores ambientales también impactan nuestra ingesta de líquidos. Pero si bien tenemos diversas fuentes de energía y mecanismos para almacenar esa energía, la necesidad de beber se desencadena por una interrupción en el equilibrio hídrico. Lo que complica más la sed y el consumo de alcohol es el hecho de que los desequilibrios de agua se pueden crear ya sea por una pérdida de líquidos o por un aumento de solutos que haga que el agua salga de las llamadas. Es decir, así como parece que monitoreamos tanto las reservas de energía a corto como a largo plazo para desencadenar el hambre, también monitoreamos dos almacenes de agua diferentes para determinar la necesidad de beber. Exploraremos esto con más detalle siguiendo una visión general de los controles biológicos del equilibrio hídrico y los mecanismos cerebrales que desencadenan la sed.

    Mantener el equilibrio hídrico - Mecanismos fisiológicos

    Mantener un equilibrio hídrico adecuado en el cuerpo es importante para evitar la deshidratación o la sobrehidratación. La concentración de agua del cuerpo es monitoreada por osmorreceptores en el hipotálamo, los cuales detectan la concentración de electrolitos en el líquido extracelular. La concentración de electrolitos en la sangre aumenta cuando hay pérdida de agua causada por transpiración excesiva, ingesta inadecuada de agua o bajo volumen sanguíneo debido a la pérdida de sangre. Un aumento en los niveles de electrolitos sanguíneos da como resultado que se envíe una señal neuronal desde los osmorreceptores en núcleos hipotalámicos.

    El hipotálamo produce una hormona polipeptídica conocida como hormona antidiurética (ADH), que se transporta y libera de la glándula pituitaria posterior. La acción principal de la HAD es regular la cantidad de agua excretada por los riñones. Como la ADH (que también se conoce como vasopresina) provoca la reabsorción directa de agua de los túbulos renales, las sales y desechos se concentran en lo que eventualmente se excretará como orina. El hipotálamo controla los mecanismos de secreción de ADH, ya sea regulando el volumen sanguíneo o la concentración de agua en la sangre. La deshidratación o el estrés fisiológico pueden provocar un aumento en la concentración de soluto que conduce a la secreción de ADH y la retención de agua, provocando un aumento de la presión arterial. La ADH viaja en el torrente sanguíneo hasta los riñones. Una vez en los riñones, la HAD cambia los riñones para que se vuelvan más permeables al agua insertando temporalmente canales de agua, acuaporinas, en los túbulos renales. El agua sale de los túbulos renales a través de las acuaporinas, reduciendo el volumen de orina. El agua se reabsorbe en los capilares devolviendo los niveles de soluto de la sangre hacia la normalidad. A medida que disminuye la concentración de soluto en sangre, un mecanismo de retroalimentación negativa reduce la actividad de los osmorreceptores en el hipotálamo y se reduce la secreción de ADH. La liberación de ADH puede ser reducida por ciertas sustancias, incluido el alcohol, lo que puede causar una mayor producción de orina y deshidratación.

    La subproducción crónica de ADH o una mutación en el receptor de ADH da como resultado diabetes insípida, una afección caracterizada por la rápida pérdida de agua después de la ingesta. Si la hipófisis posterior no libera suficiente ADH, el agua no puede ser retenida por los riñones y se pierde como orina. Esto provoca un aumento de la sed, pero el agua absorbida se pierde de nuevo y debe consumirse continuamente. Si el padecimiento no es grave, la deshidratación puede no ocurrir, pero los casos severos pueden llevar a desequilibrios electrolíticos debido a la deshidratación.

