20.4: Regulación Homeostática del Sistema Vascular

Objetivos de aprendizaje

• Discutir los mecanismos involucrados en la regulación neural de la homeostasis vascular
• Describir la contribución de una variedad de hormonas a la regulación renal de la presión arterial
• Identificar los efectos del ejercicio en la homeostasis vascular
• Discutir cómo la hipertensión, la hemorragia y el shock circulatorio afectan la salud vascular

Para mantener la homeostasis en el sistema cardiovascular y proporcionar sangre adecuada a los tejidos, el flujo sanguíneo debe ser redirigido continuamente a los tejidos a medida que se vuelven más activos. En un sentido muy real, el sistema cardiovascular se involucra en la asignación de recursos, porque no hay suficiente flujo sanguíneo para distribuir la sangre por igual a todos los tejidos simultáneamente. Por ejemplo, cuando un individuo está haciendo ejercicio, se dirigirá más sangre a los músculos esqueléticos, al corazón y a los pulmones. Después de una comida, se dirige más sangre al sistema digestivo. Solo el cerebro recibe un suministro de sangre más o menos constante, ya sea que estés activo, descansando, pensando o involucrado en cualquier otra actividad.

Tabla\(\PageIndex{1}\) proporciona la distribución de la sangre sistémica en reposo y durante el ejercicio. Aunque la mayoría de los datos parecen lógicos, los valores para la distribución de la sangre al tegumento pueden parecer sorprendentes. Durante el ejercicio, el cuerpo distribuye más sangre a la superficie corporal donde puede disipar el exceso de calor generado por el aumento de la actividad en el ambiente.

Tabla\(\PageIndex{1}\): Flujo sanguíneo sistémico durante el descanso, ejercicio leve y ejercicio máximo en un individuo joven sano

Órgano	Descanso (ml/min)	Ejercicio leve (ml/min)	Ejercicio máximo (ml/min)
Músculo esquelético	1200	4500	12,500
Corazón	250	350	750
Cerebro	750	750	750
Tegumento	500	1500	1900
Riñón	1100	900	600
Gastrointestinal	1400	1100	600
Otros   (es decir, hígado, bazo)	600	400	400
Total	5800	9500	17,500

Tres mecanismos homeostáticos aseguran el flujo sanguíneo, la presión arterial, la distribución y finalmente la perfusión adecuados: los mecanismos neuronales, endocrinos y autorreguladores. Se resumen en la Figura\(\PageIndex{1}\).

Figura\(\PageIndex{1}\): Resumen de los Factores que Mantienen la Homeostasis Vascular. El flujo sanguíneo adecuado, la presión arterial, la distribución y la perfusión implican mecanismos autorreguladores, neuronales y endocrinos.

Regulación Neural

El sistema nervioso juega un papel crítico en la regulación de la homeostasis vascular. Los principales sitios reguladores incluyen los centros cardiovasculares en el cerebro que controlan tanto las funciones cardíacas como vasculares. Además, las respuestas neuronales más generalizadas del sistema límbico y del sistema nervioso autónomo son factores.

Los Centros Cardiovasculares en el Cerebro

La regulación neurológica de la presión arterial y el flujo depende de los centros cardiovasculares ubicados en el bulbo raquídeo. Este cúmulo de neuronas responde a los cambios en la presión arterial así como a las concentraciones sanguíneas de oxígeno, dióxido de carbono e iones de hidrógeno. El centro cardiovascular contiene tres componentes distintos emparejados:

• Los centros cardioaceleradores estimulan la función cardíaca regulando la frecuencia cardíaca y el volumen del accidente cerebrovascular a través de la estimulación simpática del nervio acelerador cardíaco.
• El cardioinhibidor centra la función cardíaca lenta al disminuir la frecuencia cardíaca y el volumen del ictus a través de la estimulación parasimpática del nervio vago.
• Los centros vasomotores controlan el tono vascular o la contracción del músculo liso en la túnica media. Los cambios en el diámetro afectan la resistencia periférica, la presión y el flujo, lo que afecta el gasto cardíaco. La mayoría de estas neuronas actúan a través de la liberación del neurotransmisor norepinefrina de las neuronas simpáticas.

Aunque cada centro funciona de forma independiente, no son anatómicamente distintos.

