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17.4: La glándula tiroides

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    Objetivos de aprendizaje

    • Describir la ubicación y anatomía de la glándula tiroides
    • Discutir la síntesis de triyodotironina y tiroxina
    • Explicar el papel de las hormonas tiroideas en la regulación del metabolismo basal
    • Identificar la hormona producida por las células parafolliculares de la tiroides

    Un órgano en forma de mariposa, la glándula tiroides se localiza anterior a la tráquea, justo inferior a la laringe (Figura\(\PageIndex{1}\)). La región medial, llamada istmo, está flanqueada por lóbulos izquierdo y derecho en forma de ala. Cada uno de los lóbulos tiroideos está incrustado con glándulas paratiroides, principalmente en sus superficies posteriores. El tejido de la glándula tiroides está compuesto principalmente por folículos tiroideos. Los folículos están formados por una cavidad central llena de un líquido pegajoso llamado coloide. Rodeado por una pared de células epiteliales del folículo, el coloide es el centro de producción de la hormona tiroidea, y esa producción depende del componente esencial y único de las hormonas: el yodo.

    Figura\(\PageIndex{1}\): Glándula tiroides. La glándula tiroides se localiza en el cuello donde se envuelve alrededor de la tráquea. a) Vista anterior de la glándula tiroides. b) Vista posterior de la glándula tiroides. c) El tejido glandular está compuesto principalmente por folículos tiroideos. Las células parafolliculares más grandes a menudo aparecen dentro de la matriz de las células del folículo. LM × 1332. (Micrografía proporcionada por la Facultad de Medicina Regentes de la Universidad de Michigan © 2012)

    Síntesis y Liberación de Hormonas Tiroideas

    Las hormonas se producen en el coloide cuando los átomos del yodo mineral se unen a una glicoproteína, llamada tiroglobulina, que es secretada al coloide por las células del folículo. Los siguientes pasos describen el ensamblaje de las hormonas:

    1. La unión de TSH a sus receptores en las células del folículo de la glándula tiroides hace que las células transporten activamente iones yoduro (I ) a través de su membrana celular, desde el torrente sanguíneo hasta el citosol. Como resultado, la concentración de iones yoduro “atrapados” en las células foliculares es muchas veces mayor que la concentración en el torrente sanguíneo.
    2. Los iones yoduro luego se mueven a la luz de las células del folículo que bordean el coloide. Allí, los iones sufren oxidación (se eliminan sus electrones cargados negativamente). La oxidación de dos iones yoduro (2 I ) da como resultado yodo (I 2), que pasa a través de la membrana celular del folículo hacia el coloide.
    3. En el coloide, las enzimas peroxidasas vinculan el yodo a los aminoácidos tirosina en la tiroglobulina para producir dos intermediarios: una tirosina unida a un yodo y una tirosina unida a dos yodinas. Cuando uno de cada uno de estos intermediarios está unido por enlaces covalentes, el compuesto resultante es la triyodotironina (T 3), una hormona tiroidea con tres yodinas. Mucho más comúnmente, dos copias del segundo enlace intermediario, formando tetraiodotironina, también conocida como tiroxina (T 4), una hormona tiroidea con cuatro yodinas.

    Estas hormonas permanecen en el centro coloide de los folículos tiroideos hasta que la TSH estimula la endocitosis del coloide de regreso a las células del folículo. Allí, las enzimas lisosómicas rompen el coloide tiroglobulina, liberando T 3 y T 4 libres, que se difunden a través de la membrana celular del folículo y entran en el torrente sanguíneo.

    En el torrente sanguíneo, menos del uno por ciento de los T 3 y T 4 circulantes permanecen sin unir. Esta T 3 y T 4 libres pueden cruzar la bicapa lipídica de las membranas celulares y ser captadas por las células. El 99 por ciento restante de T 3 y T 4 circulantes está unido a proteínas de transporte especializadas llamadas globulinas de unión a tiroxina (TBGs), a albúmina o a otras proteínas plasmáticas. Este “empaque” evita su libre difusión hacia las células del cuerpo. Cuando los niveles sanguíneos de T 3 y T 4 comienzan a disminuir, T 3 y T 4 unidos se liberan de estas proteínas plasmáticas y atraviesan fácilmente la membrana de las células diana. T 3 es más potente que T 4, y muchas células convierten T 4 en T 3 a través de la eliminación de un átomo de yodo.

