12.4C: Reacciones tipo II (citotóxicas)
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En la hipersensibilidad tipo II (citotóxica), los anticuerpos producidos por la respuesta inmune se unen a antígenos en las propias superficies celulares del paciente.
Objetivos de aprendizaje
- Describir las reacciones de hipersensibilidad tipo II
Puntos Clave
- Los antígenos reconocidos de esta manera pueden ser intrínsecos (antígeno “propio”, parte innata de las células del paciente) o extrínsecos (adsorbidos sobre las células durante la exposición a algún antígeno extraño, posiblemente como parte de la infección con un patógeno).
- Los mediadores de la inflamación aguda se generan en el sitio donde se reconoce un antígeno extraño y los complejos de ataque de membrana causan lisis celular y muerte.
- En la citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos (ADCC), las células que exhiben el antígeno extraño se etiquetan con anticuerpos (IgG o IgM) y luego son reconocidas por células asesinas naturales (NK) y macrófagos que a su vez matan a estas células etiquetadas.
Términos Clave
- macrófagos: Un tipo de glóbulo blanco que se dirige a materiales extraños, incluyendo bacterias y virus.
- células dendríticas: Las células dendríticas son células inmunes que funcionan para procesar material antigeno y presentarlo en la superficie de otras células del sistema inmune. Actúan como mensajeros entre la inmunidad innata y la adaptativa.
- Hipersensibilidad citotóxica: En la hipersensibilidad tipo II, los anticuerpos producidos por la respuesta inmune se unen a antígenos en las propias superficies celulares del paciente.
En la hipersensibilidad tipo II (o hipersensibilidad citotóxica), los anticuerpos producidos por la respuesta inmune se unen a antígenos en las propias superficies celulares del paciente. Los antígenos reconocidos de esta manera pueden ser intrínsecos (antígeno “propio”, parte innata de las células del paciente) o extrínsecos (adsorbidos sobre las células durante la exposición a algún antígeno extraño, posiblemente como parte de la infección con un patógeno). Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas, que actúan como células presentadoras de antígeno. Esto provoca una respuesta de células B, en la que se producen anticuerpos contra el antígeno extraño.
Un ejemplo de hipersensibilidad tipo II es la reacción a la penicilina en donde el fármaco puede unirse a los glóbulos rojos, haciendo que sean reconocidos como diferentes; se producirá proliferación de células B y se produzcan anticuerpos contra el fármaco. Los anticuerpos IgG e IgM se unen a estos antígenos para formar complejos que activan la vía clásica de activación del complemento para eliminar las células que presentan antígenos extraños (que suelen ser, pero no en este caso, patógenos). Es decir, se generan mediadores de inflamación aguda en el sitio y los complejos de ataque de membrana provocan lisis celular y muerte. La reacción lleva de horas a un día. El complejo de ataque a la membrana (MAC;) se forma típicamente en la superficie de células bacterianas patógenas como resultado de la activación de la vía alternativa y la vía clásica del sistema del complemento, y es una de las proteínas efectoras del sistema inmune. El complejo membrana-ataque (MAC) forma canales transmembrana. Estos canales alteran la bicapa fosfolipídica de las células diana, lo que lleva a la lisis celular y la muerte.
Otra forma de hipersensibilidad tipo II se llama citotoxicidad mediada por células dependiente de anticuerpos (ADCC). Aquí, las células que exhiben el antígeno extraño se etiquetan con anticuerpos (IgG o IgM). Estas células etiquetadas son luego reconocidas por células asesinas naturales (NK) y macrófagos (reconocidos a través de IgG unida (a través de la región Fc) al receptor de superficie celular efectora, CD16 (FcγRIII)), que a su vez matan a estas células etiquetadas.
Las enfermedades autoinmunitarias se asemejan a las reacciones de hipersensibilidad Se diferencian de las reacciones de hipersensibilidad en que los antígenos que impulsan el proceso inmune son autoantígenos en lugar de no propios como en las reacciones de hipersensibilidad. A continuación se presentan algunos ejemplos de autoinmunidad tipo hipersensibilidad tipo II.