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12.5: Hambre - Teorías, Detectores y el Hipotálamo

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    Objetivos de aprendizaje
    1. Explicar el concepto de una teoría de puntos de ajuste y cómo la detección de los niveles de glucosa en sangre y grasa corporal explica algunos elementos del comportamiento alimentario.
    2. Discutir la evidencia a favor y en contra de la existencia de centros hipotalámicos de hambre y saciedad.
    3. Explicar los efectos de la insulina, CCK, NPY, leptina y serotonina en el comportamiento alimentario.

    Visión general

    ¿Qué determina cuándo tenemos hambre? ¿Cómo se detecta la necesidad de alimentos? ¿Cómo conduce la detección de una necesidad a comer? ¿Y qué determina cuándo dejamos de comer? En esta sección exploraremos posibles señales de hambre y diversas teorías que explican algunos elementos del comportamiento alimentario. Como se señaló anteriormente, el comportamiento alimentario humano se complica por una amplia gama de factores ambientales. Como consecuencia, gran parte de nuestra comprensión de los factores biológicos involucrados en la alimentación proviene de estudios con animales.

    El comportamiento alimentario está controlado por dos sistemas separados, pero relacionados, uno que señala la necesidad de comer y otro que señala cuándo se ha satisfecho una necesidad. La clave de estos sistemas pueden ser dos núcleos hipotalámicos. Además, varios factores químicos, incluyendo CCK, NPY y leptina parecen jugar un papel en el comportamiento alimentario.

    Teorías de punto de ajuste

    Antes de mirar los mecanismos que producen hambre, primero consideraremos algunas de las principales teorías que se esfuerzan por explicar el hambre y la alimentación. Hay muchas teorías que podríamos considerar y, tal vez, algún día surja una sola teoría que sea superior a todas las demás, pero en la actualidad no tenemos una sola teoría que dé cuenta de cómo todos los diferentes factores que impactan la alimentación determinan lo que hacemos. Lo más significativo es que si bien el comportamiento alimentario humano tiende a alinearse con las expectativas biológicas a largo plazo, las teorías que se centran en esto no logran explicar el aumento de la obesidad que vemos hoy en día (Speakman et al., 2011). En otras palabras, existe una correlación entre cuánto comemos (las calorías que ingerimos) y cuánto usamos (las calorías que quemamos) cuando consideramos nuestro comportamiento a lo largo de un período prolongado de tiempo, pero no cuando miramos la ingesta individual de comidas y el comportamiento alimentario diario.

    Probablemente hayas estado expuesto a la noción de un “punto de ajuste” del peso corporal, la idea de que tienes un peso “ideal” y se necesita mucho trabajo para alejarte de ese punto de ajuste, ese valor óptimo que nuestro cuerpo se esfuerza por lograr. Quizás tengamos algún nivel ideal de energía que sea necesario y que comemos para restaurar este valor. En otras palabras, tal vez tengamos un punto de consigna para la energía disponible. ¿Es el hambre un intento de restaurar las reservas de energía y el hambre se limita a señalar cuando se agotan las reservas de energía? Esto predeciría una consistencia en el uso de energía y la ingesta de alimentos que simplemente no vemos (Hall et al., 2021). Quizás el mantenimiento de la glucosa en sangre (combustible fácilmente disponible en la sangre) podría ser lo que controla la alimentación a corto plazo y el mantenimiento de la grasa corporal (energía almacenada) podría proporcionar una explicación a largo plazo del comportamiento alimentario. Ambas son variaciones sobre la teoría del punto de ajuste. Si bien cada una de estas teorías tiene sus problemas, son consistentes con algunos hallazgos. Las teorías glucostáticas proponen que se trabaje para mantener algún nivel ideal de glucosa en sangre. En contraste, las teorías lipostáticas proponen que monitoreemos el nivel de grasa corporal que hemos almacenado y luego alteremos nuestra alimentación para compensar cuando los niveles de grasa no están en el nivel deseado. Habiendo identificado lo que se está regulando (nuestra variable de sistema, glucosa en sangre o grasa corporal) y presumiendo algún punto de ajuste, ¿existen detectores para monitorear nuestras variables reguladas?

