19.4: Fisiología Cardíaca
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- Relacionar la frecuencia cardíaca con el gasto cardíaco
- Describir el efecto del ejercicio sobre la frecuencia cardíaca
- Identificar centros cardiovasculares y reflejos cardíacos que regulan la función cardíaca
- Describir los factores que afectan la frecuencia cardíaca
- Distinguir entre factores positivos y negativos que afectan la contractilidad cardíaca
- Resumir los factores que afectan el volumen y el gasto cardíaco del
- Describir la respuesta cardíaca a las variaciones en el flujo sanguíneo y la presión
La autorritmicidad inherente a las células cardíacas mantiene el corazón latiendo a un ritmo regular; sin embargo, el corazón está regulado y responde a influencias externas también. Los controles neuronales y endocrinos son vitales para la regulación de la función cardíaca. Además, el corazón es sensible a varios factores ambientales, entre ellos los electrolitos.
Gasto cardiaco en reposo
El gasto cardiaco (CO) es una medida de la cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo en un minuto. Para calcular este valor, multiplique el volumen de apoplejía (SV), la cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo, por frecuencia cardíaca (FC), en contracciones por minuto (o latidos por minuto, bpm). Se puede representar matemáticamente por la siguiente ecuación:
\[CO = HR × SV\]
La SV se mide normalmente mediante un ecocardiograma para registrar EDV y ESV, y calculando la diferencia: SV = EDV — ESV. La SV también se puede medir usando un catéter especializado, pero este es un procedimiento invasivo y mucho más peligroso para el paciente. Un SV promedio para un individuo en reposo de 70 kg (150 lb) sería aproximadamente 70 mL. Existen varias variables importantes, entre ellas el tamaño del corazón, el estado físico y mental del individuo, el sexo, la contractilidad, la duración de la contracción, la precarga o EDV, y la poscarga o resistencia. El rango normal para SV sería de 55—100 mL. Una HR promedio en reposo sería de aproximadamente 75 lpm pero podría oscilar entre 60 y 100 en algunos individuos.
Usando estos números, la media de CO es de 5.25 L/min, con un rango de 4.0—8.0 L/min. Recuerde, sin embargo, que estos números se refieren al CO de cada ventrículo por separado, no al total para el corazón. Los factores que influyen en el CO se resumen en la Figura\(\PageIndex{1}\).
También se utilizan SVs para calcular la fracción de eyección, que es la porción de la sangre que se bombea o expulsa del corazón con cada contracción. Para calcular la fracción de eyección, el SV se divide por EDV. A pesar del nombre, la fracción de eyección normalmente se expresa como un porcentaje. Las fracciones de eyección oscilan entre aproximadamente 55—70 por ciento, con una media de 58 por ciento.
Ejercicio y Gasto Cardíaco Máximo
En individuos jóvenes sanos, la FC puede aumentar a 150 lpm durante el ejercicio. El SV también puede aumentar de 70 a aproximadamente 130 mL debido al aumento de la fuerza de contracción. Esto aumentaría el CO a aproximadamente 19.5 L/min, 4—5 veces la tasa de reposo. Los mejores atletas cardiovasculares pueden alcanzar niveles aún más altos. En su máximo rendimiento, pueden aumentar el CO en reposo de 7 a 8 veces.
Dado que el corazón es un músculo, ejercitarlo aumenta su eficiencia. La diferencia entre CO máximo y en reposo se conoce como la reserva cardíaca. Mide la capacidad residual del corazón para bombear sangre.
Ritmos Cardíacos
Los HRs varían considerablemente, no solo con el ejercicio y los niveles de condición física, sino también con la edad. Los HRs recién nacidos en reposo pueden ser de 120 lpm. La FC disminuye gradualmente hasta la edad adulta y luego aumenta gradualmente de nuevo con la edad.
Los HRs máximos están normalmente en el rango de 200—220 bpm, aunque hay algunos casos extremos en los que pueden alcanzar niveles más altos. A medida que uno envejece, disminuye la capacidad de generar tasas máximas. Esto puede estimarse tomando el valor máximo de 220 bpm y restando la edad del individuo. Por lo que se esperaría que un individuo de 40 años alcanzara una tasa máxima de aproximadamente 180, y una persona de 60 años lograría una HR de 160.
TRASTORNOS DE LA... Corazón: Frecuencia cardíaca anormal
Para un adulto, la HR en reposo normal estará en el rango de 60—100 lpm. La bradicardia es la afección en la que la tasa de reposo cae por debajo de 60 lpm, y la taquicardia es la afección en la que la tasa de reposo es superior a 100 lpm. Los atletas entrenados suelen tener HRs muy bajos. Si el paciente no presenta otros síntomas, como debilidad, fatiga, mareos, desmayos, molestias en el pecho, palpitaciones o dificultad respiratoria, la bradicardia no se considera clínicamente significativa. Sin embargo, si alguno de estos síntomas está presente, pueden indicar que el corazón no está aportando suficiente sangre oxigenada a los tejidos. El término bradicardia relativa puede usarse con un paciente que tiene un HR en el rango normal pero que aún padece estos síntomas. La mayoría de los pacientes permanecen asintomáticos mientras el HR permanezca por encima de 50 lpm.