    Otra hormona responsable de mantener las concentraciones de electrolitos en los fluidos extracelulares es la aldosterona, una hormona esteroide que es producida por la corteza suprarrenal. En contraste con la ADH, que promueve la reabsorción de agua para mantener un equilibrio hídrico adecuado, la aldosterona mantiene un equilibrio hídrico adecuado al potenciar la reabsorción de Na + y la secreción de K + a partir del líquido extracelular de las células en los túbulos renales. Debido a que se produce en la corteza de la glándula suprarrenal y afecta las concentraciones de minerales Na + y K +, la aldosterona es referida como mineralocorticoide, un corticosteroide que afecta el equilibrio iónico y hídrico. La liberación de aldosterona es estimulada por una disminución en los niveles de sodio en sangre, volumen sanguíneo o presión arterial, o un aumento en los niveles de potasio en sangre. También evita la pérdida de Na + por el sudor, la saliva y el jugo gástrico. La reabsorción de Na + también da como resultado la reabsorción osmótica de agua, lo que altera el volumen sanguíneo y la presión arterial.

    La producción de aldosterona puede ser estimulada por la presión arterial baja, lo que desencadena una secuencia de liberación química, como se ilustra en la Figura\(\PageIndex{1}\). Cuando la presión arterial baja, se activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Las células del aparato yuxtaglomerular, que regula las funciones de las nefronas del riñón, detectan esto y liberan renina. La renina, una enzima, circula en la sangre y reacciona con una proteína plasmática producida por el hígado llamada angiotensinógeno. Cuando el angiotensinógeno es escindido por la renina, produce angiotensina I, que luego se convierte en angiotensina II en los pulmones. La angiotensina II funciona como una hormona y luego provoca la liberación de la hormona aldosterona por la corteza suprarrenal, lo que resulta en una mayor reabsorción de Na +, retención de agua y un aumento de la presión arterial. La angiotensina II además de ser un potente vasoconstrictor también provoca un aumento de la ADH y aumento de la sed, ambos de los cuales ayudan a elevar la presión arterial.

    La vía renina-angiotensina-aldosterona involucra cuatro hormonas: renina, que se produce en el riñón, angiotensina, que se produce en el hígado, aldosterona, que se produce en las glándulas suprarrenales, y ADH, que se produce en el hipotálamo y secretada por la hipófisis posterior. Las glándulas suprarrenales se encuentran en la parte superior de los riñones, y el hipotálamo y la hipófisis están en el cerebro. La vía comienza cuando la renina convierte la angiotensina en angiotensina I. La angiotensina I es la convertida en angiotensina II. La angiotensina II tiene varios efectos directos. Estos incluyen constricción arterial, que aumenta la presión arterial, disminución de la tasa de filtración glomerular, lo que resulta en retención de agua, y aumento de la sed. La angiotensina II también desencadena la liberación de otras dos hormonas, la aldosterona y la ADH. La aldosterona provoca que los túbulos distales de la nefrona reabsorban más sodio y agua, lo que aumenta el volumen sanguíneo La HAD modera la inserción de acuaporinas en los conductos colectores nefridiales. Como resultado, más agua es reabsorbida por la sangre. La HAD también hace que las arterias se constreñan.
    Figura\(\PageIndex{1}\): La ADH y la aldosterona aumentan la presión arterial y el volumen. La angiotensina II estimula la liberación de estas hormonas. La angiotensina II, a su vez, se forma cuando la renina escinde el angiotensinógeno. (crédito: modificación de obra de Mikael Häggström).

    Mantener el equilibrio hídrico: desencadenar la sed

    Cuando tu cuerpo comienza a agotarse el agua, se producen una serie de cambios: para uno, el volumen de tu sangre disminuye, provocando un cambio en la presión arterial. Debido a que la cantidad de sal y otros minerales en tu cuerpo se mantiene constante a medida que disminuye el volumen de líquidos, su concentración relativa aumenta (el mismo número de partículas en un volumen menor significa que las partículas están más concentradas). Esta concentración de partículas en los fluidos corporales en relación con la cantidad total de líquido debe mantenerse en un rango estrecho para mantener las células de su cuerpo funcionando correctamente. Tu cuerpo también necesita un suministro constante de líquidos para transportar nutrientes, eliminar desechos y lubricar y amortiguar las articulaciones. Hasta cierto punto, el cuerpo puede compensar el agotamiento del agua alterando la frecuencia cardíaca y la presión arterial y modificando la función renal para retener más agua. Para ti, sin embargo, el indicio más notable de que tu cuerpo se está quedando sin líquidos es probablemente la sensación de sed, ya que cada vez sientes que necesitas beber un poco de agua.