También hay una pequeña población de neuronas que controlan la vasodilatación en los vasos del cerebro y los músculos esqueléticos al relajar las fibras del músculo liso en las túnicas de los vasos. Muchas de estas son neuronas colinérgicas, es decir, liberan acetilcolina, que a su vez estimula las células endoteliales de los vasos a liberar óxido nítrico (NO), lo que provoca vasodilatación. Otros liberan norepinefrina que se une a los receptores β ₂. Algunas neuronas liberan NO directamente como neurotransmisor.

Recordemos que la estimulación leve de los músculos esqueléticos mantiene el tono muscular. Un fenómeno similar ocurre con el tono vascular en los vasos. Como se señaló anteriormente, las arteriolas normalmente están parcialmente constreñidas: Con la estimulación máxima, su radio puede reducirse a la mitad del estado de reposo. La dilatación completa de la mayoría de las arteriolas requiere que se suprima esta estimulación simpática. Cuando lo es, una arteriola puede expandirse hasta en un 150 por ciento. Un aumento tan significativo puede afectar drásticamente la resistencia, la presión y el flujo.

Reflejos barorreceptores

Los barorreceptores son receptores de estiramiento especializados ubicados dentro de áreas delgadas de vasos sanguíneos y cámaras cardíacas que responden al grado de estiramiento causado por la presencia de sangre. Envían impulsos al centro cardiovascular para regular la presión arterial. Los barorreceptores vasculares se encuentran principalmente en los senos (pequeñas cavidades) dentro de la aorta y las arterias carótidas: Los senos aórticos se encuentran en las paredes de la aorta ascendente justo superiores a la válvula aórtica, mientras que los senos carótidos se encuentran en la base de las arterias carótidas internas . También hay barorreceptores de baja presión ubicados en las paredes de las venas cavas y la aurícula derecha.

Cuando la presión arterial aumenta, los barorreceptores se estiran más fuertemente e inician potenciales de acción a un ritmo mayor. A presiones sanguíneas más bajas, el grado de estiramiento es menor y la velocidad de disparo es más lenta. Cuando el centro cardiovascular en el bulbo raquídeo recibe esta entrada, desencadena un reflejo que mantiene la homeostasis (Figura\(\PageIndex{2}\)):

• Cuando la presión arterial sube demasiado, los barorreceptores disparan a un ritmo más alto y desencadenan la estimulación parasimpática del corazón. Como resultado, el gasto cardíaco disminuye. La estimulación simpática de las arteriolas periféricas también disminuirá, resultando en vasodilatación. Combinadas, estas actividades hacen que la presión arterial baje.
• Cuando la presión arterial baja demasiado, la tasa de disparo de los barorreceptores disminuye. Esto desencadenará un aumento en la estimulación simpática del corazón, haciendo que el gasto cardíaco aumente. También desencadenará la estimulación simpática de los vasos periféricos, resultando en vasoconstricción. Combinadas, estas actividades hacen que la presión arterial suba.

Figura\(\PageIndex{2}\): Reflejos barorreceptores para el mantenimiento de la homeostasis vascular. El aumento de la presión arterial da como resultado un aumento de las tasas de disparo de los barorreceptores, mientras que la disminución de la presión arterial resulta en tasas de fuego más lentas, iniciando ambos el mecanismo homeostático para restaurar

Los barorreceptores en la vena cava y la aurícula derecha controlan la presión arterial a medida que la sangre regresa al corazón desde la circulación sistémica. Normalmente, el flujo sanguíneo hacia la aorta es el mismo que el flujo sanguíneo de regreso a la aurícula derecha. Si la sangre regresa a la aurícula derecha más rápidamente de lo que está siendo expulsada del ventrículo izquierdo, los receptores auriculares estimularán los centros cardiovasculares para aumentar el disparo simpático y aumentar el gasto cardíaco hasta lograr la homeostasis. Lo contrario también es cierto. Este mecanismo se conoce como el reflejo auricular.

Reflejos Quimiorreceptores

Además de los barorreceptores se encuentran quimiorreceptores que monitorean los niveles de oxígeno, dióxido de carbono e iones de hidrógeno (pH), y con ello contribuyen a la homeostasis vascular. Los quimiorreceptores que monitorean la sangre se localizan muy cerca de los barorreceptores en los senos aórtico y carotídeo. Señalan el centro cardiovascular así como los centros respiratorios en el bulbo raquídeo.