La bradicardia puede ser causada por factores inherentes o por causas externas al corazón. Si bien el padecimiento puede ser heredado, normalmente se adquiere en individuos mayores. Las causas inherentes incluyen anomalías en el nodo SA o AV. Si la afección es grave, es posible que se requiera un marcapasos. Otras causas incluyen isquemia al músculo cardíaco o enfermedades de los vasos o válvulas cardíacas. Las causas externas incluyen trastornos metabólicos, patologías del sistema endocrino que a menudo involucran la tiroides, desequilibrios electrolíticos, trastornos neurológicos incluyendo respuestas autonómicas inapropiadas, patologías autoinmunes, sobreprescripción de fármacos betabloqueantes que reducen la FC, consumo de drogas recreativas, o incluso reposo prolongado en cama. El tratamiento se basa en establecer la causa subyacente del trastorno y puede requerir oxígeno suplementario.
La taquicardia no es normal en una paciente en reposo pero puede detectarse en mujeres embarazadas o individuos que experimentan estrés extremo. En este último caso, probablemente se desencadenaría por la estimulación del sistema límbico o trastornos del sistema nervioso autónomo. En algunos casos, la taquicardia puede involucrar solo a las aurículas. Algunos individuos pueden permanecer asintomáticos, pero cuando están presentes, los síntomas pueden incluir mareos, dificultad para respirar, aturdimiento, pulso rápido, palpaciones cardíacas, dolor en el pecho o desmayos (síncope). Si bien la taquicardia se define como una HR superior a 100 lpm, existe una variación considerable entre las personas. Además, los HRs normales en reposo de los niños suelen estar por encima de 100 lpm, pero esto no se considera taquicardia Muchas causas de taquicardia pueden ser benignas, pero el padecimiento también puede estar correlacionado con fiebre, anemia, hipoxia, hipertiroidismo, hipersecreción de catecolaminas, algunas cardiomiopatías, algunos trastornos de las válvulas, y exposición aguda a la radiación. Las tasas elevadas en un paciente que hace ejercicio o en reposo son normales y esperadas. La tasa de descanso siempre se debe tomar después de la recuperación del ejercicio. El tratamiento depende de la causa subyacente, pero puede incluir medicamentos, desfibriladores cardioversores implantables, ablación o cirugía.
Correlación entre la frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco
Inicialmente, las condiciones fisiológicas que hacen que la FC aumente también desencadenan un aumento en la SV. Durante el ejercicio, aumenta la tasa de retorno de sangre al corazón. Sin embargo, a medida que aumenta la FC, se pasa menos tiempo en diástole y, en consecuencia, menos tiempo para que los ventrículos se llenen de sangre. A pesar de que hay menos tiempo de llenado, el SV inicialmente permanecerá alto. Sin embargo, a medida que la HR continúa aumentando, la SV disminuye gradualmente debido a la disminución del tiempo de llenado. El CO se estabilizará inicialmente a medida que el HR creciente compensa el SV decreciente, pero a tasas muy altas, el CO eventualmente disminuirá ya que las tasas crecientes ya no son capaces de compensar el SV decreciente. Considerar este fenómeno en un individuo joven sano. Inicialmente, a medida que la HR aumente de reposo a aproximadamente 120 lpm, el CO aumentará. A medida que la FC aumenta de 120 a 160 lpm, el CO se mantiene estable, ya que el incremento de la tasa se compensa al disminuir el tiempo de llenado ventricular y, en consecuencia, SV. A medida que HR continúa subiendo por encima de 160 lpm, el CO en realidad disminuye a medida que el SV cae más rápido que el HR Entonces, aunque los ejercicios aeróbicos son críticos para mantener la salud del corazón, se advierte a los individuos que monitoreen su FC para garantizar que se mantengan dentro del rango de frecuencia cardíaca objetivo de entre 120 y 160 lpm, por lo que se mantiene el CO. El HR objetivo se define vagamente como el rango en el que tanto el corazón como los pulmones reciben el máximo beneficio del entrenamiento aeróbico y depende de la edad.
Centros Cardiovasculares
El control nervioso sobre la FC está centralizado dentro de los dos centros cardiovasculares emparejados del bulbo raquídeo (Figura\(\PageIndex{2}\)). Las regiones cardioaceleradoras estimulan la actividad a través de la estimulación simpática de los nervios cardioaceleradores, y los centros cardioinhibitorios disminuyen la actividad cardíaca a través de la estimulación parasimpática como un componente del nervio vago, el nervio craneal X. Durante el descanso, ambos centros proporcionan una ligera estimulación al corazón, contribuyendo al tono autonómico. Este es un concepto similar al tono en los músculos esqueléticos. Normalmente, predomina la estimulación vagal ya que, a la izquierda no regulada, el nódulo SA iniciaría un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm.