    Entonces, ¿cómo sabe su cuerpo que estas respuestas son necesarias y cómo se coordinan a través de tantos sistemas de órganos diferentes? La investigación indica que una parte altamente especializada del cerebro llamada lámina terminal es la encargada de guiar muchas de estas respuestas a la sed (Figura\(\PageIndex{2}\): : Regiones del cerebro que controlan la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un cubo central para controlar el flujo de fluido). Las células cerebrales dentro de la lámina terminal pueden sentir cuándo el cuerpo se está quedando sin agua y si has bebido algo recientemente. Cuando los investigadores manipulan esta región cerebral, también pueden llevar a los animales a buscar o evitar el agua, independientemente de lo hidratado que pueda estar ese animal.

    Figura\(\PageIndex{2}\) : Regiones cerebrales que controlan la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un cubo central para controlar los niveles de líquido en el cuerpo. Algunas células en la lámina terminal están adyacentes a grandes compartimentos llenos de líquido en el cerebro, llamados ventrículos (azules). Cuando el cuerpo comienza a agotarse de agua, la composición de los fluidos del cuerpo (incluido el líquido en los ventrículos del cerebro) comienza a cambiar. Las neuronas de la lámina terminal que bordean los ventrículos pueden detectar cambios en los fluidos ventriculares, dando una instantánea de si el cuerpo tiene suficiente agua. Estas neuronas también reciben mensajes de otras partes del cerebro para dar una imagen aún más completa de las necesidades de agua del cuerpo.

    La lámina terminal se ubica hacia la parte frontal del cerebro y ocupa una ubicación privilegiada justo debajo de un reservorio de líquido llamado tercer ventrículo. A diferencia de gran parte del resto del cerebro, muchas células en la lámina terminal no están protegidas por una barrera hematoencefálica. Esta barrera evita que muchos factores circulantes en la sangre y otros fluidos interactúen con las células del cerebro, ofreciendo al cerebro protección contra invasores potencialmente peligrosos como ciertas bacterias, virus y toxinas. Sin embargo, la barrera hematoencefálica también corta el cerebro de muchas señales circulantes que podrían contener información útil sobre el estado general del cuerpo. Debido a que ciertas células en la lámina terminal se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica, estas células también pueden interactuar con el líquido en el tercer ventrículo para controlar los factores que indican si el cuerpo necesita más o menos agua. En particular, estas células pueden monitorear el líquido en el ventrículo para determinar su osmolalidad y la cantidad de sodio presente.

    Cuando otras partes del cerebro detectan información relevante para comprender las necesidades de agua del cuerpo, frecuentemente la pasan a lo largo de la lámina terminal, también (Figura 2). De esta manera, la lámina terminalis también recopila información sobre cosas como la presión arterial, el volumen sanguíneo y si has comido recientemente (incluso antes de que los alimentos puedan causar algún cambio en los niveles circulantes de sal o agua, tu cuerpo trata de mantener un equilibrio entre estos factores alentándote a beber agua cada vez que comes). La información de la parte del cerebro que controla el reloj circadiano (el núcleo supraquiasmático del hipotálamo) también se envía a la lámina terminal, alentando a los animales a beber más agua antes de dormir para evitar deshidratarse durante largos períodos de sueño. Colectivamente, esta información le da a la lámina terminal los recursos necesarios para hacer una llamada sobre si el cuerpo necesita más o menos agua. A su vez, las células de la lámina terminal se proyectan hacia muchas otras áreas del cerebro, enviando su veredicto sobre las necesidades actuales de agua. Aunque los científicos todavía están tratando de averiguar exactamente cómo la información de la lámina terminal afecta a otras regiones del cerebro, está claro que esta producción puede influir en la motivación de un animal para buscar agua, así como factores fisiológicos como la función renal y la frecuencia cardíaca (Figura\(\PageIndex{3}\): : Regiones cerebrales controlando la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un cubo central para controlar el flujo de fluido).

