1.6: Doce pistas y ritmos especiales
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Este módulo examinará un número muy limitado de 12 métodos de interpretación de plomo y cosas a tener en cuenta en la práctica. Esta es una mirada limitada a la interpretación de 12 ECG de plomo y no debe usarse como un módulo de aprendizaje integral para la interpretación de 12 leads.
Elevación ST
La elevación del ST se refiere a la falla del complejo QRS para regresar a la línea base antes de que comience la onda T. La elevación se refiere específicamente a esta suspensión de la onda QRS a T que ocurre por encima de la línea isoeléctrica. Se ve así:
Tenga en cuenta que la onda S en el complejo QRS no regresa a la línea base antes de que la onda T comience en V2. La onda S sí regresa a la línea base en V6.
La elevación del ST de 1 mV (1 caja pequeña) o mayor se considera clínicamente significativa, y debe ser replicable en más de un ciclo cardíaco completo (es decir: onda P a T).
El cambio recíproco, depresión ST, es el mismo hallazgo pero en lugar de no volver a la línea base a favor de una gráfica elevada por encima de la línea base, la S no regresa a la línea base y permanece por debajo de la línea base. La depresión ST se ve así:
¿Qué significa elevación ST?
No se sabe con claridad qué causa la elevación y depresión del ST -se piensa que se trata de un defecto eléctrico causado por tejido ventricular que es isquémico y está dañado o mal funcionamiento de otra manera. Una hipótesis de elevación y depresión del ST es que ocurre porque el tejido ventricular isquémico permanece completamente polarizado por más tiempo de lo normal. Esa polarización (que se mide en el ECG como actividad eléctrica) hace que el gráfico de ECG mida como distinto de cero hasta después de la onda T.
La elevación del ST en diferentes derivaciones puede significar cosas diferentes. Una afección llamada pericarditis puede causar una elevación leve difusa del ST en la mayoría o en todas las derivaciones:
La pericarditis es una inflamación o infección del saco alrededor del corazón (pericardio). Causa irritación en el tejido cardíaco general que se presenta como elevación difusa del ST.
Infarto de miocardio con elevación del ST
La elevación del ST también puede ser un indicador de un tipo específico de infarto de miocardio conocido como IAMCEST. Este tipo particular de IM se ve como emergente porque un verdadero IAMCEST suele indicar un bloqueo del 90% o más de una de las arterias coronarias. Los pacientes con IAMCEST requieren intervención inmediata; la falta de intervención conducirá a la muerte o enfermedades cardíacas crónicas debilitantes como la insuficiencia cardíaca congestiva. Para revisar, las arterias coronarias que entregan sangre al corazón mismo se localizan como se esquematiza a continuación:
Tenga en cuenta que la arteria descendente posterior se localiza a lo largo de la pared posterior del corazón. La arteria circunfleja izquierda también se envuelve alrededor del corazón posterior.
Como se discutió anteriormente, el tejido cardiaco isquémico puede producir elevación del ST. En el caso del IAMCEST, la isquemia es causada por un flujo sanguíneo groseramente inadecuado o completamente ausente debido a una oclusión de una de las arterias coronarias. La arteria coronaria afectada puede localizarse aproximadamente usando un ECG de 12 derivaciones para determinar qué áreas son probables isquémicas y, por lo tanto, probablemente privadas de flujo sanguíneo. Si bien este método no es preciso, sí le da a la cardiología intervencionista una idea general de dónde deben comenzar a buscar bloqueos de las arterias coronarias.
Además de la elevación del ST en derivaciones específicas, en un paciente con IAMCEST a menudo verá depresión del ST en los cables recíprocos que son eléctricamente opuestos a los cables con elevación. Esto tiene sentido si consideras lecciones previas sobre colocación de leads y qué leads están diseñados para detectar: la actividad eléctrica que se mueve hacia o lejos de ellos.
Observe que cada área etiquetada con color es suministrada por una arteria coronaria en particular.