Tanto las estimulaciones simpáticas como parasimpáticas fluyen a través de una compleja red pareada de fibras nerviosas conocida como plexo cardíaco cerca de la base del corazón. El centro cardioacelerador también envía fibras adicionales, formando los nervios cardíacos a través de ganglios simpáticos (los ganglios cervicales más los ganglios torácicos superiores T1—T4) tanto a los ganglios SA como AV, además de fibras adicionales a las aurículas y ventrículos. Los ventrículos están más ricamente inervados por fibras simpáticas que por fibras parasimpáticas. La estimulación simpática provoca la liberación del neurotransmisor norepinefrina (NE) en la unión neuromuscular de los nervios cardíacos. NE acorta el periodo de repolarización, acelerando así la tasa de despolarización y contracción, lo que resulta en un incremento en la HR. Abre canales de iones de sodio y calcio regulados por químicos o ligando, permitiendo una afluencia de iones cargados positivamente.
NE se une al receptor beta-1. Algunos medicamentos cardíacos (por ejemplo, los betabloqueantes) funcionan bloqueando estos receptores, lo que ralentiza la FC y son un posible tratamiento para la hipertensión. La sobreprescripción de estos medicamentos puede provocar bradicardia e incluso paro del corazón.
La estimulación parasimpática se origina en la región cardioinhibitoria con impulsos que viajan a través del nervio vago (nervio craneal X). El nervio vago envía ramas tanto a los nódulos SA como AV, y a porciones tanto de las aurículas como de los ventrículos. La estimulación parasimpática libera el neurotransmisor acetilcolina (ACh) en la unión neuromuscular. ACh ralentiza la HR al abrir canales de iones de potasio activados por químicos o ligandos para disminuir la velocidad de despolarización espontánea, lo que extiende la repolarización y aumenta el tiempo antes de que ocurra la siguiente despolarización espontánea. Sin ninguna estimulación nerviosa, el nódulo SA establecería un ritmo sinusal de aproximadamente 100 lpm. Dado que las tasas de reposo son considerablemente menores que esto, se hace evidente que la estimulación parasimpática normalmente ralentiza la FC. Esto es similar a un individuo que conduce un automóvil con un pie sobre el pedal del freno. Para acelerar, uno solo necesita quitar el pie del descanso y dejar que el motor aumente la velocidad. En el caso del corazón, la disminución de la estimulación parasimpática disminuye la liberación de ACh, lo que permite que la FC aumente hasta aproximadamente 100 lpm. Cualquier incremento más allá de esta tasa requeriría estimulación simpática. La figura\(\PageIndex{3}\) ilustra los efectos de la estimulación parasimpática y simpática sobre el ritmo sinusal normal.
Ingreso al Centro Cardiovascular
El centro cardiovascular recibe entrada de una serie de receptores viscerales con impulsos que viajan a través de fibras sensoriales viscerales dentro del vago y nervios simpáticos a través del plexo cardíaco. Entre estos receptores se encuentran diversos propiorreceptores, barorreceptores y quimiorreceptores, además de estímulos del sistema límbico. Colectivamente, estos insumos normalmente permiten que los centros cardiovasculares regulen la función cardíaca con precisión, un proceso conocido como reflejos cardíacos. El aumento de la actividad física da como resultado un aumento de las tasas de disparo por diversos propiorreceptores ubicados en músculos, cápsulas articulares y tendones. Cualquier incremento en la actividad física justificaría lógicamente un aumento del flujo sanguíneo. Los centros cardíacos monitorean estas tasas incrementadas de disparo, y suprimen la estimulación parasimpática y aumentan la estimulación simpática según sea necesario para aumentar el flujo sanguíneo.
De manera similar, los barorreceptores son receptores de estiramiento ubicados en el seno aórtico, cuerpos carótidos, las venosas cavas y otras localizaciones, incluyendo los vasos pulmonares y el lado derecho del corazón mismo. Las tasas de disparo de los barorreceptores representan la presión arterial, el nivel de actividad física y la distribución relativa de la sangre. Los centros cardíacos monitorean el disparo de los barorreceptores para mantener la homeostasis cardíaca, un mecanismo llamado reflejo barorreceptor. Al aumentar la presión y el estiramiento, la tasa de disparo de los barorreceptores aumenta, y los centros cardíacos disminuyen la estimulación simpática y aumentan la estimulación parasimpática. A medida que disminuyen la presión y el estiramiento, la tasa de disparo de los barorreceptores disminuye, y los centros cardíacos aumentan la estimulación simpática y disminuyen la estimulación parasimpática.
Existe un reflejo similar, llamado reflejo auricular o reflejo de Bainbridge, asociado con diferentes tasas de flujo sanguíneo a las aurículas. El aumento del retorno venoso estira las paredes de las aurículas donde se encuentran los barorreceptores especializados. Sin embargo, a medida que los barorreceptores auriculares aumentan su velocidad de disparo y a medida que se estiran debido al aumento de la presión arterial, el centro cardíaco responde aumentando la estimulación simpática e inhibiendo la estimulación parasimpática para aumentar la FC. Lo contrario también es cierto.
Un conjunto de quimiorreceptores inervados por los nervios glosofaríngeo y vago detectan un aumento de los subproductos metabólicos asociados con una mayor actividad, como dióxido de carbono, iones hidrógeno y ácido láctico, además de la caída de los niveles de oxígeno. Estos quimiorreceptores proporcionan retroalimentación a los centros cardiovasculares sobre la necesidad de aumentar o disminuir el flujo sanguíneo, con base en los niveles relativos de estas sustancias.