    Regulación de la Síntesis TH

    La liberación de T 3 y T 4 de la glándula tiroides está regulada por la hormona estimulante de la tiroides (TSH). Como se muestra en la Figura\(\PageIndex{2}\), los niveles bajos en sangre de T 3 y T 4 estimulan la liberación de la hormona liberadora de tirotropina (TRH) del hipotálamo, lo que desencadena la secreción de TSH desde la hipófisis anterior. A su vez, la TSH estimula a la glándula tiroides para que secrete T 3 y T 4. Los niveles de TRH, TSH, T 3 y T 4 están regulados por un sistema de retroalimentación negativa en el que los niveles crecientes de T 3 y T 4 disminuyen la producción y secreción de TSH.

    Figura\(\PageIndex{2}\): Bucle Clásico de Retroalimentación Negativa. Un bucle clásico de retroalimentación negativa controla la regulación de los niveles de hormona tiroidea.

    Funciones de las hormonas tiroideas

    Las hormonas tiroideas, T 3 y T 4, a menudo se denominan hormonas metabólicas porque sus niveles influyen en la tasa metabólica basal del cuerpo, la cantidad de energía utilizada por el cuerpo en reposo. Cuando T 3 y T 4 se unen a receptores intracelulares localizados en las mitocondrias, provocan un aumento en la descomposición de nutrientes y el uso de oxígeno para producir ATP. Además, T 3 y T 4 inician la transcripción de genes involucrados en la oxidación de la glucosa. Aunque estos mecanismos impulsan a las células a producir más ATP, el proceso es ineficiente y se libera un nivel de calor anormalmente aumentado como subproducto de estas reacciones. Este llamado efecto calorigénico (calor- = “calor”) eleva la temperatura corporal.

    También se requieren niveles adecuados de hormonas tiroideas para la síntesis de proteínas y para el desarrollo y crecimiento de tejidos fetales e infantiles. Son especialmente críticos para el desarrollo normal del sistema nervioso tanto en el útero como en la primera infancia, y continúan apoyando la función neurológica en adultos. Como se señaló anteriormente, estas hormonas tiroideas tienen una compleja interrelación con las hormonas reproductivas, y las deficiencias pueden influir en la libido, la fertilidad y otros aspectos de la función reproductiva. Finalmente, las hormonas tiroideas aumentan la sensibilidad del organismo a las catecolaminas (epinefrina y norepinefrina) de la médula suprarrenal mediante la regulación positiva de los receptores en los vasos sanguíneos. Cuando los niveles de las hormonas T 3 y T 4 son excesivos, este efecto acelera la frecuencia cardíaca, fortalece los latidos del corazón y aumenta la presión arterial. Debido a que las hormonas tiroideas regulan el metabolismo, la producción de calor, la síntesis de proteínas y muchas otras funciones del cuerpo, los trastornos tiroideos pueden tener consecuencias graves y

    TRASTORNOS DE LA... Sistema endocrino: Deficiencia de yodo, hipotiroidismo e hipertiroidismo

    Como se discutió anteriormente, se requiere yodo dietético para la síntesis de T 3 y T 4. Pero para gran parte de la población mundial, los alimentos no proporcionan niveles adecuados de este mineral, debido a que la cantidad varía según el nivel en el suelo en el que se cultivó el alimento, así como el riego y fertilizantes utilizados. Los peces y camarones marinos tienden a tener altos niveles porque concentran yodo del agua de mar, pero muchas personas en las regiones sin litoral carecen de acceso a los mariscos. Así, la principal fuente de yodo dietético en muchos países es la sal yodada. La fortificación de la sal con yodo comenzó en Estados Unidos en 1924, y los esfuerzos internacionales para yodar la sal en las naciones más pobres del mundo continúan hoy en día.