Las áreas del corazón que se miden por cables particulares están rodeadas en diferentes colores. El verde representa la región ventricular derecha (arteria marginal derecha) y se mide por V1. El púrpura representa la región septal; septal se refiere al tabique que separa los dos ventrículos. La región septal se mide por V2 y V3. El azul claro representa el segmento anterior y se mide por V3 y V4. El segmento rojo es el lateral y se mide por derivaciones I, aVL, V5 y V6.
Hay un segmento restante llamado segmento inferior que no está etiquetado con un color en el diagrama anterior. El segmento inferior es como su nombre indica; la parte inferior del corazón que mira hacia el diafragma. Incluye la porción inferior del ápice del corazón. Este segmento se mide usando los cables II, III y aVF.
Nota: El área ventricular derecha está mal visualizada por una configuración de ECG de 12 derivaciones. Si se sospecha un IAMCEST correcto, a menudo se adjuntan pistas adicionales. Un IAMCEST posterior tampoco es generalmente visible en el ECG de 12 derivaciones, ya que se mide por derivaciones V7-9 que no se aplican durante un ECG estándar de 12 derivaciones. Al igual que los cables V1-6 se envuelven alrededor del lado izquierdo del pecho, los cables V7-9 continúan envolviéndose alrededor de la sección posterior de la pared torácica. No discutiremos los cables o la ubicación más allá del cable estándar 12 en detalle durante esta imprimación.
Adicionalmente, muchos tipos de IAMCEST mostrarán cambios inversos en un lead recíproco. Los leads recíprocos se refieren a los leads que muestran la dirección opuesta a otra ventaja. Por ejemplo aVF y aVL son derivaciones que van en direcciones casi perfectamente opuestas; si tienes un paciente con un IAMCEST inferior, además de la elevación del ST en aVF a menudo también verás depresión ST en aVL. Los cambios recíprocos pueden incluir depresión ST en lugar de elevación e inversiones de ondas particulares (particularmente ondas T).
Angina de Prinzmetal
La angina de Printzmetal, o vasoespasmo de la arteria coronaria, es un tipo específico de angina que causa cambios en el ECG. La afección en sí provoca espasmos del músculo liso alrededor de las arterias coronarias. El espasmo de los músculos provoca una oclusión temporal de la arteria, resultando en isquemia que se resuelve cuando el espasmo se resuelve. Los espasmos suelen resolverse espontáneamente, pero a veces requieren intervención.
Los cambios en el ECG que ocurren con la angina de Printzmetal dependen de la arteria coronaria afectada, y generalmente se presentan con cambios que de otra manera son consistentes con el IAMCEST. La angina de Printzmetal debe tratarse como si fuera un IAMCEST hasta que se demuestre lo contrario; el IAMCEST es letal si no se trata, la angina de Printzmetal no lo es Nunca está mal errar por el lado de la precaución cuando existe preocupación por una afección que pueda afectar la vida, la extremidad, la fertilidad o la visión de un paciente.
La diferencia entre un IAMCEST y un paciente con angina de Printzmetal es la consistencia de los cambios en el ECG. Un paciente con un IAMCEST no tendrá resolución espontánea de los cambios del ECG; un paciente con angina de Printzmetal a veces se autoresuelve espontáneamente, a veces se resuelve completamente con intervención médica como la nitroglicerina.
La angina de Printzmetal generalmente se presenta con los mismos síntomas que la isquemia cardíaca o el síndrome coronario agudo: dolor torácico que puede irradiarse hacia el brazo izquierdo, mandíbula, cuello o hombro izquierdo, dificultad para respirar, diaforesis, mareos, sensación de fatalidad inminente. Estos síntomas se resuelven espontáneamente cuando se resuelve el vasoespasmo coronario.
Las causas comunes de la angina de Printzmetal son la exposición al frío, al estrés excesivo, a ciertos medicamentos y al consumo de drogas (particularmente cocaína). La angina de Printzmetal relacionada con la cocaína a veces se conoce coloquialmente como “el dolor torácico de cocaína” en la medicina de emergencia, ya que es un problema emergente bastante común y bien conocido en los consumidores de cocaína.