El sistema límbico también puede impactar significativamente los recursos humanos relacionados con el estado emocional. Durante los periodos de estrés, no es inusual identificar HRs superiores a los normales, a menudo acompañados de un aumento en la hormona del estrés cortisol. Los individuos que experimentan ansiedad extrema pueden manifestar ataques de pánico con síntomas que se asemejan a los de ataques cardíacos Estos eventos suelen ser transitorios y tratables. Se han desarrollado técnicas de meditación para aliviar la ansiedad y se ha demostrado que reducen la HR de manera efectiva. Hacer simples ejercicios de respiración profunda y lenta con los ojos cerrados también puede reducir significativamente esta ansiedad y HR.
TRASTORNOS DE LA... Corazón: Síndrome de Corazón Roto
El estrés extremo de eventos de la vida como la muerte de un ser querido, una ruptura emocional, la pérdida de ingresos o la ejecución hipotecaria de un hogar pueden llevar a una afección comúnmente conocida como síndrome del corazón roto. Esta afección también se puede llamar miocardiopatía de Takotsubo, síndrome de globo apical transitorio, miocardiopatía apical por globo, miocardiopatía inducida por estrés, síndrome de Gebrochenes-Herz y miocardiopatía por estrés. Los efectos reconocidos en el corazón incluyen la insuficiencia cardíaca congestiva debido a un profundo debilitamiento del miocardio no relacionado con la falta de oxígeno. Esto puede provocar insuficiencia cardíaca aguda, arritmias letales, o incluso la ruptura de un ventrículo. Se desconoce la etiología exacta, pero se han sugerido varios factores, como vasoespasmo transitorio, disfunción de los capilares cardíacos o engrosamiento del miocardio, particularmente en el ventrículo izquierdo, que pueden conducir a la circulación sanguínea crítica a esta región. Si bien muchos pacientes sobreviven al evento agudo inicial con tratamiento para restaurar la función normal, existe una fuerte correlación con la muerte. Un cuidadoso análisis estadístico realizado por la Cass Business School, una prestigiosa institución ubicada en Londres, publicada en 2008, reveló que dentro de un año de la muerte de un ser querido, las mujeres tienen más del doble de probabilidades de morir y los hombres tienen seis veces más probabilidades de morir de lo que de otro modo se esperaría.
Otros factores que influyen en la frecuencia cardíaca
Usando una combinación de autorritmicidad e inervación, el centro cardiovascular es capaz de proporcionar un control relativamente preciso sobre la FC. Sin embargo, hay una serie de otros factores que también tienen un impacto en la FC, incluyendo epinefrina, NE y hormonas tiroideas; niveles de diversos iones incluyendo calcio, potasio y sodio; temperatura corporal; hipoxia; y equilibrio del pH (Tablas\(\PageIndex{1}\) y\(\PageIndex{2}\)). Después de leer esta sección, la importancia de mantener la homeostasis debería hacerse aún más evidente.
| Factor | Efecto |
|---|---|
| Nervios cardioaceleradores | Liberación de norepinefrina |
| Propiorreceptores | Aumento de las tasas de disparo durante el ejercicio |
| Quimiorreceptores | Disminución de los niveles de O 2; aumento de los niveles de H +, CO 2 y ácido láctico |
| Baroreceptores | Disminución de las tasas de disparo, indicando disminución del volumen/presión sanguínea |
| Sistema límbico | Anticipación de ejercicio físico o emociones fuertes |
| Catecolaminas | Aumento de epinefrina y norepinefrina |
| Hormonas tiroideas | Aumento de T 3 y T 4 |
| Calcio | Aumento de Ca 2+ |
| Potasio | Disminución de K + |
| Sodio | Disminución de Na + |
| Temperatura corporal | Aumento de la temperatura corporal |
| Nicotina y cafeína | Estimulantes, aumento de la frecuencia cardíaca |
| Factor | Efecto |
|---|---|
| Nervios cardioinhibidores (vago) | Liberación de acetilcolina |
| Propiorreceptores | Disminución de las tasas de disparo después del |
| Quimiorreceptores | Aumento de los niveles de O 2; disminución de los niveles de H + y CO 2 |
| Baroreceptores | Aumento de las tasas de disparo, lo que indica mayor volumen/presión sanguínea |
| Sistema límbico | Anticipación de la relajación |
| Catecolaminas | Disminución de epinefrina y norepinefrina |
| Hormonas tiroideas | Disminución de T 3 y T 4 |
| Calcio | Disminución de Ca 2+ |
| Potasio | Aumento de K + |
| Sodio | Aumento de Na + |
| Temperatura corporal | Disminución de la temperatura corporal |
Epinefrina y norepinefrina
Las catecolaminas, epinefrina y NE, secretadas por la médula suprarrenal forman un componente del mecanismo extendido de lucha o huida. El otro componente es la estimulación simpática. La epinefrina y NE tienen efectos similares: la unión a los receptores beta-1 y la apertura de los canales de iones de sodio y calcio, o mediante ligandos. La tasa de despolarización se incrementa por esta afluencia adicional de iones cargados positivamente, por lo que el umbral se alcanza más rápidamente y se acorta el periodo de repolarización. Sin embargo, las liberaciones masivas de estas hormonas junto con la estimulación simpática en realidad pueden conducir a arritmias. No hay estimulación parasimpática de la médula suprarrenal.
