5.10: Otros Mecanismos en Equilibrio Hídrico
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Existen otros mecanismos renales que pueden tener efectos importantes sobre la excreción de agua y que actúan de manera independiente del sistema efector de la tercera-ADH discutido anteriormente. Estos son mecanismos efectores adicionales que son importantes y que todos actúan para alterar la excreción renal de agua o sodio.
Los principales mecanismos adicionales que actúan a nivel renal local son:
- Equilibrio Glomerulotubular
- Autorregulación
- Sistema de control de presión-volumen intrínseco
- Péptidos natriuréticos
Equilibrio Glomerulotubular
El equilibrio glomerulotubular es un mecanismo renal estrictamente local. Se refiere al hallazgo de que el túbulo proximal tiende a reabsorber una proporción constante del filtrado glomerular en lugar de una cantidad constante. El efecto de esto es minimizar el efecto de los cambios en la TFG sobre la excreción de sodio y agua.
¿Cómo funciona este mecanismo? Esto no se entiende completamente pero probablemente hay varios factores involucrados. Los cambios en la presión oncótica son indudablemente importantes y el mecanismo puede entenderse solo a partir de una consideración de este factor. Los cambios en la presión hidrostática y en el suministro de ciertos solutos al túbulo proximal probablemente también están involucrados.
Cuando la TFG aumenta, la concentración de proteína (& presión oncótica) en la arteriola eferente se incrementa inmediatamente, lo que resulta en un aumento de la presión oncótica en los capilares peritubulares. Esto da como resultado un gradiente incrementado favoreciendo la reabsorción y contrarresta (equilibra) el efecto de un aumento de la TFG sobre el volumen de líquido que sale del túbulo proximal. Se trata de un mecanismo autorregulador que actúa localmente. Tiene efectos sobre la excreción de agua si se baja la presión oncótica del plasma.
Autorregulación del Flujo Sanguíneo Renal
La autorregulación del flujo sanguíneo renal es otro mecanismo renal local que tiene efectos sobre la excreción de agua. Si la presión de perfusión renal aumenta, las arteriolas aferentes vasoconstrictoras para que el flujo plasmático renal (RPF) y la TFG se mantengan constantes. El mecanismo de esta autorregulación de presión no se entiende pero puede deberse a una respuesta miogénica local (es decir, el músculo liso vascular de la arteriola aferente puede responder al aumento del estiramiento al contraerse y aumentar la resistencia arteriolar aferente). Sin embargo, lo más probable es que otros mecanismos renales como la retroalimentación tubulo-glomerular sean importantes.
RPF y GFR se autorregulan y se mantienen bastante constantes y esto minimiza en gran medida el efecto de los cambios en la PA sobre la producción de orina. Sin embargo, ¡el flujo de orina no está autorregulado! Un aumento en la presión arterial provocará un aumento en el flujo de orina aunque la TFG se vea mínimamente afectada. ¿Cómo puede ser esto así? El aumento en la TFG es pequeño pero aún puede resultar en un aumento significativo en el flujo de orina, aunque la mayor parte del efecto del aumento de la TFG está amortiguado por el mecanismo de equilibrio glomerulotubular. Se trata de un mecanismo renal local que es de gran importancia en el mantenimiento de un volumen intravascular constante. La presión arterial alterada también tendrá efectos sobre la secreción de ADH a través de la entrada de barorreceptores carotídeas y esto afectará la excreción de agua en la misma dirección que el mecanismo renal local.
Sistema de control de presión-volumen intrínseco
El sistema de control presión-volumen mencionado anteriormente es el sistema de control intrínseco para mantener un volumen sanguíneo constante.
Diuresis por
presión Natriuresis por presión
Péptidos Natriuréticos
para ser completado
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