    Figura\(\PageIndex{3}\) : Regiones cerebrales que controlan la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un centro central para controlar las señales de Sed de leve fluido y sus efectos. Las neuronas en la lámina terminal reciben muchos mensajes diferentes sobre las necesidades de agua del cuerpo. Gracias a su ubicación junto a los ventrículos del cerebro, pueden detectar directamente indicadores clave de la necesidad de agua como los niveles de sodio y osmolalidad (la relación de partículas de sal a una cantidad dada de líquido). También reciben información sobre qué hora del día es de otra región del cerebro, así como señales de la boca y los riñones. Las neuronas en la lámina terminal pueden reunir toda esta información para determinar si el cuerpo necesita más o menos agua. Si necesita más, pueden desencadenar sentimientos de sed y supresión del apetito. Si necesita menos, el cerebro enviará señales diciéndote que dejes de beber. La lámina terminal también envía mensajes a una región cerebral llamada hipotálamo. A su vez, el hipotálamo puede afectar la frecuencia cardíaca o instar a los riñones a retener más o menos agua.

    ¿Qué hace que el agua sea tan refrescante?

    Después de un rato de pie afuera bajo el sol caliente, una bebida fría de agua tiende a sentirse instantáneamente refrescante. También puede encontrar que beber una bebida muy azucarada se siente igualmente refrescante, pero luego vuelve a tener sed. En ambos casos, toma decenas de minutos para que esa bebida tenga algún efecto sobre atributos como la osmolalidad o la presión arterial, los principales indicadores del estado de hidratación del cuerpo. En cambio, el cerebro debe confiar en alguna otra señal para decirte que dejes de beber y darte esa sensación instantánea de refresco.

    El papel de la Lamina Terminalis

    Los investigadores han descubierto que las neuronas en la lámina terminal responden al acto físico de tragar líquidos, incluso antes de que haya algún cambio en la cantidad de agua en la sangre. Los investigadores han identificado un grupo de neuronas en la lámina terminal cuya actividad se requiere para los comportamientos de bebida: cuando se apaga artificialmente la actividad en estas células, los ratones ya no beben agua, incluso cuando están privados de agua (Zimmerman et al., 2017). Cuando los investigadores registraron la actividad de estas células a medida que los animales bebían agua, encontraron que la actividad celular disminuyó en un paso cerrado con cada sorbo de agua, mucho antes de que cualquier cambio fisiológico en la presión arterial o en la concentración de soluto pudiera tener un efecto. También encontraron que este cambio en la actividad solo ocurrió cuando los ratones bebían agua, no cuando bebieron una solución salina. Este estudio sugiere que nuestros cerebros tienen un mecanismo incorporado para comparar cuánta agua necesitamos con la cantidad de agua que estamos bebiendo actualmente, diciéndonos cuándo hemos tenido suficiente y dejándonos sentirnos hidratados instantáneamente. Aún así, los científicos no saben exactamente cómo el cerebro puede distinguir el agua de otros líquidos, o por qué beber algunas bebidas no acuáticas puede hacerte sentir hidratado instantáneamente, también.

    El papel de la dopamina

    Otro grupo de investigadores se propuso abordar el problema de por qué encontramos que el agua potable es tan gratificante cuando tenemos sed (Augustine at al., 2019). Los neurocientíficos han reconocido desde hace tiempo el papel de la dopamina en la determinación de lo que encontramos reforzando. Para observar el papel que juega la dopamina con respecto a los comportamientos de consumo, estos investigadores utilizaron un nuevo tipo de sensor que brilla en presencia de dopamina. Al poner este sensor en el cerebro de un ratón, pudieron registrar los niveles de dopamina en tiempo real a medida que el ratón realizaba sus tareas (Figura\(\PageIndex{4}\): : Regiones del cerebro que controlan la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un cubo central para controlar el flujo de fluido).

