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2.3B: La pared celular gramnegativa

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    Objetivos de aprendizaje

    1. Indique qué color tiñen las bacterias Gram-negativas después del procedimiento de tinción Gram.
    2. Describir la composición de una pared celular Gram-negativa e indicar las posibles funciones beneficiosas para la bacteria del peptidoglicano, la membrana externa, lipopolisacáridos, porinas y proteínas de superficie.
    3. Describa brevemente cómo el LPS y otros PAMP de la pared celular Gram-negativa pueden promover la inflamación.
    4. Indicar la función de adhesinas bacterianas, sistemas de secreción e invasinas.
    5. Definir periplasma.
    6. Definir antígeno y epítopo.

    Bacteria Destacada

    1. Lea la descripción de Escherichia coli, y haga coincidir la bacteria con la descripción del organismo y la infección que causa.

    Enfermedades destacadas: Infecciones del tracto urinario (UTI)

    1. Defina lo siguiente:
      1. uretritis
      2. cistitis
      3. pielonefritis
    2. Nombrar al menos 4 factores de riesgo para infecciones urinarias.
    3. Nombra la bacteria más común para causar infecciones urinarias; nombrar al menos otras 3 bacterias que comúnmente causan infecciones urinarias.
    4. Nombra al menos 3 síntomas comunes de las infecciones urinarias.

    Ahora veremos la pared celular bacteriana Gram-negativa. Como se mencionó en la sección anterior sobre peptidoglicano, las bacterias Gram-negativas son aquellas que se decoloran durante el procedimiento de tinción Gram, captan la contramancha safranina y aparecen rosadas (Figura\(\PageIndex{2}\) B.1).

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    Figura\(\PageIndex{2}\) B.1: Tinción Gram de Escherichia coli. Nota Bacilos Gram-negativos (rosados).

    Las bacterias gramnegativas comunes de importancia médica incluyen especies de Salmonella, especies de Shigella, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, especies de Proteus y Pseudomonas aeruginosa.

    Escherichia coli

    Organismo

    • Escherichia coli es un bacilo Gram-negativo de tamaño moderado.
    • Poseer un arreglo peririco de flagelos.
    • Anaerobio facultativo.

    Hábitat

    • Flora normal del tracto intestinal en humanos y animales.

    Fuente

    • Por lo general, la flora fecal propia del paciente; alguna transmisión es paciente a paciente.

    Enfermedades Clínicas

    • E. coli causa alrededor del 80 por ciento de todas las infecciones urinarias no complicadas (UTI) y más del 50 por ciento de las infecciones urinarias nosocomiales. Las infecciones urinarias representan más de 7, 000,000 visitas al consultorio médico al año en Estados Unidos. Entre el 35 y el 40 por ciento de todas las infecciones nosocomiales, alrededor de 900,000 por año en Estados Unidos, son UTI y generalmente se asocian con cateterismo urinario.
    • E. coli causa infecciones de heridas, generalmente resultado de contaminación fecal de heridas externas o resultado de heridas que causan traumatismos en el tracto intestinal, como heridas quirúrgicas, heridas de bala, heridas de cuchillo, etc.
    • E. coli es, con mucho, la bacteria Gram-negativa más común causante de sepsis. La septicemia es el resultado de que las bacterias ingresan a la sangre. Por lo general, se introducen en la sangre desde algún otro sitio de infección, como un riñón, una herida o un pulmón infectados. Hay aproximadamente 500,000 casos de septicemia por año en Estados Unidos y la tasa de mortalidad está entre 20 y 50 por ciento. Aproximadamente el 45 por ciento de los casos de septicemia se deben a bacterias Gram-negativas. Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia y E. coli son bacterias gramnegativas comunes que causan septicemia.
    • E. coli, junto con los estreptococos del grupo B, son la principal causa de meningitis neonatal.
    • Si bien E. coli es una de las flora normales dominantes en el tracto intestinal de humanos y animales, algunas cepas pueden causar gastroenteritis, una infección del tracto intestinal.
      • Las E. coli enterotoxínicas (ETEC) producen enterotoxinas que causan la pérdida de iones de sodio y agua del intestino delgado dando como resultado una diarrea acuosa. Más de la mitad de todas las diarreas de los viajeros se debe a ETEC; casi 80,000 casos al año en Estados Unidos.
      • Las E. coli enteropatogénicas (EPEC) causan diarrea endémica en zonas del mundo en desarrollo, especialmente en lactantes menores de 6 meses. La bacteria altera las microvellosidades normales en las células epiteliales del intestino delgado resultando en maladsorbción y diarrea.
      • La E. coli enteroagregativa (CEEA) es una causa de diarrea persistente en países en desarrollo. Probablemente causa diarrea al adherirse a las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado e interferir con su función.
      • E. coli enteroinvasiva (EIEC) invaden y matan células epiteliales del intestino grueso causando un síndrome de tipo disentería similar al de Shigella común en países subdesarrollados.
      • E. coli enterohemorrágica (EHEC), como E. coli 0157:H7, producen una toxina similar a la shiga que mata las células epiteliales del intestino grueso causando colitis hemorrágica, una diarrea sanguinolenta. En raras ocasiones, la toxina shiga ingresa a la sangre y es transportada a los riñones donde, generalmente en los niños, daña las células vasculares y causa el síndrome urémico hemolítico. Se cree que E. coli 0157:H7 causa más de 20,000 infecciones y hasta 250 muertes por año en Estados Unidos.
      • La E. coli agresiva difusa (DAEC) causa diarrea acuosa en lactantes de 1 a 5 años de edad. Estimulan el alargamiento de las microvellosidades en las células epiteliales que recubren el intestino delgado.
    • Para Más Información: La Tinción Gram de Lab 6.
    • Animación flash que ilustra la interacción de los reactivos de tinción de Gram a nivel molecular © Daniel Cavanaugh, Mark Keen, autores, Licenciado para su uso, ASM MicrobeLibrary.
    • Infección destacada: Infecciones del tracto urinario (UTI)