Hormonas tiroideas
En general, el aumento de los niveles de hormona tiroidea, o tiroxina, aumenta la frecuencia cardíaca y la contractilidad. El impacto de la hormona tiroidea suele ser de una duración mucho mayor que la de las catecolaminas. Se ha demostrado que la forma fisiológicamente activa de la hormona tiroidea, T 3 o triyodotironina, ingresa directamente a los cardiomiocitos y altera la actividad a nivel del genoma. También impacta la respuesta beta adrenérgica similar a la epinefrina y NE descritas anteriormente. Los niveles excesivos de tiroxina pueden desencadenar taquicardia.
Calcio
Los niveles de iones calcio tienen grandes impactos tanto en la HR como en la contractilidad; a medida que aumentan los niveles de iones de calcio, también lo hacen la HR y la contractilidad. Los altos niveles de iones de calcio (hipercalcemia) pueden estar implicados en un intervalo QT corto y una onda T ensanchada en el ECG. El intervalo QT representa el tiempo desde el inicio de la despolarización hasta la repolarización de los ventrículos, e incluye el periodo de sístole ventricular. Los niveles extremadamente altos de calcio pueden inducir paro cardíaco. Los fármacos conocidos como bloqueadores de los canales de calcio ralentizan la FC al unirse a estos canales y bloquear o ralentizar el movimiento hacia adentro de los iones de calcio.
Cafeína y Nicotina
La cafeína y la nicotina no se encuentran naturalmente dentro del cuerpo. Ambos fármacos no regulados tienen un efecto excitatorio sobre las membranas de las neuronas en general y tienen un efecto estimulador en los centros cardíacos específicamente, provocando un incremento en la FC. La cafeína actúa aumentando las tasas de despolarización en el nodo SA, mientras que la nicotina estimula la actividad de las neuronas simpáticas que entregan impulsos al corazón.
A pesar de que es la droga psicoactiva más consumida en el mundo, la cafeína es legal y no está regulada. Si bien no se han establecido cantidades precisas, el consumo “normal” no se considera dañino para la mayoría de las personas, aunque puede provocar interrupciones en el sueño y actúa como diurético. Se advierte contra su consumo por parte de mujeres embarazadas, aunque no se ha confirmado evidencia de efectos negativos. La tolerancia e incluso la adicción física y mental a la droga resultan en individuos que consumen rutinariamente la sustancia.
La nicotina, también, es un estimulante y produce adicción. Si bien es legal y no regulado, las preocupaciones sobre la seguridad de la nicotina y los vínculos documentados con enfermedades respiratorias y cardíacas han dado como resultado etiquetas de advertencia en los paquetes de cigarrillos
Factores que disminuyen la frecuencia cardíaca
La FC se puede ralentizar cuando una persona experimenta niveles alterados de sodio y potasio, hipoxia, acidosis, alcalosis e hipotermia (ver Tabla). La relación entre electrolitos y HR es compleja, pero mantener el equilibrio electrolítico es crítico para la onda normal de despolarización. De los dos iones, el potasio tiene la mayor significación clínica. Inicialmente, tanto la hiponatremia (bajos niveles de sodio) como la hipernatremia (niveles altos de sodio) pueden llevar a taquicardia. La hipernatremia severamente alta puede provocar fibrilación, lo que puede hacer que cese el CO. La hiponatremia severa conduce tanto a bradicardia como a otras arritmias. La hipopotasemia (niveles bajos de potasio) también conduce a arritmias, mientras que la hiperpotasemia (niveles altos de potasio) hace que el corazón se vuelva débil y flácido, y finalmente falle.
El músculo cardíaco se basa exclusivamente en el metabolismo aeróbico para obtener energía. La hipoxia (un suministro insuficiente de oxígeno) conduce a una disminución de los HRs, ya que las reacciones metabólicas que alimentan la contracción cardíaca están restringidas.
La acidosis es una afección en la que están presentes iones de hidrógeno en exceso, y la sangre del paciente expresa un valor de pH bajo. La alcalosis es una afección en la que hay muy pocos iones de hidrógeno, y la sangre del paciente tiene un pH elevado. El pH normal de la sangre cae en el rango de 7.35—7.45, por lo que un número menor que este rango representa acidosis y un número mayor representa alcalosis. Recordemos que las enzimas son los reguladores o catalizadores de prácticamente todas las reacciones bioquímicas; son sensibles al pH y cambiarán de forma ligeramente con valores fuera de su rango normal. Estas variaciones en el pH y los ligeros cambios físicos que acompañan al sitio activo en la enzima disminuyen la velocidad de formación del complejo enzima-sustrato, disminuyendo posteriormente la velocidad de muchas reacciones enzimáticas, lo que puede tener efectos complejos sobre la HR. Cambios severos en el pH conducirán a la desnaturalización de la enzima.