    Señales de Hambre

    Resulta que el cerebro responde a dos tipos de señales de hambre:

    • A corto plazo. Los receptores en el hígado y el cerebro están involucrados en la respuesta a las señales a corto plazo. Es decir, responden a los niveles de combustible disponible en la sangre.
    • A largo plazo. Las señales de hambre a largo plazo son consecuencia del monitoreo de las reservas de grasa. Cuando las células grasas están llenas, producen una hormona llamada leptina. Luego, la leptina inhibe los mecanismos cerebrales que controlan la alimentación: la leptina hace que el cerebro responda menos a las señales a corto plazo. La leptina efectivamente apaga las señales de hambre (retroalimentación negativa).

    Consistente con la teoría glucostática, el desencadenante habitual del hambre es una disminución de la glucosa en sangre (hipoglucemia). Podemos producir hambre, hambre a corto plazo, por uno de dos mecanismos:

    • Disminuir la glucosa en sangre con la administración de insulina. Esto hace que la glucosa disponible sea almacenada y utilizada por las células del cuerpo. Debes recordar que el aumento de insulina durante la fase cefálica de la digestión puede aumentar tu hambre antes de la comida.
    • Inyectar 2-desoyglucosa (2-DG). 2-DG es estructuralmente similar a la glucosa, pero las células son incapaces de metabolizarla. Esto produce glucoprivación - aunque la glucosa está disponible, las células son incapaces de usarla. Tanto las células del cuerpo como del cerebro están privadas de glucosa.

    Ambas manipulaciones privan a las células del cuerpo de glucosa y ambas producirán alimentación, consistente con una hipótesis glucostática (Thompson & Campbell, 1977).

    La teoría lipostática propone que cuando la grasa almacenada cae por debajo de un valor óptimo, se secretan hormonas que aumentan la ingesta de alimentos y promueven el aumento de peso (Gale et al., 2004). También propone que cuando las reservas de energía superan ese valor óptimo, las células adiposas (grasas) liberan leptina para reducir la alimentación.

    Del punto de ajuste al punto de asentamiento

    Si aceptas que una teoría de punto de ajuste no explica nuestro comportamiento alimentario diario, ¿qué pasa con la noción de un punto de ajuste como explicación de por qué parece que no podemos perder esas últimas 5 libras? Ciertamente tendemos a mantener un peso corporal relativamente constante - ¿por qué es eso? ¿Y deberíamos escuchar nuestros cuerpos? ¿Deberías comer cada vez que tu cuerpo te lo diga?

    Si bien estas observaciones pueden sugerir que en última instancia buscamos defender un nivel particular de grasa corporal, otra noción es que mantenemos un peso en el que todos los factores que influyen en el peso corporal alcanzan un equilibrio, un llamado “punto de asentamiento”.

    Determinar qué comer

    Veamos más de cerca qué determina los detalles del comportamiento alimentario. Lo que encontramos es que, a pesar de los hallazgos con sujetos no humanos, el comportamiento alimentario humano tiene poco que ver con las reservas de energía. Lo que sí vemos son preferencias naturales por los alimentos que facilitarían la supervivencia en tiempos de necesidad energética - ¿qué tipos de alimentos saben bien? Los alimentos dulces y grasos son densos en energía y nuestros antojos por ellos tienen sentido desde una perspectiva evolutiva; hubo un momento en que tuvimos que trabajar literalmente por nuestra comida (caza y recolección) en lugar de abrir el refrigerador o hacer un pedido para la entrega. Al mismo tiempo, los sabores amargos y agrios suelen estar asociados con las toxinas. Entonces, tenemos preferencias de sabor típicas de especie y aversiones (disgustos).