    Estructura y Composición de la Pared Celular Gram-Negativa

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    Figura\(\PageIndex{1}\) B) abarcan la membrana externa. Las porinas funcionan como canales para la entrada y salida de solutos a través de la membrana externa de la pared celular Gram-negativa. La membrana externa de la pared celular Gram-negativa está tachonada con proteínas superficiales que difieren con la cepa y especie de la bacteria.

    El periplasma es el material gelatinoso entre la membrana externa, el peptidoglicano y la membrana citoplasmática. Este espacio periplásmico tiene aproximadamente 15 nm de ancho y contiene una variedad de enzimas hidrolíticas para la descomposición de nutrientes, proteínas de unión periplásmica para el transporte a través del sistema de casete de unión a ATP (ABC) y quimiorreceptores para quimiotaxis (discutidos en Flagelos Bacterianos más adelante en esta Unidad).

    Mapa conceptual para la pared celular Gram-negativa.

    Funciones de los componentes Gram-negativos de la pared celular

    c. Muchas bacterias involucradas en la infección tienen la capacidad de cooptar las funciones de las células hospedadoras para beneficio propio de la bacteria. Esto se hace por medio de sistemas de secreciones bacterianas que permiten a la bacteria inyectar directamente moléculas efectoras bacterianas en el citoplasma de la célula hospedadora con el fin de alterar su maquinaria celular o comunicación celular en beneficio de la bacteria. Esto lo hacen produciendo sistemas de secreción como el sistema de secreción tipo 3 que produce tubos huecos en forma de aguja llamados injectisomas. Ciertas bacterias, por ejemplo, inyectan invasinas en el citoplasma de la célula hospedadora que permiten que la bacteria entre en esa célula.

    El papel de estas proteínas de la superficie de la pared celular se discutirá con mayor detalle más adelante en la Unidad 3 bajo Patogenicidad Bacteriana.

    4. El periplasma contiene enzimas para la descomposición de nutrientes así como proteínas de unión periplásmica para facilitar la transferencia de nutrientes a través de la membrana citoplásmica.

    El papel de los componentes gramnegativos de la pared celular en la iniciación de las defensas corporales

    El cuerpo tiene dos sistemas inmunes: el sistema inmune innato y el sistema inmune adaptativo. La inmunidad innata es un mecanismo de defensa antigénico inespecífico que un huésped utiliza inmediatamente o dentro de varias horas después de la exposición a casi cualquier microbio. Esta es la inmunidad con la que nace y es la respuesta inicial del cuerpo para eliminar microbios y prevenir la infección. La inmunidad adaptativa (adquirida) se refiere a mecanismos de defensa específicos de antígeno que tardan varios días en volverse protectores y están diseñados para reaccionar y eliminar un antígeno específico. Esta es la inmunidad que se desarrolla a lo largo de la vida.

    Iniciación de la Inmunidad Innata

    Para protegerse contra la infección, una de las cosas que el cuerpo debe hacer inicialmente es detectar la presencia de microorganismos. El cuerpo hace esto reconociendo moléculas únicas de microorganismos que no están asociados con células humanas. Estas moléculas únicas se denominan patrones moleculares asociados a patógenos o PAMPS. (Debido a que todos los microbios, no solo los microbios patógenos, poseen PAMP, los patrones moleculares asociados a patógenos se denominan en algún momento patrones moleculares asociados a microbios o MAMP).