Dado que los tejidos consumen oxígeno y producen dióxido de carbono y ácidos como productos de desecho, cuando el cuerpo está más activo, los niveles de oxígeno disminuyen y los niveles de dióxido de carbono aumentan a medida que las células se someten a respiración celular para satisfacer las necesidades energéticas de las actividades. Esto provoca que se produzcan más iones hidrógeno, haciendo que el pH de la sangre baje. Cuando el cuerpo está descansando, los niveles de oxígeno son más altos, los niveles de dióxido de carbono son más bajos, más hidrógeno se une y el pH aumenta. (Busque contenido adicional para obtener más detalles sobre el pH.)

Los quimiorreceptores responden al aumento de los niveles de dióxido de carbono e iones de hidrógeno (caída del pH) estimulando los centros cardioaceleradores y vasomotores, aumentando el gasto cardíaco y estrechando los vasos periféricos. Se suprimen los centros cardioinhibidores. Con la caída de los niveles de dióxido de carbono e ión hidrógeno (aumento del pH), se estimulan los centros cardioinhibidores y se suprimen los centros cardioaceleradores y vasomotores, disminuyendo el gasto cardíaco y causando vasodilatación periférica. Para mantener suministros adecuados de oxígeno a las células y eliminar los productos de desecho como el dióxido de carbono, es esencial que el sistema respiratorio responda a las cambiantes demandas metabólicas. A su vez, el sistema cardiovascular transportará estos gases a los pulmones para su intercambio, nuevamente de acuerdo con las demandas metabólicas. Esta interrelación de control cardiovascular y respiratorio no puede exagerarse.

Otros mecanismos neuronales también pueden tener un impacto significativo en la función cardiovascular. Estos incluyen el sistema límbico que vincula las respuestas fisiológicas a estímulos psicológicos, así como la estimulación simpática y parasimpática generalizada.

Regulación Endocrina

El control endocrino sobre el sistema cardiovascular involucra las catecolaminas, epinefrina y norepinefrina, así como varias hormonas que interactúan con los riñones en la regulación del volumen sanguíneo.

Epinefrina y norepinefrina

Las catecolaminas epinefrina y norepinefrina son liberadas por la médula suprarrenal, y mejoran y extienden la respuesta simpática o “lucha o huida” del cuerpo (ver Figura\(\PageIndex{1}\)). Aumentan la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción, al tiempo que estrechan temporalmente los vasos sanguíneos a órganos que no son esenciales para las respuestas de vuelo o lucha y redirigen el flujo sanguíneo al hígado, los músculos y el corazón.

Hormona antidiurética

La hormona antidiurética (ADH), también conocida como vasopresina, es secretada por las células del hipotálamo y transportada a través de los tractos hipotálamo-hipofisarios a la hipófisis posterior donde se almacena hasta que se libera tras la estimulación nerviosa. El desencadenante principal que incita al hipotálamo a liberar ADH es aumentar la osmolaridad del líquido tisular, generalmente en respuesta a una pérdida significativa de volumen sanguíneo. La ADH señala a sus células diana en los riñones que reabsorban más agua, evitando así la pérdida de líquido adicional en la orina. Esto aumentará los niveles generales de líquidos y ayudará a restaurar el volumen y la presión sanguínea. Además, la HAD constriñe los vasos periféricos.

Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona

El mecanismo renina-angiotensina-aldosterona tiene un efecto importante sobre el sistema cardiovascular (Figura\(\PageIndex{3}\)). La renina es una enzima, aunque por su importancia en la vía renina-angiotensina-aldosterona, algunas fuentes la identifican como una hormona. Las células especializadas en los riñones que se encuentran en el aparato yuxtaglomerular responden a la disminución del flujo sanguíneo al secretar renina en la sangre. La renina convierte la proteína plasmática angiotensinógeno, que es producida por el hígado, en su forma activa, angiotensina I. La angiotensina I circula en la sangre y luego se convierte en angiotensina II en los pulmones. Esta reacción es catalizada por la enzima enzima convertidora de angiotensina (ACE).

La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, aumentando en gran medida la presión arterial. También estimula la liberación de ADH y aldosterona, una hormona producida por la corteza suprarrenal. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en la sangre por los riñones. Dado que el agua sigue al sodio, esto aumenta la reabsorción del agua. Esto a su vez aumenta el volumen sanguíneo, elevando la presión arterial. La angiotensina II también estimula el centro de sed en el hipotálamo, por lo que es probable que un individuo consuma más líquidos, aumentando nuevamente el volumen sanguíneo y la presión.