    Además de nuestras preferencias heredadas, también tenemos las que se aprenden. Aprendemos a comer lo que comen los que nos rodean, lo que nos resulta familiar va a ser más atractivo. Aunque te guste probar cosas nuevas, estoy seguro de que hay límites en lo que vas a comer.

    ¿Cómo sabe un animal en la naturaleza qué comer para obtener los nutrientes que necesita? Los investigadores han analizado lo que sucede cuando una dieta carece de nutriente y han descubierto que los animales responderán; buscarán variedad cuando no obtengan todos los nutrientes necesarios y desarrollarán una aversiones a (aversión a) los alimentos que carecen de algún nutriente. La mayoría de los nutrientes no se pueden degustar, especialmente con nuestra dieta actual. Pero sí vemos antojos y deseos en ciertos momentos -quizás porque esos alimentos satisfacen una necesidad. Quizás los encurtidos tengan algún beneficio durante el embarazo. Y tal vez el helado llene una necesidad creada por un corazón roto. Teóricamente, deberíamos tener cierta capacidad para seleccionar los alimentos adecuados, como vemos en los animales. Pero tal vez los elementos aprendidos de nuestra alimentación (comer a la hora de comer, limpiar su plato) han alterado la capacidad del cuerpo para dirigir nuestras elecciones alimentarias. Para complicar aún más garantizar que consumamos una dieta equilibrada son las decisiones personales para restringir los tipos de alimentos que se consumen.

    Un plato de huevos de pescado y rebanadas de pescado crudo - una delicia para el amante del sushi.
    Figura\(\PageIndex{1}\): Huevos de pescado y pescado crudo - una comida emocionante para quienes aprecian tales cosas. (Foto de Jason Leung en Unsplash)

    Detectando saciedad

    ¿Qué determina cuánto comemos? ¿Cómo conseguimos saciedad, qué nos hace sentir “llenos”? La comida en el cuerpo puede inducir saciedad, pero también puede hacer que el estómago se distene, como lo demostraron inicialmente a principios de la década de 1900 los investigadores que observaron el impacto de inflar y desinflar un balón tragado en las punzadas de hambre (Cannon y Washburn, 1912). El hecho de que el tamaño del estómago impacta en cuánto se come La saciedad creada por la ingestión de alimentos parece depender de la densidad nutritiva - hasta cierto punto la ingestión de alimentos se verá alterada cuando se cambie el contenido calórico. Si aumentas o disminuyes las calorías por unidad de volumen de alimento, los animales ajustarán su dieta en consecuencia. Sin embargo, otros estudios han demostrado con el uso de la alimentación simulada (donde un animal se alimenta, pero el alimento no se digiere) que los cambios en la ingestión de alimentos no se deben simplemente a cambios en el impacto calórico inmediato de los alimentos.

    Todos sabemos que sí respondemos a cómo sabe la comida -y nos cansamos de comer incluso esas cosas que nos gustan- como han demostrado estudios de saciedad sensorial específica. Las ratas (y los humanos) comerán más cuando se les presente una dieta variada de comida sabrosa, una dieta de cafetería. Aquí se ve el valor incentivador de los alimentos anulando los mecanismos normales que controlan la ingesta de alimentos.

    Mecanismos fisiológicos del hambre y de la alimentación

    Hay una serie de mecanismos fisiológicos que sirven de base para el hambre. Cuando nuestros estómagos están vacíos, se contraen. Por lo general, una persona experimenta entonces punzadas de hambre. Los mensajes químicos viajan al cerebro y sirven como señal para iniciar el comportamiento alimentario. Cuando nuestros niveles de glucosa en sangre bajan, el páncreas y el hígado generan una serie de señales químicas que inducen el hambre (Konturek et al., 2003; Noamin, Robinson, Culbreth, & Tordoff, 1985) y así iniciar el comportamiento alimentario.