La última variable es la temperatura corporal. La temperatura corporal elevada se llama hipertermia, y la temperatura corporal suprimida se llama hipotermia. La hipertermia leve da como resultado un aumento de la FC y la fuerza de contracción. La hipotermia ralentiza la frecuencia y la fuerza de las contracciones cardíacas. Esta distinta ralentización del corazón es uno de los componentes del reflejo de buceo más grande que desvía la sangre a los órganos esenciales mientras se sumerge. Si está suficientemente frío, el corazón dejará de latir, técnica que se puede emplear durante la cirugía a corazón abierto. En este caso, la sangre del paciente normalmente se desvía a una máquina artificial corazón-pulmón para mantener el suministro de sangre y el intercambio de gases del cuerpo hasta que se complete la cirugía, y se pueda restaurar el ritmo sinusal. La hipertermia excesiva y la hipotermia resultarán ambas en la muerte, ya que las enzimas impulsan a los sistemas del cuerpo a cesar la función normal, comenzando por el sistema nervioso central.
Volumen de trazo
Muchos de los mismos factores que regulan la FC también impactan la función cardíaca al alterar la SV. Si bien hay varias variables involucradas, la SV depende en última instancia de la diferencia entre EDV y ESV. Los tres factores principales a considerar son la precarga, o el estiramiento en los ventrículos antes de la contracción; la contractilidad, o la fuerza o fuerza de la contracción misma; y la poscarga, la fuerza que deben generar los ventrículos para bombear sangre contra la resistencia en los vasos. Estos factores se resumen en Tabla y Tabla.
Precarga
La precarga es otra forma de expresar EDV. Por lo tanto, cuanto mayor es la EDV, mayor es la precarga. Uno de los principales factores a considerar es el tiempo de llenado, o la duración de la diástole ventricular durante la cual se produce el llenado. Cuanto más rápido se contrae el corazón, más corto se vuelve el tiempo de llenado, y más bajos son los EDV y la precarga. Este efecto puede superarse parcialmente aumentando la segunda variable, la contractilidad y elevando la SV, pero con el tiempo, el corazón es incapaz de compensar la disminución del tiempo de llenado y la precarga también disminuye.
Al aumentar el llenado ventricular, tanto la EDV como la precarga aumentan, y el propio músculo cardíaco se estira en mayor grado. En reposo, hay poco estiramiento del músculo ventricular, y los sarcómeros permanecen cortos. Con el aumento del llenado ventricular, el músculo ventricular se estira cada vez más y la longitud del sarcómero aumenta. A medida que los sarcómeros alcanzan sus longitudes óptimas, se contraerán más poderosamente, porque más cabezas de miosina pueden unirse a la actina sobre los filamentos delgados, formando puentes transversales y aumentando la fuerza de contracción y SV. Si este proceso continuara y los sarcómeros se extendieran más allá de sus longitudes óptimas, la fuerza de contracción disminuiría. Sin embargo, debido a las limitaciones físicas de la ubicación del corazón, este estiramiento excesivo no es motivo de preocupación.
La relación entre el estiramiento y la contracción ventricular se ha establecido en el conocido mecanismo Frank-Starling o simplemente en la Ley del Corazón de Starling. Este principio establece que, dentro de límites fisiológicos, la fuerza de contracción cardíaca es directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular. Esto quiere decir que cuanto mayor sea el estiramiento del músculo ventricular (dentro de los límites), más poderosa es la contracción, lo que a su vez aumenta la SV. Por lo tanto, al aumentar la precarga, se aumenta la segunda variable, la contractilidad.
Otto Frank (1865—1944) fue un fisiólogo alemán; entre sus muchos trabajos publicados se encuentran estudios detallados de esta importante relación cardíaca. Ernest Starling (1866—1927) fue un importante fisiólogo inglés que también estudió el corazón. Aunque trabajaron en gran medida de manera independiente, sus esfuerzos combinados y conclusiones similares han sido reconocidos en el nombre de “mecanismo Frank-Starling”.
Cualquier estimulación simpática al sistema venoso aumentará el retorno venoso al corazón, lo que contribuye al llenado ventricular, y EDV y precarga. Si bien gran parte del llenado ventricular ocurre mientras tanto las aurículas como los ventrículos están en diástole, la contracción de las aurículas, la patada auricular, juega un papel crucial al proporcionar el último 20-30 por ciento del llenado ventricular.
Contractilidad
Es prácticamente imposible considerar la precarga o ESV sin incluir una temprana mención del concepto de contractilidad. En efecto, los dos parámetros están íntimamente vinculados. La contractilidad se refiere a la fuerza de la contracción del músculo cardíaco, que controla la SV, y es el parámetro principal para impactar la ESV. Cuanto más contundente es la contracción, mayor es la SV y menor es la ESV. Contracciones menos contundentes resultan en SVs más pequeños y ESV más grandes. Los factores que aumentan la contractilidad se describen como factores inotrópicos positivos, y los que disminuyen la contractilidad se describen como factores inotrópicos negativos (ino- = “fibra”; -trópico = “giro hacia”).