Figura\(\PageIndex{3}\): Hormonas que intervienen en el control renal de la presión arterial. En el mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, aumentar la angiotensina II estimulará la producción de hormona antidiurética y aldosterona. Además de la renina, los riñones producen eritropoyetina, que estimula la producción de glóbulos rojos, aumentando aún más el volumen sanguíneo.

Eritropoyetina

La eritropoyetina (EPO) es liberada por los riñones cuando disminuyen el flujo sanguíneo y/o los niveles de oxígeno. La EPO estimula la producción de eritrocitos dentro de la médula ósea. Los eritrocitos son el principal elemento formado de la sangre y pueden contribuir 40 por ciento o más al volumen sanguíneo, un factor significativo de viscosidad, resistencia, presión y flujo. Además, la EPO es un vasoconstrictor. La sobreproducción de EPO o la ingesta excesiva de EPO sintética, a menudo para mejorar el rendimiento deportivo, aumentará la viscosidad, la resistencia y la presión, y disminuirá el flujo además de su contribución como vasoconstrictor.

Hormona natriurética auricular

Secretada por las células en las aurículas del corazón, la hormona natriurética auricular (ANH) (también conocida como péptido natriurético auricular) se secreta cuando el volumen sanguíneo es lo suficientemente alto como para causar un estiramiento extremo de las células cardíacas. Las células en el ventrículo producen una hormona con efectos similares, llamada hormona natriurética tipo B. Las hormonas natriuréticas son antagonistas de la angiotensina II. Promueven la pérdida de sodio y agua de los riñones, y suprimen la producción y liberación de renina, aldosterona y ADH. Todas estas acciones promueven la pérdida de líquido del cuerpo, por lo que el volumen sanguíneo y la presión arterial bajan.

Autorregulación de Perfusión

Como su nombre sugiere, los mecanismos de autorregulación no requieren ni estimulación nerviosa especializada ni control endocrino. Más bien, estos son mecanismos locales autorreguladores que permiten a cada región del tejido ajustar su flujo sanguíneo y, por lo tanto, su perfusión. Estos mecanismos locales incluyen señales químicas y controles miogénicos.

Señales químicas involucradas en la autorregulación

Las señales químicas funcionan a nivel de los esfínteres precapilares para desencadenar constricción o relajación. Como ustedes saben, abrir un esfínter precapilar permite que la sangre fluya hacia ese capilar en particular, mientras que la constricción de un esfínter precapilar corta temporalmente el flujo sanguíneo a esa región. Los factores que intervienen en la regulación de los esfínteres precapilares son los siguientes:

• La apertura del esfínter se activa en respuesta a la disminución de las concentraciones de oxígeno; el aumento de las concentraciones de dióxido de carbono; el aumento de los niveles de ácido láctico u otros subproductos del metabolismo celular; el aumento de las concentraciones de iones de potasio o iones de hidrógeno (caída del pH); productos químicos inflamatorios histaminas; y aumento de la temperatura corporal. Estas condiciones a su vez estimulan la liberación de NO, un potente vasodilatador, de las células endoteliales (ver Figura\(\PageIndex{1}\)).
• La contracción del esfínter precapilar es desencadenada por los niveles opuestos de los reguladores, que provocan la liberación de endotelinas, potentes péptidos vasoconstrictores secretados por las células endoteliales. Las secreciones plaquetarias y ciertas prostaglandinas también pueden desencadenar constricción.

Nuevamente, estos factores alteran la perfusión tisular a través de sus efectos sobre el mecanismo del esfínter precapilar, que regula el flujo sanguíneo a los capilares. Dado que la cantidad de sangre es limitada, no todos los capilares pueden llenarse a la vez, por lo que el flujo sanguíneo se asigna en función de las necesidades y estado metabólico de los tejidos como se refleja en estos parámetros. Sin embargo, hay que tener en cuenta que la dilatación y constricción de las arteriolas que alimentan los lechos capilares es el principal mecanismo de control.