Síndrome de Wellens
El Síndrome de Wellens es un cambio en el ECG que tiene una fuerte correlación con el IAMCEST anterior inminente (aproximadamente el 75% de los pacientes que presentan síndrome de Wellens desarrollaron IAMCEST anterior dentro de las 1-2 semanas posteriores al cambio de ECG observado en un estudio a principios de los 80). Se identifica como una onda T invertida o bifásica en las derivaciones V2 o V3 (a veces ambas).
Es un síndrome útil de identificar porque puede señalar a un paciente que necesita intervención cardíaca antes de que tenga un evento potencialmente mortal como el IAMCEST.
Bloques de rama en paquete
Un bloqueo de rama (BBB) es un tema similar a los bloques AV discutidos en un segmento anterior con respecto a la fisiología. Los bloques AV se refieren a la disfunción del nodo AV. Un bloqueo de rama de haz se refiere a un mal funcionamiento de una rama del haz de His (el nodo AV está funcionando normalmente).
Recordemos la anatomía del haz de His y la electrofisiología de la zona. El haz de His se refiere al haz aislado de tejido cardíaco que permite que la electricidad viaje hacia el fondo de los ventrículos antes de que comience la despolarización ventricular, lo que hace que los ventrículos bombee desde el fondo hacia arriba hacia las válvulas semilunares. El haz de His está conformado por 2 ramas (no mencionadas anteriormente): una para el ventrículo derecho, otra para la izquierda. A estas se les conoce como las “ramas del haz”.
Las ramas del haz no suelen funcionar mal al mismo tiempo, y un mal funcionamiento de la rama derecha del haz se ve diferente de un mal funcionamiento de la izquierda. También es notable que, al igual que un bloque AV, un bloque de rama de haz puede ser parcial o completo. Los bloqueos de rama pueden ser agudos o crónicos, y es importante compararlos con un electrocardiograma previo si hay uno disponible. También es importante tener en cuenta la queja principal del paciente y los síntomas si tiene un bloqueo de rama. Un bloqueo de rama nuevo o sospechado nuevo debe tratarse con la misma urgencia que un IAMCEST. Por el contrario, muchas personas viven con un bloqueo crónico de rama de haz que es asintomático y no les plantea una amenaza inmediata.
Bloque de bifurcaciones en paquete derecho
Un bloqueo de rama derecha (RBBB) ocurre cuando la rama derecha del haz de His no está conduciendo correctamente. Esto da como resultado una conducción más lenta hacia el ventrículo derecho, pero una conducción normal hacia el ventrículo izquierdo, lo que hace que el ventrículo izquierdo bombee normalmente pero que el ventrículo derecho bombee ligeramente después del ventrículo derecho con respecto al tiempo. Esto hace que el complejo QRS se vea anormalmente en la mayoría de las derivaciones, y es más prominente en las derivaciones que examinan el lado derecho del corazón.
Las primeras 3 derivaciones precordiales (V1-3) son las más distintas, y notarás una progresión de severidad decreciente de la anomalía QRS. V1 suele ser el aspecto más anormal, V2 aparecerá algo mejor, V3 aparecerá mejor aún, etc. a medida que la vista de avance precordial se ajusta hacia la vista izquierda que funciona normalmente.
Algunos de los cambios pueden parecerse a la elevación ST. Se puede diferenciar la elevación verdadera del ST de un bloque de rama derecha examinando las derivaciones afectadas y la morfología del complejo QRS y examinando si la onda S en el complejo QRS regresa a la línea base. El ejemplo anterior es un bloque completo de rama de haz. Las derivaciones I, II, aVR y aVL muestran la suspensión, así como en las derivaciones precordiales con un círculo rojo.
RSR' (pronunciado R, S, R primo) es un fenómeno en el que la onda R aparece “interrumpida” por la onda S. La R comienza en el ventrículo izquierdo, parece detenerse abruptamente durante la onda S normal que ocurre en el ventrículo izquierdo, mientras que la onda R se está produciendo en el ventrículo derecho después de que ocurre en el izquierdo debido a la ralentización de la conducción hacia el haz derecho. Entonces, después de la onda S del ventrículo izquierdo, la R aparece en el ECG para reiniciar (la segunda R se conoce como R' o R prime). Esto a veces se llama una apariencia de “orejas de conejo” debido a los dos picos de onda R.