No es sorprendente que la estimulación simpática sea un inótropo positivo, mientras que la estimulación parasimpática es un inótropo negativo. La estimulación simpática desencadena la liberación de NE en la unión neuromuscular de los nervios cardíacos y también estimula la corteza suprarrenal para secretar epinefrina y NE. Además de sus efectos estimuladores sobre la FC, también se unen a receptores alfa y beta en la membrana celular del músculo cardíaco para aumentar la tasa metabólica y la fuerza de contracción. Esta combinación de acciones tiene el efecto neto de aumentar el SV y dejar una VSE residual menor en los ventrículos. En comparación, la estimulación parasimpática libera ACh en la unión neuromuscular del nervio vago. La membrana hiperpolariza e inhibe la contracción para disminuir la fuerza de contracción y SV, y para elevar la ESV. Dado que las fibras parasimpáticas están más extendidas en las aurículas que en los ventrículos, el sitio primario de acción está en las cámaras superiores. La estimulación parasimpática en las aurículas disminuye la patada auricular y reduce la EDV, lo que disminuye el estiramiento ventricular y la precarga, limitando así aún más la fuerza de contracción ventricular. La estimulación parasimpática más fuerte también disminuye directamente la fuerza de contracción de los ventrículos.
Se han desarrollado varios fármacos sintéticos, entre ellos dopamina e isoproterenol, que imitan los efectos de la epinefrina y NE al estimular la afluencia de iones de calcio del fluido extracelular. Las concentraciones más altas de iones de calcio intracelulares aumentan la fuerza de contracción. El exceso de calcio (hipercalcemia) también actúa como un agente inotrópico positivo. El fármaco digitalis disminuye la HR y aumenta la fuerza de la contracción, actuando como un agente inotrópico positivo al bloquear el secuestro de iones de calcio en el retículo sarcoplásmico. Esto conduce a mayores niveles de calcio intracelular y mayor fuerza de contracción. Además de las catecolaminas de la médula suprarrenal, otras hormonas también demuestran efectos inotrópicos positivos. Estos incluyen las hormonas tiroideas y el glucagón del páncreas.
Los agentes inotrópicos negativos incluyen hipoxia, acidosis, hiperpotasemia y una variedad de drogas sintéticas. Estos incluyen numerosos betabloqueantes y bloqueadores de canales de calcio. Los fármacos betabloqueantes tempranos incluyen propranolol y pronetalol, y se les atribuye el revolucionar el tratamiento de pacientes cardíacos que experimentan angina de pecho. También hay una gran clase de dihidropiridina, fenilalquilamina y benzotiazepina bloqueadores de los canales de calcio que pueden administrarse disminuyendo la fuerza de contracción y SV.
Postcarga
La poscarga se refiere a la tensión que deben desarrollar los ventrículos para bombear sangre de manera efectiva contra la resistencia en el sistema vascular. Cualquier condición que incremente la resistencia requiere una mayor postcarga para forzar la apertura de las válvulas semilunares y bombear la sangre. El daño a las válvulas, como la estenosis, que las hace más difíciles de abrir también aumentará la poscarga. Cualquier disminución en la resistencia disminuye la postcarga. La figura\(\PageIndex{4}\) resume los principales factores que influyen en la SV, la figura\(\PageIndex{5}\) resume los principales factores que influyen en el CO, y Tablas\(\PageIndex{1}\) y\(\PageIndex{2}\) resumen las respuestas cardíacas al aumento y disminución del flujo sanguíneo y la presión con el fin de restaurar la homeostasis.
| Baroreceptores (aorta, arterias carótidas, venas cavas y aurículas) | Quimiorreceptores (tanto del sistema nervioso central como en proximidad a los barorreceptores) | |
|---|---|---|
| Sensible a | Disminución del estiramiento | Disminuir O 2 y aumentar CO 2, H + y ácido láctico |
| Target | Estimulación parasimpática suprimida | Aumento de la estimulación simpática |
| Respuesta del corazón | Aumentar la frecuencia cardíaca y aumentar el volumen de los golpes | Aumentar la frecuencia cardíaca y aumentar el volumen de los golpes |
| Efecto general | Aumento del flujo sanguíneo y la presión debido al aumento del gasto cardíaco; hemostasia restaurada | Aumento del flujo sanguíneo y la presión debido al aumento del gasto cardíaco; hemostasia restaurada |
| Baroreceptores (aorta, arterias carótidas, venas cavas y aurículas) | Quimiorreceptores (tanto del sistema nervioso central como en proximidad a los barorreceptores) | |
|---|---|---|
| Sensible a | Aumento del estiramiento | Incrementar O 2 y disminuir CO 2, H + y ácido láctico |
| Target | Aumento de la estimulación parasimpática | Estimulación simpática suprimida |
| Respuesta del corazón | Disminución de la frecuencia cardíaca y disminución del volumen | Disminución de la frecuencia cardíaca y disminución del volumen |
| Efecto general | Disminución del flujo sanguíneo y la presión por disminución del gasto cardíaco; hemostasia restaurada | Disminución del flujo sanguíneo y la presión por disminución del gasto cardíaco; hemostasia restaurada |
Revisión del Capítulo
Muchos factores afectan la FC y SV, y juntos, contribuyen a la función cardíaca. La FC está determinada y regulada en gran medida por la estimulación autonómica y las hormonas. Existen varios bucles de retroalimentación que contribuyen a mantener la homeostasis dependiendo de los niveles de actividad, como el reflejo auricular, el cual está determinado por el retorno venoso.