    Para la mayoría de las personas, una vez que han comido, sienten saciedad, o plenitud y satisfacción, y su comportamiento alimentario se detiene. Al igual que el inicio de la alimentación, la saciación también está regulada por varios mecanismos fisiológicos. A medida que aumentan los niveles de glucosa en sangre, el páncreas y el hígado envían señales para apagar el hambre y la alimentación (Drazen & Woods, 2003; Druce, Small, & Bloom, 2004; Greary, 1990). El paso de los alimentos a través del tracto gastrointestinal también proporciona importantes señales de saciedad al cerebro (Woods, 2004), y las células grasas liberan leptina, una hormona de la saciedad.

    Controlar el tamaño del estómago o la plenitud de se puede utilizar para ayudar a regular la alimentación. La cirugía bariátrica consiste en modificar el sistema digestivo para lograr la pérdida de peso. Los enfoques para tales cirugías son variados, pero disminuir la cantidad de alimentos que el estómago puede contener es uno de esos enfoques. Aunque se reconoce como un enfoque efectivo a largo plazo para muchos, la cirugía puede no ser una opción para muchos con una necesidad de pérdida de peso. Hoy en día, los balones intragástricos son una alternativa a las intervenciones quirúrgicas.

    Las diversas señales de hambre y saciedad que intervienen en la regulación de la alimentación se integran en el cerebro. La investigación sugiere que varias áreas del hipotálamo y del cerebro posterior son sitios especialmente importantes donde se produce esta integración (Ahima & Antwi, 2008; Woods & D'Alessio, 2008). En última instancia, la actividad en el cerebro determina si nos involucramos o no en el comportamiento de alimentación.

    El papel del hipotálamo

    El hipotálamo juega un papel muy importante en el comportamiento alimentario. Se encarga de sintetizar y secretar diversas hormonas. El hipotálamo lateral (LH) se preocupa en gran medida por el hambre y, de hecho, las lesiones (es decir, el daño) de la LH pueden eliminar el deseo de comer por completo, hasta el punto de que los animales se mueren de hambre a menos que se mantengan vivos por la alimentación forzada (Anand & Brobeck, 1951). Adicionalmente, estimular artificialmente la LH, usando corrientes eléctricas, puede generar comportamiento alimentario si hay comida disponible (Andersson, 1951).

    La activación de la LH no solo puede aumentar la deseabilidad de los alimentos, sino que también puede reducir la deseabilidad de los artículos no relacionados con alimentos. Por ejemplo, Brendl, Markman y Messner (2003) encontraron que los participantes a quienes se les dio un puñado de palomitas de maíz para desencadenar el hambre no solo tenían calificaciones más altas de productos alimenticios, sino que también tenían calificaciones más bajas de productos no alimenticios, en comparación con los participantes cuyos apetitos no estaban preparados de manera similar. Es decir, debido a que comer se había vuelto más importante, otros productos no alimenticios perdieron parte de su valor.

    Si bien la sensación de hambre te lleva a empezar a comer, la sensación de saciedad te lleva a parar. El hambre y la saciedad son dos procesos distintos, controlados por diferentes circuitos en el cerebro y desencadenados por diferentes señales. Distinto de la LH, que juega un papel importante en el hambre, el hipotálamo ventromedial (VMH) juega un papel importante en la saciedad. Aunque las lesiones de la VMH pueden provocar que un animal coma en exceso hasta el punto de obesidad, la relación entre la LH y la VMH es bastante complicada. Las ratas con lesiones VMH también pueden ser bastante quisquillosas con su comida (Teitelbaum, 1955).

    ¿Es así de sencillo? ¿Es la LH la clave del hambre y la VMH la fuente de saciedad (saciedad)?

    Evidencia que sustenta a la LH como centro de hambre y al VMH como centro de saciedad:

    • Lesionar (destruir) el hipotálamo lateral conduce a anorexia (pérdida de apetito) y afagia (ausencia de comer). Al mismo tiempo, estimular esta región produce tanto comer como beber. Si necesitas una forma de recordar cuál es cuál - si lesionas la LH obtienes un hámster magro. Si lesionas la VMH obtienes un hámster muy carnoso.
    • Lesionar el hipotálamo ventromedial conduce a hiperfagia (alimentación excesiva) y aumento de peso. Y la estimulación de la VMH suprime comer.

