36.3: La neurociencia cognitiva de la esquizofrenia

Como se describió anteriormente, cuando pensamos en los síntomas centrales de los trastornos psicóticos como la esquizofrenia, pensamos en personas que escuchan voces, ven visiones y tienen creencias falsas sobre la realidad (es decir, delirios). Sin embargo, los problemas en la función cognitiva también son un aspecto crítico de los trastornos psicóticos y de la esquizofrenia en particular. Este énfasis en la cognición en la esquizofrenia se debe en parte al creciente cuerpo de investigaciones que sugieren que los problemas cognitivos en la esquizofrenia son una fuente importante de discapacidad y pérdida de capacidad funcional (Green, 2006; Nuechterlein et al., 2011). Los déficits cognitivos que están presentes en la esquizofrenia están muy extendidos y pueden incluir problemas con la memoria episódica (la capacidad de aprender y recuperar nueva información o episodios en la vida), la memoria de trabajo (la capacidad de mantener la información durante un corto período de tiempo, como 30 segundos), y otras tareas que requieren uno para “controlar” o regular el comportamiento de uno (Barch & Ceaser, 2012; Bora et al., 2009a; Fioravanti et al., 2005; Forbes et al., 2009; Mesholam-Gately et al., 2009). Los individuos con esquizofrenia también tienen dificultades con lo que se conoce como “velocidad de procesamiento” y con frecuencia son más lentos que los individuos sanos en casi todas las tareas. Es importante destacar que estos déficits cognitivos están presentes antes del inicio de la enfermedad (Fusar-Poli et al., 2007) y también están presentes, aunque en una forma más leve, en los familiares de primer grado de personas con esquizofrenia (Snitz et al., 2006). Esto sugiere que los deterioros cognitivos en la esquizofrenia reflejan parte del riesgo para el desarrollo de la psicosis, más que ser un resultado del desarrollo de psicosis. Además, las personas con esquizofrenia que tienen problemas cognitivos más graves también tienden a tener síntomas negativos más severos y un habla y comportamiento más desorganizados (Barch et al., 1999, 2003; de Gracia Domínguez et al., 2009; Ventura et al., 2009, 2010). Además, las personas con más problemas cognitivos tienen peor función en la vida cotidiana (Bowie et al., 2006, 2008; Fett et al., 2011).

Figura\(\PageIndex{1}\): Algunas personas con esquizofrenia sufren de dificultad con la cognición social. Es posible que no puedan detectar el significado de las expresiones faciales u otras señales sutiles en las que la mayoría de las personas confían para navegar por el mundo social. [“la máscara” de WolfgangFoto/flickr está bajo la licencia CC BY-ND 2.0.]

Algunas personas con esquizofrenia también muestran déficits en lo que se conoce como cognición social, aunque no está claro si tales problemas están separados de los problemas cognitivos descritos anteriormente o del resultado de ellos (Hoe et al., 2012; Kerr & Neale, 1993; van Hooren et al., 2008). Esto incluye problemas con el reconocimiento de expresiones emocionales en los rostros de otros individuos (Kohler et al., 2010) y problemas para inferir las intenciones de otras personas (teoría de la mente) (Bora et al., 2009b).

Los individuos con esquizofrenia que tienen más problemas de cognición social también tienden a tener síntomas más negativos y desorganizados (Ventura et al., 2011), así como peor función comunitaria (Fett et al., 2011).

El advenimiento de técnicas de neuroimagen como la resonancia magnética estructural y funcional y la tomografía por emisión de positrones abrieron la capacidad de tratar de comprender los mecanismos cerebrales de los síntomas de la esquizofrenia así como los deterioros cognitivos encontrados en la psicosis. Por ejemplo, varios estudios han sugerido que los delirios en la psicosis pueden estar asociados con problemas en los mecanismos de detección de “prominencia” apoyados por el estriado ventral (Jensen & Kapur, 2009; Jensen et al., 2008; Kapur, 2003; Kapur et al., 2005; Murray et al., 2008) y la corteza prefrontal anterior (Corlett, Honey, et al., 2006; Corlett, Honey, & Fletcher, 2007; Corlett, Murray, et al., 2007). Estas son regiones del cerebro que normalmente aumentan su actividad cuando algo importante (también conocido como “sobresaliente”) sucede en el ambiente. Si estas regiones cerebrales fallan, puede llevar a los individuos con psicosis a atribuir erróneamente importancia a eventos irrelevantes o desconectados. Además, hay buena evidencia de que los problemas en la memoria de trabajo y el control cognitivo en la esquizofrenia están relacionados con problemas en la función de una región del cerebro llamada corteza prefrontal dorsolateral (DLPFC) (Minzenberg et al., 2009; Ragland et al., 2009). Estos problemas incluyen cambios en cómo funciona el DLPFC cuando las personas realizan tareas de memoria de trabajo o control cognitivo, y cómo esta región cerebral está conectada con otras regiones cerebrales importantes para la memoria de trabajo y el control cognitivo, incluida la corteza parietal posterior (por ejemplo, Karlsgodt et al., 2008; Kim et al. , 2003; Schlösser et al., 2003), el cingulado anterior (Repovs& Barch, 2012) y la corteza temporal (e.g., Fletcher et al., 1995; Meyer-Lindenberg et al., 2001). En términos de entender los problemas de memoria episódica en la esquizofrenia, muchos investigadores se han centrado en los déficits del lóbulo temporal medial, con un enfoque específico en el hipocampo (por ejemplo, Heckers & Konradi, 2010). Esto se debe a que hay muchos datos de humanos y animales que muestran que el hipocampo es importante para la creación de nuevos recuerdos (Squire, 1992). Sin embargo, cada vez es más claro que los problemas con el DLPFC también hacen importantes contribuciones a los déficits episódicos de memoria en la esquizofrenia (Ragland et al., 2009), probablemente porque esta parte del cerebro es importante para controlar nuestro uso de la memoria.

Además de los problemas con regiones como el DLFPC y los lóbulos temporales medios en la esquizofrenia descritos anteriormente, los estudios de neuroimagen por resonancia de magnitud también han identificado cambios en la arquitectura celular, conectividad de materia blanca y volumen de materia gris en una variedad de regiones que incluyen el prefrontal y cortezas temporales (Bora et al., 2011). Las personas con esquizofrenia también muestran un volumen cerebral general reducido, y las reducciones en el volumen cerebral a medida que las personas envejecen pueden ser mayores en las personas con esquizofrenia que en las personas sanas (Olabi et al., 2011). Tomar medicamentos antipsicóticos o tomar drogas como la marihuana, el alcohol y el tabaco pueden causar algunos de estos cambios estructurales. Sin embargo, estos cambios estructurales no se explican completamente por los medicamentos o el uso de subpostura por sí solo. Además, se observan cambios cerebrales tanto funcionales como estructurales, nuevamente en un grado más leve, en los familiares de primer grado de personas con esquizofrenia (Boos et al., 2007; Brans et al., 2008; Fusar-Poli et al., 2007; MacDonald et al., 2009). Esto sugiere nuevamente que los cambios neuronales asociados a la esquizofrenia están relacionados con un riesgo genético de esta enfermedad.