La respuesta miogénica

La respuesta miogénica es una reacción al estiramiento del músculo liso en las paredes de las arteriolas a medida que se producen cambios en el flujo sanguíneo a través del vaso. Esto puede verse como una función en gran medida protectora contra fluctuaciones dramáticas en la presión arterial y el flujo sanguíneo para mantener la homeostasis. Si la perfusión de un órgano es demasiado baja (isquemia), el tejido experimentará bajos niveles de oxígeno (hipoxia). En contraste, la perfusión excesiva podría dañar los vasos más pequeños y frágiles del órgano. La respuesta miogénica es un proceso localizado que sirve para estabilizar el flujo sanguíneo en la red capilar que sigue a esa arteriola.

Cuando el flujo sanguíneo es bajo, el músculo liso del vaso solo se estirará mínimamente. En respuesta, se relaja, permitiendo que el vaso se dilata y con ello aumente el movimiento de la sangre hacia el tejido. Cuando el flujo sanguíneo es demasiado alto, el músculo liso se contraerá en respuesta al aumento del estiramiento, provocando vasoconstricción que reduce el flujo sanguíneo.

La figura\(\PageIndex{4}\) resume los efectos de los controles nerviosos, endocrinos y locales sobre las arteriolas.

Figura\(\PageIndex{4}\): Resumen de Mecanismos Reguladores de Arteriola Músculo Liso y Venas

Efecto del ejercicio sobre la homeostasis vascular

El corazón es un músculo y, como cualquier músculo, responde dramáticamente al ejercicio. Para un adulto joven sano, el gasto cardíaco (frecuencia cardíaca × volumen de apoplejía) aumenta en el no atleta de aproximadamente 5.0 litros (5.25 cuartos) por minuto a un máximo de aproximadamente 20 litros (21 cuartos) por minuto. Acompañando a esto habrá un aumento en la presión arterial de aproximadamente 120/80 a 185/75. Sin embargo, los atletas aeróbicos bien entrenados pueden aumentar estos valores sustancialmente. Para estos individuos, el gasto cardíaco se eleva de aproximadamente 5.3 litros (5.57 cuartos) por minuto en reposo a más de 30 litros (31.5 cuartos) por minuto durante el ejercicio máximo. Junto con este incremento en el gasto cardiaco, la presión arterial aumenta de 120/80 en reposo a 200/90 en valores máximos.

Además de mejorar la función cardíaca, el ejercicio aumenta el tamaño y la masa del corazón. El peso promedio del corazón para el no atleta es de aproximadamente 300 g, mientras que en un atleta aumentará a 500 g Este aumento de tamaño generalmente hace que el corazón sea más fuerte y eficiente para bombear sangre, aumentando tanto el volumen de la apoplejía como el gasto cardíaco.

La perfusión tisular también aumenta a medida que el cuerpo pasa de un estado de reposo a ejercicio ligero y eventualmente a ejercicio intenso (ver Figura\(\PageIndex{4}\)). Estos cambios resultan en vasodilatación selectiva en los músculos esqueléticos, corazón, pulmones, hígado e integumento. Simultáneamente, la vasoconstricción ocurre en los vasos que conducen a los riñones y a la mayoría de los órganos digestivos y reproductivos. El flujo de sangre al cerebro permanece en gran medida sin cambios ya sea en reposo o haciendo ejercicio, ya que los vasos en el cerebro en gran parte no responden a estímulos reguladores, en la mayoría de los casos, porque carecen de los receptores adecuados.

A medida que la vasodilatación ocurre en vasos seleccionados, la resistencia disminuye y más sangre se precipita hacia los órganos que suministran. Esta sangre finalmente regresa al sistema venoso. El retorno venoso se ve potenciado aún más tanto por el músculo esquelético como por las bombas respiratorias. A medida que la sangre regresa al corazón más rápidamente, la precarga sube y el principio Frank-Starling nos dice que la contracción del músculo cardíaco en las aurículas y los ventrículos será más contundente. Eventualmente, incluso los atletas mejor entrenados se cansarán y deberán someterse a un período de descanso después del ejercicio. El gasto cardíaco y la distribución de la sangre luego vuelven a la normalidad.