La morfología de una RSR' en un complejo QRS casi siempre aparecerá tener elevación del ST, como lo hace en el ejemplo anterior, debido a que la onda T en el ventrículo izquierdo generalmente ha comenzado antes o a medida que se completa el complejo QRS en el ventrículo derecho, por lo que no hay retorno visible a la línea base en la gráfica de ECG. Nuevamente, la clave para diferenciar la elevación verdadera del ST de un cambio causado por un problema como un bloqueo de rama es examinar la morfología del QRS y las otras derivaciones. Mientras que un IAMCEST derecho puede presentarse con elevación ST visible exclusivamente en V1 (debido a la mala representación del lado derecho en un cable estándar 12), un IAMCEST derecho no debe tener también un patrón de RSR' y puede o no tener cambios en cualquier otro cable adyacente.
Las derivaciones III, V6 y aVF suelen ser las más normales que aparecen en un bloqueo de rama derecha porque su visión del corazón es menos impactada por la rama derecha del haz: la derivación 6 está más alejada de la rama derecha del haz y aVF es una vista que mira de arriba a abajo en un ángulo hacia el ventrículo izquierdo.
Bloque de Rama Izquierdo
Un bloque de rama izquierda (LBBB) aparece algo más dramáticamente que lo hace un bloque de rama derecho. El ventrículo derecho es más pequeño que el izquierdo, ya que el derecho solo se encarga de bombear a la vasculatura pulmonar donde la izquierda se encarga de mantener el flujo sanguíneo a todo el cuerpo; el diferencial en tamaño (y con ello la salida eléctrica) provoca cambios en el ECG algo más dramáticos en comparación con el Bloque de rama derecha.
Adicionalmente, mientras que un bloqueo de rama derecha se visualiza mejor en los cables precordiales derechos V1-3 y a veces no es aparente en absoluto en V6, un bloqueo de rama izquierda a menudo es evidente en todos los cables en un cable estándar 12 y es más prominente en los cables V5 y V6.
Tenga en cuenta que en las derivaciones en círculo, los complejos QRS aún se ven algo anormales y mono-direccionales. En un bloqueo de rama izquierda, el complejo QRS en el ventrículo derecho comienza antes que lo hace en el izquierdo. Esto es mejor visible en las derivaciones precordiales V1-3 como una onda S profunda y dramática con otras ondas visibles mínimas en el complejo QRS. Muchos de los cables parecen ir mayormente en una dirección porque el lado derecho se despolariza primero, luego el izquierdo; como la electricidad en el lado derecho fluye alejándose de los electrodos unipolares durante la onda S al final de su complejo QRS, el lado izquierdo está comenzando su despolarización ya que la derecha está terminando, dando como resultado que la electricidad fluya lejos de los electrodos precordiales correctos en una cantidad mucho mayor que en comparación con la despolarización normal (recuerde que la altura de una ola se correlaciona con la cantidad de electricidad detectada por el electrodo). La onda R puede o no ser visible, dependiendo de la sincronización exacta del flujo eléctrico; si lo es, suele ser una muesca ascendente muy pequeña al inicio de la onda S.
La misma morfología de RSR' a veces está presente con un bloqueo de rama izquierda, pero generalmente está en la derivación V5 orientada a la izquierda. El complejo circlado verde anterior es una morfología RSR'; a veces hay una morfología RS similar (que es la misma excepto que el R' está ausente).
También notará complejos QRS monofásicos en muchos leads, prominentemente en plomo I, aVL y V6. El complejo QRS puede ser monofásico, o consistir en una onda R singular, o tener una pequeña muesca cerca de la parte superior, como lo hace aVl en este ejemplo.
Fenómeno R-on-T y Torsades de Pointes
El fenómeno R-on-T es una anomalía en la que una onda T (repolarización ventricular) es interrumpida por una onda R (despolarización ventricular). Esto es más comúnmente causado por un PVC o una SVT. Los intervalos QT prolongados también pueden predisponer a un paciente al fenómeno R-on-T.
