18.6D: Regulación Renal a Largo Plazo

El control constante y a largo plazo de la presión arterial está determinado por el sistema renina-angiotensina.

Objetivos de aprendizaje

• Describir la regulación renal a largo plazo de la presión arterial

Puntos Clave

• Cuando el volumen sanguíneo es bajo, la renina, excretada por los riñones, estimula la producción de angiotensina I, la cual se convierte en angiotensina II. Esta sustancia tiene muchos efectos, entre ellos el aumento de la presión arterial debido a sus propiedades vasoconstrictoras.
• Las células que excretan renina se denominan células yuxtaglomerulares. Cuando el volumen sanguíneo es bajo, las células yuxtaglomerulares en los riñones secretan renina directamente a la circulación. La renina plasmática luego realiza la conversión del angiotensinógeno liberado por el hígado en angiotensina I.
• La secreción de aldosterona de la corteza suprarrenal es inducida por la angiotensina II y provoca que los túbulos de los riñones aumenten la reabsorción de sodio y agua en la sangre, aumentando así el volumen sanguíneo y la presión arterial.

Términos Clave

• Células yuxtaglomerulares: Las células yuxtaglomerulares (células JG, o células granulares) son células en el riñón que sintetizan, almacenan y secretan la enzima renina.
• aldosterona: Hormona mineralocorticoide secretada por la corteza suprarrenal que regula el equilibrio de sodio y potasio en el organismo.
• corteza suprarrenal: La porción externa de las glándulas suprarrenales que produce hormonas esenciales para la homeostasis.

Junto con la morfología de los vasos, la viscosidad de la sangre es uno de los factores clave que influyen en la resistencia y por lo tanto la Un modulador clave de la viscosidad de la sangre es el sistema renina-angiotensina (RAS) o el sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS), un sistema hormonal que regula la presión arterial y el equilibrio hídrico.

Cuando el volumen sanguíneo es bajo, las células yuxtaglomerulares en los riñones secretan renina directamente a la circulación. La renina plasmática luego lleva a cabo la conversión del angiotensinógeno liberado por el hígado en angiotensina I. La angiotensina I se convierte posteriormente en angiotensina II por la enzima convertidora de angiotensina que se encuentra en los pulmones. La angiotensina II es un potente péptido vasoactivo que hace que los vasos sanguíneos se contrinjan, lo que resulta en un aumento de la presión arterial. La angiotensina II también estimula la secreción de la hormona aldosterona de la corteza suprarrenal.

La aldosterona provoca que los túbulos de los riñones aumenten la reabsorción de sodio y agua en la sangre. Esto aumenta el volumen de líquido en el cuerpo, lo que también aumenta la presión arterial. Si el sistema renina-angiotensina-aldosterona es demasiado activo, la presión arterial será demasiado alta. Muchos medicamentos interrumpen diferentes pasos en este sistema para bajar la presión arterial. Estos medicamentos son una de las principales formas de controlar la presión arterial alta (hipertensión), la insuficiencia cardíaca, la insuficiencia renal y los efectos nocivos de la diabetes.

Se cree que la angiotensina I puede tener alguna actividad menor, pero la angiotensina II es el principal producto bioactivo. La angiotensina II tiene una variedad de efectos en el cuerpo: en todo el cuerpo, es un potente vasoconstrictor de arteriolas.

La vía renina-angiotensina: Las cifras describen el origen de las moléculas de la vía renina-angiotensina, así como los efectos sobre los órganos y sistemas diana.