El ejercicio regular promueve la salud cardiovascular de diversas maneras. Debido a que el corazón de un atleta es más grande que el de un no atleta, el volumen del golpe aumenta, por lo que el corazón atlético puede entregar la misma cantidad de sangre que el corazón no atlético pero con una frecuencia cardíaca más baja. Esta mayor eficiencia permite al deportista hacer ejercicio por periodos de tiempo más largos antes de que los músculos se fatiguen y ponga menos estrés en el corazón. El ejercicio también disminuye los niveles generales de colesterol al eliminar de la circulación una forma compleja de colesterol, triglicéridos y proteínas conocidas como lipoproteínas de baja densidad (LDL), que están ampliamente asociadas con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Si bien no hay forma de eliminar los depósitos de placa de las paredes de las arterias que no sea la cirugía especializada, el ejercicio sí promueve la salud de los vasos al disminuir la tasa de formación de placa y reducir la presión arterial, por lo que el corazón no tiene que generar tanta fuerza para superar la resistencia.

Generalmente tan poco como 30 minutos de ejercicio no continuo en el transcurso de cada día tiene efectos beneficiosos y se ha demostrado que reduce la frecuencia de ataque cardíaco en casi un 50 por ciento. Si bien siempre es recomendable seguir una dieta saludable, dejar de fumar y perder peso, los estudios han demostrado claramente que las personas en forma y con sobrepeso en realidad pueden ser más saludables en general que las personas delgadas sedentarias. Así, los beneficios del ejercicio moderado son innegables.

Consideraciones clínicas en la homeostasis vascular

Cualquier trastorno que afecte el volumen sanguíneo, el tono vascular o cualquier otro aspecto del funcionamiento vascular probablemente también afecte a la homeostasis vascular. Eso incluye hipertensión, hemorragia y shock.

Hipertensión e hipotensión

La presión arterial crónicamente elevada se conoce clínicamente como hipertensión. Se define como medidas de presión arterial crónica y persistente de 140/90 mm Hg o superiores. Presiones entre 120/80 y 140/90 mm Hg se definen como prehipertensión. Alrededor de 68 millones de estadounidenses sufren actualmente de hipertensión. Desafortunadamente, la hipertensión suele ser un trastorno silencioso; por lo tanto, los pacientes hipertensos pueden no reconocer la gravedad de su afección y no seguir su plan de tratamiento. El resultado suele ser un ataque al corazón o un derrame cerebral. La hipertensión también puede conducir a un aneurismo (hinchamiento de un vaso sanguíneo causado por un debilitamiento de la pared), enfermedad arterial periférica (obstrucción de vasos en regiones periféricas del cuerpo), enfermedad renal crónica o insuficiencia cardíaca.

Hemorragia

La pérdida de sangre menor es manejada por hemostasia y reparación. La hemorragia es una pérdida de sangre que no puede ser controlada por mecanismos hemostáticos. Inicialmente, el cuerpo responde a la hemorragia iniciando mecanismos dirigidos a aumentar la presión arterial y mantener el flujo sanguíneo. En última instancia, sin embargo, será necesario restaurar el volumen sanguíneo, ya sea a través de procesos fisiológicos o mediante intervención médica.

En respuesta a la pérdida de sangre, los estímulos de los barorreceptores desencadenan los centros cardiovasculares para estimular respuestas simpáticas para aumentar el gasto cardíaco y la vasoconstricción. Esto generalmente provoca que la frecuencia cardíaca aumente a aproximadamente 180—200 contracciones por minuto, restaurando el gasto cardíaco a niveles normales. La vasoconstricción de las arteriolas aumenta la resistencia vascular, mientras que la constricción de las venas aumenta el retorno venoso al corazón. Ambos pasos ayudarán a aumentar la presión arterial. La estimulación simpática también desencadena la liberación de epinefrina y norepinefrina, que mejoran tanto el gasto cardíaco como la vasoconstricción. Si la pérdida de sangre fuera inferior al 20 por ciento del volumen total de sangre, estas respuestas juntas generalmente devolverían la presión arterial a la normalidad y redirigirían la sangre restante a los tejidos.

Sin embargo, es necesario un compromiso endocrino adicional para restaurar el volumen sanguíneo perdido. El mecanismo angiotensina-renina-aldosterona estimula el centro de sed en el hipotálamo, lo que aumenta el consumo de líquidos para ayudar a restaurar la sangre perdida. Más importante aún, aumenta la reabsorción renal de sodio y agua, reduciendo la pérdida de agua en la producción de orina. Los riñones también incrementan la producción de EPO, estimulando la formación de eritrocitos que no sólo entregan oxígeno a los tejidos sino que también aumentan el volumen sanguíneo general. Figura\(\PageIndex{5}\) summarizes the responses to loss of blood volume.