    Evidencia contra la LH como centro de hambre y la VMH como centro de saciedad:

    • Las lesiones de la LH interfieren con todos los comportamientos motivados, no solo con la alimentación. En otras palabras, quizás la LH es un centro de motivación en contraposición a un centro de hambre.
    • Las lesiones de la VMH suprimen la actividad del sistema nervioso simpático e incrementan la actividad del sistema nervioso parasimpático. En otras palabras, el cuerpo está en modo de reposo y restauración. Las ratas con lesiones VMH se vuelven quisquillosas con la comida, prefiriendo carbohidratos. Debido al aumento de la actividad del SNP, no hay fase de ayuno del metabolismo que nunca están viviendo de sus reservas: las ratas continúan comiendo ya que no están usando sus reservas de energía.

    Otras áreas cerebrales, además de la LH y la VMH, también juegan un papel importante en el comportamiento alimentario. Las córtices sensoriales (visuales, olfativas y gustativas), por ejemplo, son importantes para identificar los alimentos. Estas áreas aportan valor informativo, sin embargo, no evaluaciones hedónicas. Es decir, estas áreas ayudan a decirle a un organismo lo que es bueno o seguro para comer, pero no proporcionan las sensaciones de placer (o hedónicas) que realmente produce comer los alimentos. Si bien muchas funciones sensoriales son más o menos estables a través de diferentes estados psicológicos, otras funciones, como la detección de estímulos relacionados con los alimentos, se mejoran cuando el organismo está en un estado de impulso hambriento.

    Después de identificar un alimento, el cerebro también necesita determinar su valor de recompensa, lo que afecta la motivación del organismo para consumir los alimentos. El valor de recompensa atribuido a un artículo en particular es, no en vano, sensible al nivel de hambre que experimenta el organismo. Cuanto más hambriento tengas, mayor es el valor de recompensa de la comida. Las neuronas en las zonas donde se procesan los valores de recompensa, como la corteza orbitofrontal, se disparan más rápidamente a la vista o sabor de los alimentos cuando el organismo tiene hambre en relación con si está saciado.

    Hambre, saciedad y cuerpo

    ¿Qué te hace sentir lleno? ¿Es cuando la barriga realmente se siente llena? ¿Puede un estómago lleno indicarle al cerebro que estás saciado? Sí. ¿Cómo le dice el estómago al cerebro que hay nutrientes? Los déficits energéticos no se corrigen - los nutrientes no se absorben en el estómago. Pero un estómago lleno de comida seguirá poniendo fin a la alimentación, aunque no haya nervios que lo conecten con el cerebro. Y un estómago lleno -sin nutrientes presentes- también puede terminar de alimentarse. ¿Qué tipo de señales llegan al cerebro cuando no hay nervios involucrados? Y ¿cómo puede simplemente llenar el estómago llevar a la saciedad?

    El estómago y otras partes del tracto gastrointestinal producen péptidos que pueden funcionar como hormonas, viajando en el torrente sanguíneo hasta su sitio de acción. Un péptido que se ha estudiado bastante extensamente es la colecistoquinina (CCK). En ausencia de una conexión neural, un químico en la sangre sería un mecanismo ideal para que el estómago lo use para comunicarse con el cerebro. Resulta que CCK sí hace que las ratas privadas de alimentos coman comidas más pequeñas, pero ¿es eso porque están sintiendo saciedad? Resulta que CCK puede hacer que uno se sienta enfermo, lo que probablemente disminuiría la alimentación.