    Los LPS, las porinas y los fragmentos de peptidoglicano son PAMP asociados con la pared celular de bacterias Gram-negativas. Además, las bacterias y otros microorganismos también poseen glicanos ricos en manosa (cadenas cortas de carbohidratos con el azúcar manosa o fructosa como azúcar terminal) que funcionan como PAMP. Estos glicanos ricos en manosa son comunes en glicoproteínas microbianas y glicolípidos pero raros en los humanos (Figura\(\PageIndex{3}\)).

    Estos PAMPS se unen a receptores de reconocimiento de patrones o PRR en una variedad de células de defensa del cuerpo y desencadena defensas inmunes innatas como inflamación, fiebre y fagocitosis.

    La inflamación es la primera respuesta a infecciones y lesiones y es fundamental para la defensa corporal. Básicamente, la respuesta inflamatoria es un intento por parte del cuerpo de restaurar y mantener la homeostasis después de una lesión. La mayoría de los elementos de defensa corporal se encuentran en la sangre, y la inflamación es el medio por el cual las células de defensa corporal y los químicos de defensa corporal salen de la sangre y entran en el tejido alrededor de un sitio lesionado o infectado.

    Las células de defensa corporal llamadas macrófagos, y las células dendríticas tienen receptores de reconocimiento de patrones tales como receptores tipo Toll en su superficie que son específicos para los fragmentos de peptidoglicano y LPS en la pared celular Gram-negativa y/o para NOD en su citoplasma que son específicos para fragmentos de peptidoglicano. La unión de estos componentes de la pared celular a sus receptores de reconocimiento de patrones correspondientes desencadena que los macrófagos liberen diversos químicos reguladores de defensa llamados citoquinas, incluyendo IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa y PAF. Luego, las citocinas se unen a los receptores de citocinas en las células diana e inician la inflamación y activan tanto las vías del complemento como la vía de coagulación (Figura\(\PageIndex{4}\)).

    El LPS se une a una proteína de unión a LPS que circula en la sangre y este complejo, a su vez, se une a una molécula receptora (CD 14) que se encuentra en la superficie de las células de defensa corporal llamadas macrófagos. Se cree que esto promueve la capacidad del par de receptores tipo Toll TLR-4/TLR4 para responder al LPS. La unión de estos componentes de la pared celular a sus receptores de reconocimiento de patrones correspondientes desencadena que los macrófagos liberen diversos químicos reguladores de defensa llamados citoquinas, incluyendo IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa y PAF. Luego, las citocinas se unen a los receptores de citocinas en las células diana e inician la inflamación y activan tanto las vías del complemento como la vía de coagulación (Figura\(\PageIndex{4}\)).

    han ingresado al tracto urinario de un paciente.

    1. Explique cómo el cuerpo es capaz de reconocer estas bacterias y eventualmente enviar fagocitos y moléculas de defensa al sitio infectado.
    2. ¿Cómo podría conducir este mecanismo a los síntomas de la infección?

    El LPS también activa la vía alternativa del complemento y la vía lectina, vías de defensa innatas que desempeñan una variedad de roles en la defensa corporal.

    La inmunidad innata se discutirá con mayor detalle en la Unidad 5.

    Iniciación de la inmunidad adaptativa

    Las proteínas y polisacáridos asociados a la pared celular Gram-negativa funcionan como antígenos e inician inmunidad adaptativa. Un antígeno se define como una forma molecular que reacciona con moléculas de anticuerpos y con receptores de antígeno en linfocitos. Reconocemos esas formas moleculares como extrañas o diferentes de las formas moleculares de nuestro cuerpo porque se ajustan a receptores específicos de antígenos en nuestros linfocitos B y linfocitos T, las células que llevan a cabo la inmunidad adaptativa.

    Las porciones o fragmentos reales de un antígeno que reaccionan con anticuerpos y con receptores en linfocitos B y linfocitos T se denominan epítopos. Un epítopo es típicamente un grupo de 5-15 aminoácidos con una forma única que constituye una porción de un antígeno proteico, o 3-4 residuos de azúcar que se ramifican de un antígeno polisacárido. Un solo microorganismo tiene cientos de epítopos de diferentes formas que nuestros linfocitos pueden reconocer como extraños y montar una respuesta inmune adaptativa contra.

    El cuerpo reconoce un antígeno como extraño cuando los epítopos de ese antígeno se unen a linfocitos B y linfocitos T por medio de moléculas receptoras específicas de epítopos que tienen una forma complementaria a la del epítopo. El receptor epitópico en la superficie de un linfocito B se llama receptor de células B y en realidad es una molécula de anticuerpo. El receptor en un linfocito T se llama receptor de células T (TCR).