Ocasionalmente esto puede causar irregularidades en el patrón de despolarización-repolarización en ventrículos adyacentes, lo que lleva a un tipo único de taquicardia ventricular llamada torsades de pointes (“giro de los puntos”). El corazón es más propenso a esto si ya está experimentando algún grado de isquemia; este fenómeno es extremadamente raro ausente cualquier otra patología cardíaca.
Torsades de pointes es un tipo de taquicardia ventricular polimórfica, o taquicardia ventricular que cambia en la morfología del QRS. Consulte nuestra revisión de las contracciones ventriculares prematuras: la morfología del QRS para los ritmos ventriculares depende de dónde se origina la despolarización. Una taquicardia ventricular polimórfica se origina en múltiples sitios diferentes. En el caso de las torsades de pointes, se trata de una “rotación” de sitios en un patrón circular que gira alrededor del corazón. Este patrón giratorio de origen de despolarización provoca un patrón que parece torcerse alrededor de la línea isoeléctrica.
Torsades de pointes es una arritmia letal y se trata con desfibrilación. También se puede tratar con magnesio IV, aunque el mecanismo a través del cual funciona este tratamiento es poco conocido. Si no se trata, generalmente se convierte en fibrilación ventricular y finalmente asistolia.
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una causa común de muerte súbita inesperada en deportistas y adultos jóvenes. Es causada por una anomalía heredada en las vías electrofisiológicas del nodo AV. En un corazón normal, el nódulo AV es la única vía entre las aurículas y los ventrículos y solo permite que las corrientes eléctricas fluyan de las aurículas a los ventrículos. El WPW es causado por una vía adicional (llamada vía accesoria) que también conecta las aurículas con los ventrículos. Esto significa que el nodo AV no es un portero confiable entre las aurículas y los ventrículos y los impulsos eléctricos pueden derivar el nódulo AV, lo que hace que los ventrículos comiencen el proceso de despolarización en un patrón anormal que se origina en la vía accesoria (denominada preexcitación). Adicionalmente, la vía extra no regulada significa que la electricidad de los ventrículos puede llegar a las aurículas.
El flujo de electricidad de las aurículas a los ventrículos a través de la vía accesoria se puede ver en un ECG como una suspensión temprana desde la línea basal hasta el complejo QRS, llamado onda delta. La suspensión suele verse en la mayoría o en todas las derivaciones, pero será más prominente en las derivaciones viendo la parte del corazón en la que se encuentra la vía accesoria (es decir: si la vía accesoria está a la derecha como en la imagen, la onda delta debería ser más prominente en V1-2 y aVR). Un paciente WPW puede tener o no siempre cambios visibles en el ECG consistentes con la afección, ya que algunas vías accesorias son semiselectivas de la misma manera que el nodo AV no deja pasar todos los impulsos cada vez.
La onda delta puede ser sutil y difícil de notar, y generalmente requiere de una moderada a gran cantidad de experiencia de interpretación de ECG para detectar.
El WPW puede causar muerte súbita cardíaca de manera similar al complejo R sobre T. En resumen: El nodo SA inicia un impulso, el impulso viaja tanto normalmente al nodo AV como anormalmente a través de la vía accesoria. La vía accesoria excita e inicia la despolarización ventricular temprano. El nódulo AV libera su impulso después de que los ventrículos ya hayan iniciado la despolarización, estimulando el tejido ventricular que no necesariamente está repolarizado y listo para otra despolarización. De manera similar al complejo R-on-T, esto puede causar fibrilación ventricular espontánea o torsades de pointes.
Los pacientes con WPW también son propensos a un problema llamado taquicardia reentrante, que es un tipo de taquicardia supraventricular (SVT). Esto ocurre cuando la electricidad de la despolarización ventricular vuelve a subir a las aurículas utilizando la vía accesoria, estimulándolas a despolarizarse en rápida sucesión (como en el dibujo anterior). Esto da como resultado un bucle eléctrico que provoca una frecuencia cardíaca rápida. Es difícil diferenciar correctamente las causas de la SVT en función del ECG, pero una SVT reentrante presenta ondas P que pueden o no ser visibles y pueden estar después del complejo QRS (similar a un ritmo de unión). La morfología QRS suele ser normal; este tipo específico de SVT reentrante se denomina ortodrómica.