Figure \(\PageIndex{5}\): Homeostatic Responses to Loss of Blood Volume.

Circulatory Shock

The loss of too much blood may lead to circulatory shock, a life-threatening condition in which the circulatory system is unable to maintain blood flow to adequately supply sufficient oxygen and other nutrients to the tissues to maintain cellular metabolism. It should not be confused with emotional or psychological shock. Typically, the patient in circulatory shock will demonstrate an increased heart rate but decreased blood pressure, but there are cases in which blood pressure will remain normal. Urine output will fall dramatically, and the patient may appear confused or lose consciousness. Urine output less than 1 mL/kg body weight/hour is cause for concern. Unfortunately, shock is an example of a positive-feedback loop that, if uncorrected, may lead to the death of the patient.

There are several recognized forms of shock:

• Hypovolemic shock in adults is typically caused by hemorrhage, although in children it may be caused by fluid losses related to severe vomiting or diarrhea. Other causes for hypovolemic shock include extensive burns, exposure to some toxins, and excessive urine loss related to diabetes insipidus or ketoacidosis. Typically, patients present with a rapid, almost tachycardic heart rate; a weak pulse often described as “thread;” cool, clammy skin, particularly in the extremities, due to restricted peripheral blood flow; rapid, shallow breathing; hypothermia; thirst; and dry mouth. Treatments generally involve providing intravenous fluids to restore the patient to normal function and various drugs such as dopamine, epinephrine, and norepinephrine to raise blood pressure.
• Cardiogenic shock results from the inability of the heart to maintain cardiac output. Most often, it results from a myocardial infarction (heart attack), but it may also be caused by arrhythmias, valve disorders, cardiomyopathies, cardiac failure, or simply insufficient flow of blood through the cardiac vessels. Treatment involves repairing the damage to the heart or its vessels to resolve the underlying cause, rather than treating cardiogenic shock directly.
• Vascular shock occurs when arterioles lose their normal muscular tone and dilate dramatically. It may arise from a variety of causes, and treatments almost always involve fluid replacement and medications, called inotropic or pressor agents, which restore tone to the muscles of the vessels. In addition, eliminating or at least alleviating the underlying cause of the condition is required. This might include antibiotics and antihistamines, or select steroids, which may aid in the repair of nerve damage. A common cause is sepsis (or septicemia), also called “blood poisoning,” which is a widespread bacterial infection that results in an organismal-level inflammatory response known as septic shock. Neurogenic shock is a form of vascular shock that occurs with cranial or spinal injuries that damage the cardiovascular centers in the medulla oblongata or the nervous fibers originating from this region. Anaphylactic shock is a severe allergic response that causes the widespread release of histamines, triggering vasodilation throughout the body.
• Obstructive shock, as the name would suggest, occurs when a significant portion of the vascular system is blocked. It is not always recognized as a distinct condition and may be grouped with cardiogenic shock, including pulmonary embolism and cardiac tamponade. Treatments depend upon the underlying cause and, in addition to administering fluids intravenously, often include the administration of anticoagulants, removal of fluid from the pericardial cavity, or air from the thoracic cavity, and surgery as required. The most common cause is a pulmonary embolism, a clot that lodges in the pulmonary vessels and interrupts blood flow. Other causes include stenosis of the aortic valve; cardiac tamponade, in which excess fluid in the pericardial cavity interferes with the ability of the heart to fully relax and fill with blood (resulting in decreased preload); and a pneumothorax, in which an excessive amount of air is present in the thoracic cavity, outside of the lungs, which interferes with venous return, pulmonary function, and delivery of oxygen to the tissues.

Chapter Review

Neural, endocrine, and autoregulatory mechanisms affect blood flow, blood pressure, and eventually perfusion of blood to body tissues. Neural mechanisms include the cardiovascular centers in the medulla oblongata, baroreceptors in the aorta and carotid arteries and right atrium, and associated chemoreceptors that monitor blood levels of oxygen, carbon dioxide, and hydrogen ions. Endocrine controls include epinephrine and norepinephrine, as well as ADH, the renin-angiotensin-aldosterone mechanism, ANH, and EPO. Autoregulation is the local control of vasodilation and constriction by chemical signals and the myogenic response. Exercise greatly improves cardiovascular function and reduces the risk of cardiovascular diseases, including hypertension, a leading cause of heart attacks and strokes. Significant hemorrhage can lead to a form of circulatory shock known as hypovolemic shock. Sepsis, obstruction, and widespread inflammation can also cause circulatory shock.