    Hay dos ramas principales de las respuestas inmunes adaptativas: la inmunidad humoral y la inmunidad mediada por células.

    1. Inmunidad humoral: La inmunidad humoral implica la producción de moléculas de anticuerpos en respuesta a un antígeno y está mediada por linfocitos B. A través de una variedad de mecanismos, estos anticuerpos son capaces de eliminar o neutralizar microorganismos y sus toxinas después de unirse a sus epítopos. Por ejemplo, los anticuerpos hechos contra los antígenos de la pared celular pueden pegar bacterias a los fagocitos, un proceso llamado opsonización. Los anticuerpos hechos contra las adhesinas de la pared celular pueden evitar que las bacterias se adhieran y colonicen las células huésped.
    2. Inmunidad mediada por células: La inmunidad mediada por células implica la producción de linfocitos T citotóxicos, macrófagos activados, células NK activadas y citocinas en respuesta a un antígeno y está mediada por linfocitos T. Estas células de defensa ayudan a eliminar las células infectadas y las células cancerosas que muestran epítopos extraños.

    La inmunidad adaptativa se discutirá con mayor detalle en la Unidad 6.

    Importancia de los componentes gramnegativos de la pared celular para la patogenicidad bacteriana

    La porción de lípido A de la porción de LPS en la membrana externa también se conoce como endotoxina. Durante las infecciones sistémicas graves con gran número de bacterias presentes, se liberan altos niveles de LPS dando como resultado una producción excesiva de citocinas por parte de los macrófagos y otras células y esto, a su vez, puede dañar el organismo (Figura\(\PageIndex{5}\)).

    Resumen

    1. Por la naturaleza de su pared celular, las bacterias Gram-negativas se tiñen de rosa después de la tinción de Gram.
    2. La pared celular Gram-negativa consiste en 2-3 capas interconectadas de peptidoglicano rodeadas por una membrana externa.
    3. El peptidoglicano previene la lisis osmótica en el ambiente hipotónico en el que viven la mayoría de las bacterias.
    4. La membrana externa es una estructura semipermeable que contiene proteínas formadoras de poros llamadas porinas que permiten que los nutrientes pasen a través de la membrana externa.
    5. Las proteínas superficiales incrustadas en la pared celular pueden funcionar como adhesinas, sistemas de secreción y enzimas.
    6. La pared celular Gram-negativa activa tanto las defensas inmunitarias innatas del cuerpo como sus defensas inmunitarias adaptativas.
    7. El cuerpo activa la inmunidad innata al reconocer moléculas únicas de microorganismos que no están asociadas con células humanas llamadas patrones moleculares asociados a patógenos o PAMP. Los PAMP se unen a receptores de reconocimiento de patrones (PRR) en las células de defensa para desencadenar la producción de citocinas inflamatorias.
    8. La inflamación es el medio por el cual el cuerpo entrega células de defensa y moléculas de defensa a un sitio de infección, sin embargo, la inflamación excesiva, puede ser dañina e incluso mortal para el organismo.
    9. Los PAMP asociados con la pared celular Gram-negativa incluyen monómeros de peptidoglicano, lipopolisacáridos (LPS), porinas y cadenas de azúcar ricas en manosa.
    10. Un antígeno es una forma molecular que reacciona con los receptores de antígeno en los linfocitos para iniciar una respuesta inmune adaptativa.
    11. Las moléculas de la pared celular también pueden desencadenar inmunidad adaptativa, como la producción de moléculas de anticuerpos contra antígenos de la pared celular bacteriana.

    Preguntas

    Estudie el material en esta sección y luego escriba las respuestas a estas preguntas. No se limite a hacer clic en las respuestas y escríbelas. Esto no pondrá a prueba tu comprensión de este tutorial.

    1. Indique qué color aparecen las bacterias Gram-negativas después del procedimiento de tinción Gram. (ans)
    2. Describir la estructura y apariencia de una pared celular Gram-negativa. (ans)
    3. Indicar la función beneficiosa para la bacteria de los siguientes componentes de la pared celular gramnegativa:
      1. peptidoglicano (ans)
      2. membrana externa (ans)
      3. adhesinas (ans)
      4. invasinas (ans)
    4. Describa brevemente cómo el LPS (endotoxina) de la pared celular Gram-negativa puede promover la inflamación. (ans)
    5. Definir epítopo. (ans)
    6. Cuando las bacterias Gram-negativas ingresan a la sangre y causan septicemia, la mayor parte del daño al cuerpo se debe a una respuesta inflamatoria masiva. ¿Qué podría explicar esto? (ans)

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