Ocasionalmente el nodo AV también falla y permite un flujo eléctrico retrógrado (es decir: flujo desde los ventrículos hacia las aurículas), lo que puede provocar un complejo QRS amplio y un circuito que gira en dirección opuesta. Esto se conoce como SVT reentrante antidrómico. Es muy difícil diferenciar tanto clínicamente como en base a ECG de una taquicardia ventricular, ya que es una taquicardia amplia y compleja, y generalmente se trata de la misma manera que se trataría una taquicardia ventricular (cardioversión sincronizada o desfibrilación).
El síndrome de Wolff-Parkinson-White es, en la mayoría de los pacientes, asintomático y a menudo desconocen que tienen el padecimiento. Por lo general, se detecta durante un evento SVT en el que un paciente presenta palpitaciones, mareos, síncope o presincope, presión torácica o dificultad para respirar. También a veces se capta en el electrocardiograma de rutina. Si es sintomático o un paciente se encuentra en una ocupación que se considera de alto riesgo, como un atleta, el paciente puede someterse a una ablación cardíaca para extraer la vía accesoria. Por lo general, no se recomienda la ablación en pacientes de otro modo asintomáticos con bajo riesgo ocupacional.
Síndrome de Brugada
El síndrome de Brugada es una disfunción hereditaria de los canales de sodio. Recordemos la fisiología del corazón: se permite que los cationes de sodio (positivos) se inunden a través del canal rápido de Na+ regulado por voltaje, permitiendo que la célula del músculo cardíaco alcance el potencial de acción y se contraiga. Consulte el segmento EKG Primer Parte 0 en la despolarización para obtener más detalles sobre la función del canal Na+ rápido.
La disfunción del canal rápido de Na+ altera la forma en que el corazón se despolariza, lo que afecta tanto la forma en que los músculos se contraen como la electrofisiología del corazón. Puede ser difícil de diagnosticar o identificar correctamente en el ECG, pero se identifica más comúnmente como elevación del ST en cualquiera de las derivaciones V1-3 con una onda T invertida o bifásica en la misma derivación.
El síndrome de Brugada también requiere criterios clínicos para el diagnóstico, ya que los cambios del ECG por sí solos no son lo suficientemente específicos para diagnosticar definitivamente. Otros criterios incluyen muerte súbita cardíaca o Brugada conocida en un miembro de la familia inmediata a una edad temprana (generalmente <40), antecedentes familiares conocidos de anomalías similares del ECG, antecedentes personales de arritmias potencialmente mortales como fibrilación ventricular y síncope. El diagnóstico de Brugada es un área en evolución de la cardiología.
Los pacientes con Brugada tienen una alta incidencia de muerte súbita cardíaca. Se cree que el síndrome de Brugada es una causa de algunos casos de SIDS, ya que las muertes por síndrome de Brugada pueden ocurrir en cualquier momento de la vida de un individuo afectado. Se cree que es una posible causa (o posiblemente el mismo síndrome, llamado de otra manera) de otros síndromes de muerte súbita cardíaca descritos en el sudeste asiático y África como el SUNDS (síndrome de muerte súbita inesperada nocturna), el síndrome de Pokkuri y el bangangut.
Se han aislado numerosos genes que causan anomalías funcionales en los canales rápidos de Na+ que finalmente causan el síndrome de Brugada, pero muchos de los defectos genéticos responsables aún no han sido identificados. La descripción como anomalía del canal rápido de Na+ y el nombre del síndrome de Brugada son bastante nuevos en la medicina occidental (descrita por primera vez en Occidente en 1992), aunque como se discutió anteriormente otras prácticas médicas no occidentales pueden haber tenido otros nombres y descripciones diferentes de este síndrome mucho antes de Western reconocimiento.