    Figura\(\PageIndex{4}\) : Regiones cerebrales que controlan la sed. La lámina terminal (amarilla) es una serie de estructuras cerebrales interconectadas que actúan como un eje central para controlar el flujo de fluidos El agua potable es gratificante. Investigadores del grupo de Yuki Oka en Caltech realizaron un estudio para ver por qué los animales encuentran gratificante el agua. Al usar un tipo especial de sensor que brilla en presencia de la molécula gratificante dopamina, pudieron ver qué tipo de líquidos causaron la liberación de dopamina. Registraron grandes picos de liberación de dopamina cuando ratones sedientos bebían agua y soluciones salinas saladas, lo que indica que los ratones encontraron ambos líquidos gratificantes. Sin embargo, cuando los investigadores inyectaron agua en ratones sedientos, no encontraron cambios en los niveles de dopamina, a pesar de que el agua inyectada también hidrataría a los animales sedientos.

    Estos investigadores observaron los niveles de dopamina después de que ratones sedientos bebían agua y otros líquidos. También registraron niveles de dopamina después de que inyectaron agua directamente en el sistema gastrointestinal; este procedimiento hidrató a los animales sedientos, pero significó que los ratones en realidad no bebían agua. El grupo de Oka encontró que los ratones sedientos tuvieron un gran aumento en los niveles de dopamina después de beber agua o solución salina y que estos cambios de dopamina ocurrieron incluso antes de beber tendrían algún efecto en los niveles de líquido sanguíneo. En contraste, los animales no liberaron dopamina después de que se bombeara agua a sus sistemas gástricos, lo que sugiere que es el acto de beber en sí lo que recompensa, no la sensación de estar hidratados. Este efecto también comienza a explicar por qué beber bebidas distintas del agua puede ser tan satisfactorio, incluso cuando te dejan con sed más tarde: el pico de dopamina que proviene de beber líquidos cuando los animales tienen sed no depende de qué tipo de líquido estén bebiendo, aunque no todos los líquidos estén igualmente hidratante.

    Estos dos estudios destacan las diferentes estrategias que utiliza el cerebro para monitorear nutrientes esenciales como el agua; debido a que ningún sensor puede contar los niveles actuales de agua y predecir las necesidades futuras de agua, el cerebro se basa en una variedad de sensaciones y señales.

    Resumen

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    Referencias

    Agustín, V., Ebisu, H., Zhao, Y., Lee, S., Ho, B., Mizuno, G. O., Tian, L., & Oka, Y. (2019). Señales de saciación de sed temporal y espacialmente distintas. Neurona, 103 (2). https://doi.org/10.1016/j.neuron.2019.04.039

    Zimmerman, C. A., Lin, Y. C., Leib, D. E., Guo, L., Huey, E. L., Daly, G. E., Chen, Y., & Knight, Z. A. (2016). Las neuronas de sed anticipan las consecuencias homeostáticas de comer y beber. Naturaleza, 537 (7622), 680—684. https://doi.org/10.1038/nature18950

    Atribuciones

    “Mantener el equilibrio hídrico - Mecanismos fisiológicos” adaptado de Rye, C., Wise, R., Jurukovski, V., DeSAIX, J., Choi, J., & Avissar, Y. (2016, 21 de octubre). 37.3 Regulación de Procesos Corporales - Biología. OpenStax. Recuperado el 6 de febrero de 2022, de https://openstax.org/books/biology/p...body-processes (CC BY)

    “Mantener el equilibrio hídrico - desencadenar la sed” adaptado de Frank, M. (2019, 26 de septiembre). La neurociencia de la sed: Cómo te dice tu cerebro que busques agua. Recuperado el 9 de mayo de 2022 de https://sitn.hms.harvard.edu/flash/2...ls-look-water/ (CC BY-NC-SA)

     


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