8.3: Etiología

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Alexis Bridley and Lee W. Daffin Jr.
Washington State University

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Objetivos de aprendizaje de la sección

Describir las causas biológicas de los trastornos del espectro de esquizofrenia.
Describir las causas psicológicas de los trastornos del espectro de esquizofrenia.
Describir las causas socioculturales de los trastornos del espectro de esquizofrenia.

8.3.1 Biológica

8.3.1.1 Genética

Los estudios de gemelos y familias apoyan consistentemente la teoría biológica. Más específicamente, si un gemelo idéntico desarrolla esquizofrenia, hay aproximadamente un 50% que el otro también desarrollará el trastorno dentro de su vida (Coon & Mitter, 2007). Este porcentaje baja a 17% en gemelos fraternos. De igual manera, los estudios familiares también han encontrado similitudes en anomalías cerebrales entre individuos con esquizofrenia y sus familiares; cuanto más similitudes, mayor es la probabilidad de que el miembro de la familia también desarrolle esquizofrenia (Scognamiglio & Houenou, 2014).

8.3.1.2 Neurobiológicos

Existe evidencia consistente y confiable de un componente neurobiológico en la transmisión de la esquizofrenia. Más específicamente, los estudios de neuroimagen han encontrado una reducción significativa en los volúmenes generales y específicos de las regiones cerebrales, así como en la densidad tisular de individuos con esquizofrenia en comparación con los controles sanos (Brugger, & Howes, 2017). Adicionalmente, ha habido evidencia de agrandamiento del ventrículo así como reducciones de volumen en el lóbulo temporal medial. Como recordarás, estructuras como la amígdala (involucrada en la regulación emocional), el hipocampo (involucrado en la memoria), así como la superficie neocortical de los lóbulos temporales (procesamiento de información auditiva) son todas estructuras dentro del lóbulo temporal medial (Kurtz, 2015). Estudios adicionales también indican una reducción en las regiones orbitofrontales del cerebro, una parte del lóbulo frontal que es responsable de la inhibición de la respuesta (Kurtz, 2015).

8.3.1.3 Cascada de estrés

El modelo de estrés-vulnerabilidad sugiere que los individuos tienen una predisposición genética o biológica a desarrollar el trastorno; sin embargo, los síntomas no se presentarán a menos que exista un factor precipitante estresante que provoque la aparición del trastorno. Los investigadores han identificado el eje HPA y sus consecuentes efectos neurológicos como el probable componente neurobiológico responsable de esta cascada de estrés.

El eje HPA es una de las principales estructuras neurobiológicas que media el estrés. Implica la regulación de tres mensajeros químicos (hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y glucocorticoides) ya que responden a una situación estresante (Corcoran et al., 2003). Los glucocorticoides, más comúnmente conocidos como cortisol, son el neurotransmisor final liberado el cual es responsable del cambio fisiológico que acompaña al estrés para preparar al cuerpo para “combatir” o “huir”.

Se plantea la hipótesis de que en combinación con estructuras cerebrales anormales, el aumento persistente de los niveles de glucocorticoides en las estructuras cerebrales puede ser la clave para el inicio de la psicosis en individuos en fase prodrómica (Corcoran et al., 2003). Más específicamente, la exposición al estrés (y el aumento de glucocorticoides) afecta al sistema neurotransmisor y exacerba los síntomas psicóticos debido a cambios en la actividad de la dopamina (Walker & Diforio, 1997). Si bien la investigación continúa explorando la relación entre el estrés y la aparición de trastornos del espectro de esquizofrenia, la evidencia de la implicación del estrés y la recaída de los síntomas es fuerte. Más específicamente, las personas con esquizofrenia experimentan eventos vitales más estresantes que conducen a una recaída de síntomas. De igual manera, se plantea la hipótesis de que el empeoramiento o exacerbación de los síntomas también es una fuente de estrés ya que los síntomas interfieren con el funcionamiento diario (Walker & Diforio, 1997). Este estrés por sí solo puede ser suficiente para iniciar una recaída.

8.3.2 Psicológico

El modelo cognitivo utiliza algunos de los aspectos del modelo diátesis-estrés, ya que propone que el deterioro neurocognitivo premórbido coloca a los individuos en riesgo de experiencias aversivas laborales/académicas/interpersonales. Estas experiencias a cambio conducen a creencias disfuncionales y evaluaciones cognitivas, conduciendo finalmente a conductas desadaptativas como delirios/alucinaciones (Beck & Rector, 2005).

Beck propuso un modelo de diátesis-estrés de desarrollo de esquizofrenia. Con base en su teoría, un deterioro neurocognitivo subyacente hace que un individuo sea más vulnerable a experimentar eventos de vida aversivos como la falta de vivienda, conflictos dentro de la familia, etc. Los individuos con esquizofrenia son más propensos a evaluar estos eventos de la vida aversiva con una actitud disfuncional y distorsiones cognitivas desadaptativas. La combinación de los eventos aversivos y las interpretaciones negativas de los mismos, produce una respuesta de estrés en el individuo, encendiendo así la hiperactivación del eje HPA. Según Beck y Rector (2005), es la culminación de estos eventos que lleva al desarrollo de la esquizofrenia.

8.3.3. Sociocultural

8.3.3.1 Emoción expresada

La investigación en apoyo de un entorno familiar de apoyo sugiere que las familias con alto contenido de emoción expresada, es decir, familias que tienen miembros de la familia altamente hostiles, críticos o sobreinvolucrados, son predictores de recaída (Bebbington & Kuipers, 2011). De hecho, los individuos que regresan a sus familias después de la hospitalización con altas críticas y compromiso emocional tienen el doble de probabilidades de recaer en comparación con aquellos que regresan a familias con baja emoción expresada (Corcoran et al., 2003). Varios metaanálisis han concluido que la atmósfera familiar está causalmente relacionada con la recaída en individuos con esquizofrenia y que estos resultados pueden mejorarse cuando se mejora el ambiente familiar (Bebbington & Kuipers, 2011). Por lo tanto, un objetivo principal del tratamiento en familias de personas con esquizofrenia es reducir la emoción expresada dentro de las interacciones familiares.

8.3.3.2 Disfunción Familiar

Incluso para familias con bajos niveles de emoción expresada, a menudo hay un aumento en el estrés familiar debido a los efectos secundarios de la esquizofrenia. Tener un familiar que haya sido diagnosticado con esquizofrenia aumenta la probabilidad de un ambiente familiar perturbador debido al manejo de sus síntomas y a garantizar su seguridad mientras están en casa (Friedrich & Wancata, 2015). Debido a la gravedad de los síntomas, las familias con un ser querido diagnosticado con esquizofrenia suelen reportar más conflictos en el hogar así como más dificultades para comunicarse entre sí (Kurtz, 2015).