La SV está regulada por inervación autonómica y hormonas, pero también por el tiempo de llenado y retorno venoso. El retorno venoso está determinado por la actividad de los músculos esqueléticos, el volumen sanguíneo y los cambios en la circulación periférica. El retorno venoso determina la precarga y el reflejo auricular. El tiempo de llenado directamente relacionado con HR también determina la precarga. La precarga entonces impacta tanto EDV como ESV. La inervación autonómica y las hormonas regulan en gran medida la contractilidad. La contractilidad impacta la EDV al igual que la poscarga. CO es el producto de HR multiplicado por SV. SV es la diferencia entre EDV y ESV.
Preguntas de revisión
P. La fuerza que el corazón debe superar para bombear sangre se conoce como ________.
A. precarga
B. postcarga
C. gasto cardiaco
D. volumen de trazo
Respuesta: B
P. ¿Los centros cardiovasculares se encuentran en qué zona del cerebro?
A. bulbo raquídeo
B. pons
C. mesencéfalo (mesencéfalo)
D. cerebro
Respuesta: A
P. En un adulto joven sano, ¿qué sucede con el gasto cardíaco cuando la frecuencia cardíaca aumenta por encima de 160 lpm?
A. Aumenta.
B. Disminuye.
C. Se mantiene constante.
D. No hay manera de predecir.
Respuesta: B
P. ¿Qué sucede con la precarga cuando hay constricción venosa en las venas?
A. Aumenta.
B. Disminuye.
C. Se mantiene constante.
D. No hay manera de predecir.
Respuesta: A
P. ¿Cuál de los siguientes es un inótropo positivo?
A. Na +
B. K +
C. Ca 2+
D. tanto Na + como K +
Respuesta: C
Preguntas de Pensamiento Crítico
P. ¿Por qué aumentar la EDV aumenta la contractilidad?
A. El aumento de la EDV aumenta la longitud de los sarcómeros dentro de las células del músculo cardíaco, permitiendo una mayor formación de puentes cruzados entre la miosina y la actina y proporcionando una contracción más poderosa. Esta relación se describe en el mecanismo Frank-Starling.
P. ¿Por qué es importante la poscarga para la función cardíaca?
A. La poscarga representa la resistencia dentro de las arterias al flujo de sangre expulsada de los ventrículos. Si no se compensa, si la poscarga aumenta, el flujo disminuirá. Para que el corazón mantenga un flujo adecuado para superar la creciente postcarga, debe bombear con mayor fuerza. Esta es una de las consecuencias negativas de la hipertensión arterial o hipertensión.
Glosario
- poscarga
- forzar que los ventrículos deben desarrollarse para bombear sangre de manera efectiva contra la resistencia en los vasos
- tono autonómico
- estado contráctil durante la actividad cardíaca en reposo producida por estimulación simpática y parasimpática leve
- reflejo auricular
- (también llamado reflejo de Bainbridge) reflejo autonómico que responde a receptores de estiramiento en las aurículas que envían impulsos a la zona del cardioacelerador para aumentar la FC cuando aumenta el flujo venoso hacia las aurículas
- Reflejo de Bainbridge
- (también llamado reflejo auricular) reflejo autonómico que responde a receptores de estiramiento en las aurículas que envían impulsos a la zona cardioaceleradora para aumentar la FC cuando aumenta el flujo venoso hacia las aurículas
- reflejo barorreceptor
- Reflejo autonómico en el que los centros cardíacos monitorean las señales de los receptores de estiramiento barorreceptor y regulan la función cardíaca en función del flujo sanguíneo
- gasto cardiaco (CO)
- cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo durante un minuto; equivale a HR multiplicada por SV
- plexo cardiaco
- red compleja pareada de fibras nerviosas cerca de la base del corazón que reciben estimulaciones simpáticas y parasimpáticas para regular la FC
- reflejos cardíacos
- serie de reflejos autonómicos que permiten a los centros cardiovasculares regular la función cardíaca en base a la información sensorial de una variedad de sensores viscerales
- reserva cardiaca
- diferencia entre CO máximo y en reposo
- fracción de eyección
- porción de la sangre que es bombeada o expulsada del corazón con cada contracción; representada matemáticamente por SV dividida por EDV
- tiempo de llenado
- duración de la diástole ventricular durante la cual se produce el llenado
- Mecanismo Frank-Starling
- relación entre el estiramiento ventricular y la contracción en la que la fuerza de contracción cardíaca es directamente proporcional a la longitud inicial de la fibra muscular
- frecuencia cardíaca (HR)
- número de veces que el corazón se contrae (latidos) por minuto
- factores inotrópicos negativos
- factores que impactan negativamente o disminuyen la contractilidad cardíaca
- factores inotrópicos positivos
- factores que impactan positivamente o aumentan la contractilidad cardíaca
- volumen de carrera (SV)
- cantidad de sangre bombeada por cada ventrículo por contracción; además, la diferencia entre EDV y ESV
- frecuencia cardíaca objetivo
- rango en el que tanto el corazón como los pulmones reciben el máximo beneficio de un entrenamiento aeróbico