    La deficiencia de yodo en la dieta puede resultar en la capacidad alterada para sintetizar T 3 y T 4, lo que lleva a una variedad de trastornos graves. Cuando no se pueden producir T 3 y T 4, la TSH se secreta en cantidades crecientes. Como resultado de esta hiperestimulación, la tiroglobulina se acumula en los folículos de la glándula tiroides, incrementando sus depósitos de coloide. La acumulación de coloide aumenta el tamaño general de la glándula tiroides, una condición llamada bocio (Figura\(\PageIndex{3}\)). Un bocio es sólo una indicación visible de la deficiencia. Otros trastornos por deficiencia de yodo incluyen problemas de crecimiento y desarrollo, disminución de la fertilidad y muerte prenatal e infantil. Además, la deficiencia de yodo es la principal causa de retraso mental prevenible en todo el mundo. El hipotiroidismo neonatal (cretinismo) se caracteriza por déficits cognitivos, baja estatura, y a veces sordera y mudez en niños y adultos nacidos de madres con deficiencia de yodo durante el embarazo.

    Figura\(\PageIndex{3}\): Bocio. (crédito: “Almazi” /Wikimedia Commons)

    En zonas del mundo con acceso a sal yodada, la deficiencia dietética es poco frecuente. En cambio, la inflamación de la glándula tiroides es la causa más común de niveles bajos de hormonas tiroideas en la sangre. Llamado hipotiroidismo, el padecimiento se caracteriza por una baja tasa metabólica, aumento de peso, extremidades frías, estreñimiento, disminución de la libido, irregularidades menstruales y disminución de la actividad mental. Por el contrario, el hipertiroidismo —un nivel sanguíneo anormalmente elevado de hormonas tiroideas— suele ser causado por un tumor hipofisario o tiroideo. En la enfermedad de Graves, el estado hipertiroideo es el resultado de una reacción autoinmune en la que los anticuerpos sobreestimulan las células del folículo de la glándula tiroides. El hipertiroidismo puede provocar un aumento de la tasa metabólica, exceso de calor corporal y sudoración, diarrea, pérdida de peso, temblores y aumento de la frecuencia cardíaca. Los ojos de la persona pueden abultarse (llamados exoftalmos) ya que los anticuerpos producen inflamación en los tejidos blandos de las órbitas. La persona también puede desarrollar bocio.

    Calcitonina

    La glándula tiroides también secreta una hormona llamada calcitonina que es producida por las células parafolliculares (también llamadas células C) que semental el tejido entre distintos folículos. La calcitonina se libera en respuesta a un aumento en los niveles de calcio en la sangre. Parece tener una función en la disminución de las concentraciones de calcio en la sangre al:

    • Inhibir la actividad de los osteoclastos, células óseas que liberan calcio en la circulación al degradar la matriz ósea
    • Aumento de la actividad osteoblástica
    • Disminuir la absorción de calcio en los intestinos
    • Aumento de la pérdida de calcio en la orina

    Sin embargo, estas funciones no suelen ser significativas en el mantenimiento de la homeostasis del calcio, por lo que no se entiende del todo la importancia de la calcitonina. A veces se prescriben preparaciones farmacéuticas de calcitonina para reducir la actividad de los osteoclastos en personas con osteoporosis y para reducir la degradación del cartílago en personas con osteoartritis. Las hormonas secretadas por la tiroides se resumen en la Tabla\(\PageIndex{1}\).

    Tabla\(\PageIndex{1}\): Hormonas tiroideas
    Hormonas asociadas Clase química Efecto
    Tiroxina (T 4), triyodotironina (T 3) Amina Estimula la tasa metabólica basal
    Calcitonina Péptido Reduce los niveles de Ca 2+ en sangre

    Por supuesto, el calcio es crítico para muchos otros procesos biológicos. Es un segundo mensajero en muchas vías de señalización, y es esencial para la contracción muscular, la transmisión de impulsos nerviosos y la coagulación de la sangre. Dados estos roles, no es sorprendente que los niveles de calcio en la sangre estén estrechamente regulados por el sistema endocrino. Los órganos involucrados en la regulación son las glándulas paratiroides.

