5.6: Sed

¿Qué es la sed?

La sed es “el impulso fisiológico de beber agua”. En estudios, se reconoce cuando los sujetos reportan la sensación consciente de un deseo de beber. En condiciones normales, la mayor parte de la ingesta de agua se debe no a la sed sino a factores sociales y culturales (por ejemplo, beber con las comidas o en descansos de trabajo, agua en los alimentos). La sed ofrece un respaldo a estos factores conductuales y a la respuesta de ADH. Tanto la sed como los mecanismos de ADH están regulados en el hipotálamo. Se puede considerar que la ingesta de agua consta de dos componentes: un componente regulador (debido a la sed) y un componente no regulador (todos los demás consumos de líquidos).

Estímulos a la sed

Los 4 principales estímulos para la sed son:

• Hipertonicidad: La deshidratación celular actúa a través de un mecanismo osmorreceptor en el hipotálamo
• Hipovolemia: Bajo volumen se detecta a través de los barorreceptores de baja presión en las grandes venas y aurícula derecha
• Hipotensión: Los barorreceptores de alta presión en el seno carotídeo y la aorta proporcionan los sensores para esta entrada
• Angiotensina II: Esto se produce como consecuencia de la liberación de renina por el riñón (por ejemplo, en respuesta a hipotensión renal)

Existe una fuerte evidencia de un papel del octapéptido angiotensina II en la sed fisiológica: es un potente dipsógeno. La acción está mediada a través del efecto de la angiotensina II sobre receptores específicos localizados en el órgano subfornico (SFO) y el órgano vascular de la lámina terminal (OVLT). Tanto el SFO como el OVLT son órganos circunventriculares: se encuentran fuera de la barrera hematoencefálica permitiendo que las sustancias transmitidas por la sangre (angiotensina II en este caso) afecten a las neuronas. La vía neuronal de la SFO al hipotálamo utiliza la angiotensina II como neurotransmisor. Las vías neurales ascendentes que surgen de los barorreceptores de baja y alta presión ingresan a la misma área del hipotálamo. La hipovolemia y la hipotensión son facilitadores para el desarrollo de la sed.

No se sabe si el osmorreceptor que estimula la sed es el mismo o diferente del que estimula la liberación de ADH pero se localizan en la misma zona del hipotálamo. El umbral osmótico para la sed puede establecerse más alto que el de la liberación de ADH, pero esto es disputado. De ser así, sugeriría que la sed tiene un papel de respaldo para situaciones en las que las alteraciones en la tonicidad plasmática no se corrigen únicamente por cambios de ADH. La sed y la liberación de ADH están interrelacionadas en el hipotálamo a través de conexiones neuronales entre áreas relevantes.

Resultado

La sed lleva a beber. Esta es una poderosa defensa contra la hiperosmolalidad. Siempre y cuando el acceso al agua sea irrestricto y la persona pueda beber, entonces no se desarrollará una hiperosmolalidad significativa. Por ejemplo, los pacientes de edad avanzada con hiperglucemia no cetótica no se vuelven significativamente hiperosmolares a menos que se restrinja la ingesta de agua por alguna razón.

Beber estimula los mecanorreceptores en la boca y la faringe. Estos receptores periféricos aportan entrada al hipotálamo y se atenúa la sensación de sed. Esto ocurre incluso antes de cualquier reducción en la tonicidad plasmática. Esto puede ser una salvaguardia contra la sobreingestión de agua ya que existe un retraso inevitable antes de que el agua ingerida sea absorbida y disponible para disminuir la osmolalidad plasmática.