Interactive Link Questions

Listen to this CDC podcast to learn about hypertension, often described as a “silent killer.” What steps can you take to reduce your risk of a heart attack or stroke?

Answer: Take medications as prescribed, eat a healthy diet, exercise, and don’t smoke.

Review Questions

Q. Clusters of neurons in the medulla oblongata that regulate blood pressure are known collectively as ________.

A. baroreceptors

B. angioreceptors

C. the cardiomotor mechanism

D. the cardiovascular center

 

Answer: D

Q. In the renin-angiotensin-aldosterone mechanism, ________.

A. decreased blood pressure prompts the release of renin from the liver

B. aldosterone prompts increased urine output

C. aldosterone prompts the kidneys to reabsorb sodium

D. all of the above

 

Answer: C

Q. In the myogenic response, ________.

A. muscle contraction promotes venous return to the heart

B. ventricular contraction strength is decreased

C. vascular smooth muscle responds to stretch

D. endothelins dilate muscular arteries

 

Answer: C

Q. A form of circulatory shock common in young children with severe diarrhea or vomiting is ________.

A. hypovolemic shock

B. anaphylactic shock

C. obstructive shock

D. hemorrhagic shock

 

Answer: A

Critical Thinking Questions

Q. A patient arrives in the emergency department with a blood pressure of 70/45 confused and complaining of thirst. Why?

A. This blood pressure is insufficient to circulate blood throughout the patient’s body and maintain adequate perfusion of the patient’s tissues. Ischemia would prompt hypoxia, including to the brain, prompting confusion. The low blood pressure would also trigger the renin-angiotensin-aldosterone mechanism, and release of aldosterone would stimulate the thirst mechanism in the hypothalamus.

Q. Nitric oxide is broken down very quickly after its release. Why?

A. Nitric oxide is a very powerful local vasodilator that is important in the autoregulation of tissue perfusion. If it were not broken down very quickly after its release, blood flow to the region could exceed metabolic needs.

References

Centers for Disease Control and Prevention (US). Getting blood pressure under control: high blood pressure is out of control for too many Americans [Internet]. Atlanta (GA); [cited 2013 Apr 26]. Available from: www.cdc.gov/features/vitalsigns/hypertension/

Glossary

anaphylactic shock

type of shock that follows a severe allergic reaction and results from massive vasodilation

aortic sinuses

small pockets in the ascending aorta near the aortic valve that are the locations of the baroreceptors (stretch receptors) and chemoreceptors that trigger a reflex that aids in the regulation of vascular homeostasis

atrial reflex

mechanism for maintaining vascular homeostasis involving atrial baroreceptors: if blood is returning to the right atrium more rapidly than it is being ejected from the left ventricle, the atrial receptors will stimulate the cardiovascular centers to increase sympathetic firing and increase cardiac output until the situation is reversed; the opposite is also true

cardiogenic shock

type of shock that results from the inability of the heart to maintain cardiac output

carotid sinuses

small pockets near the base of the internal carotid arteries that are the locations of the baroreceptors and chemoreceptors that trigger a reflex that aids in the regulation of vascular homeostasis

circulatory shock

also simply called shock; a life-threatening medical condition in which the circulatory system is unable to supply enough blood flow to provide adequate oxygen and other nutrients to the tissues to maintain cellular metabolism

hypertension

chronic and persistent blood pressure measurements of 140/90 mm Hg or above

hypovolemic shock

type of circulatory shock caused by excessive loss of blood volume due to hemorrhage or possibly dehydration

myogenic response

constriction or dilation in the walls of arterioles in response to pressures related to blood flow; reduces high blood flow or increases low blood flow to help maintain consistent flow to the capillary network

neurogenic shock

type of shock that occurs with cranial or high spinal injuries that damage the cardiovascular centers in the medulla oblongata or the nervous fibers originating from this region

obstructive shock

type of shock that occurs when a significant portion of the vascular system is blocked

sepsis

(also, septicemia) organismal-level inflammatory response to a massive infection

septic shock

(also, blood poisoning) type of shock that follows a massive infection resulting in organism-wide inflammation

vascular shock

type of shock that occurs when arterioles lose their normal muscular tone and dilate dramatically