    Revisión del Capítulo

    La glándula tiroides es un órgano en forma de mariposa localizado en el cuello anterior a la tráquea. Sus hormonas regulan el metabolismo basal, el uso de oxígeno, el metabolismo de los nutrientes, la producción de ATP y la homeostasis del calcio. También contribuyen a la síntesis de proteínas y al crecimiento y desarrollo normal de los tejidos corporales, incluida la maduración del sistema nervioso, y aumentan la sensibilidad del cuerpo a las catecolaminas. Las hormonas tiroideas triyodotironina (T 3) y tiroxina (T 4) son producidas y secretadas por la glándula tiroides en respuesta a la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la hipófisis anterior. La síntesis de las hormonas T 3 y T 4 derivadas de aminoácidos requiere yodo. Las cantidades insuficientes de yodo en la dieta pueden provocar bocio, cretinismo y muchos otros trastornos.

    Preguntas de revisión

    P. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la glándula tiroides es cierta?

    A. Se localiza anterior a la tráquea e inferior a la laringe.

    B. Las glándulas paratiroides están incrustadas dentro de ella.

    C. Fabrica tres hormonas.

    D. todo lo anterior

     

    Respuesta: D

    P. La secreción de hormonas tiroideas está controlada por ________.

    A. TSH del hipotálamo

    B. TSH de la hipófisis anterior

    C. tiroxina de la hipófisis anterior

    D. tiroglobulina de las células parafolliculares tiroideas

     

    Respuesta: B

    P. El desarrollo de un bocio indica que ________.

    A. la hipófisis anterior está anormalmente agrandada

    B. hay hipertrofia de las células del folículo tiroideo

    C. hay una acumulación excesiva de coloide en los folículos tiroideos

    D. la hipófisis anterior está secretando hormona de crecimiento excesiva

     

    Respuesta: C

    P. Los iones yoduro se cruzan del torrente sanguíneo a las células del folículo a través de ________.

    A. difusión simple

    B. difusión facilitada

    C. transporte activo

    D. ósmosis

     

    Respuesta: C

    Preguntas de Pensamiento Crítico

    P. Explicar por qué la deficiencia materna de yodo podría conducir a un deterioro neurológico en el feto.

    A. La deficiencia de yodo en una mujer embarazada también privaría al feto. Se requiere yodo para la síntesis de hormonas tiroideas, que contribuyen al crecimiento y desarrollo fetal, incluida la maduración del sistema nervioso. Cantidades insuficientes afectarían estas funciones.

    P. Definir el hipertiroidismo y explicar por qué uno de sus síntomas es la pérdida de peso.

    A. El hipertiroidismo es un nivel sanguíneo anormalmente elevado de hormonas tiroideas debido a una sobreproducción de T 3 y T 4. Un individuo con hipertiroidismo es probable que pierda peso debido a que una de las funciones principales de las hormonas tiroideas es aumentar la tasa metabólica basal del cuerpo, aumentando la descomposición de los nutrientes y la producción de ATP.

    Glosario

    calcitonina
    hormona peptídica producida y secretada por las células parafolliculares (células C) de la glándula tiroides que funciona para disminuir los niveles de calcio en la sangre
    coloide
    líquido viscoso en la cavidad central de los folículos tiroideos, que contiene la glicoproteína tiroglobulina
    bocio
    agrandamiento de la glándula tiroides ya sea como resultado de deficiencia de yodo o hipertiroidismo
    hipertiroidismo
    clínicamente anormal, nivel elevado de hormona tiroidea en la sangre; caracterizado por un aumento de la tasa metabólica, exceso de calor corporal, sudoración, diarrea, pérdida de peso y aumento de la frecuencia cardíaca
    hipotiroidismo
    clínicamente anormal, bajo nivel de hormona tiroidea en la sangre; caracterizado por baja tasa metabólica, aumento de peso, extremidades frías, estreñimiento y actividad mental reducida
    hipotiroidismo neonatal
    afección caracterizada por déficits cognitivos, baja estatura y otros signos y síntomas en personas nacidas de mujeres con deficiencia de yodo durante el embarazo
    glándula tiroides
    glándula endocrina grande responsable de la síntesis de hormonas tiroideas
    tiroxina
    (también, tetraiodotironina, T 4) hormona tiroidea derivada de aminoácidos que es más abundante pero menos potente que T 3 y a menudo convertida en T 3 por las células diana
    triyodotironina
    (también, T 3) hormona tiroidea derivada de aminoácidos que es menos abundante pero más potente que T 4

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