    Si bien se cree que una gran cantidad de péptidos están involucrados en la saciedad, se ha encontrado que dos juegan un papel en el hambre. El neuropéptido Y (NPY) y la galanina causan comer cuando se inyectan en el núcleo paraventricular del hipotálamo. El NPY crea hambre de carbohidratos y galanina por grasas. Ambos disminuyen el metabolismo y aumentan la producción de grasa, lo que sugiere que juegan un papel en el combate al hambre. ¿Cómo funciona esto para regular comer fuera de un laboratorio? La privación de alimentos resulta en un aumento en los niveles de NPY y comer disminuye los niveles de NPY (). Si se bloquean los receptores NPY en el hipotálamo, no se ve comer causado por NPY o privación.

    Cuál es el papel que juegan los neurotransmisores con respecto a la alimentación. Resulta que la serotonina inhibe la ingesta de alimentos, especialmente la ingestión de carbohidratos. ¿Por qué es esto así? La serotonina inhibe el NPY.

    La leptina también disminuye la ingesta de alimentos al actuar sobre los niveles de NPY. Las neuronas secretoras de NPY en el núcleo arcuado tienen receptores para leptina.

    Resumen

    El comportamiento alimentario es complicado, controlado por dos sistemas, uno que controla el hambre y otro que señala saciedad. Es decir, tenemos un sistema que enciende el hambre y otro que determina que se ha atendido la necesidad. El hipotálamo lateral juega un papel en el hambre y el hipotálamo ventromedial parece tener un papel central en la saciedad. Complicando aún más el control del hambre es la presencia de dos formas de señalar una necesidad energética, un sistema que responde a los niveles de combustible disponibles y que responde a la necesidad a corto plazo y uno que monitorea las reservas de energía. A corto plazo, se monitorean los niveles de glucosa disponible mientras se almacenan las grasas en el enfoque en el sistema a largo plazo.

    Referencias

    Cannon, W. B., & Washburn, A. L. (1912). Una explicación del hambre. Revista Americana de Fisiología-Legado Contenido, 29 (5), 441—454. https://doi.org/10.1152/ajplegacy.1912.29.5.441

    Crossan K, Pura AJ. Balón Intragástrico. [Actualizado 2022 Feb 3]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/N...? log$=actividad

    Gale, S. M., Castracane, V. D., & Mantzoros, C. S. (2004). Homeostasis energética, obesidad y trastornos alimentarios: Avances recientes en endocrinología. El Diario de la Nutrición, 134 (2), 295. http://dx.doi.org/10.14341/2071-8713 - 5181

    Hall, K. D., Heymsfield, S. B., Kemnitz, J. W., Klein, S., Schoeller, D. A., & Speakman, J. R. (2012). Balance energético y sus componentes: implicaciones para la regulación del peso corporal. La revista americana de nutrición clínica, 95 (4), 989—994. https://doi.org/10.3945/ajcn.112.036350

    Speakman, J. R., Levitsky, D.., Allison, D.B., Bray MS, de Castro JM, Clegg DJ, Clapham JC, Dulloo AG, Gruer L, Haw S, Hebebrand J, Hetherington MM, Higgs S, Jebb SA, Loos RJ, Luckman S, Lucas A, Mohammed-Ali V, O'Rahilly S, Pereira M, Perusse L, Robinson TN, Rollos B, Symonds ME, Westerterp-Plantenga MS Set puntos, puntos de asentamiento y algunos modelos alternativos: opciones teóricas para entender cómo se combinan genes y ambientes para regular la adiposidad corporal. Dis Modelo Mech. 2011 Nov; 4 (6) :733-45. doi: 10.1242/dmm.008698. PMID: 22065844; PMCID: PMC3209643.

    Atribuciones (listadas en orden de aparición)

    “Panorama general”, “Teorías de punto de ajuste”, “Determinar qué comer”, “Detectar la saciedad”, “Hambre, saciedad y el cuerpo” y “Resumen” (2022) (CC BY)

    “El Sistema Digestivo Humano” y “Nutrición” adaptadas de Samantha Fowler, S., Roush, R. & Wise, J, (2013). 16.2 Sistema Digestivo - Conceptos de Biología. OpenStax. Recuperado el 24 de abril de 2022, de https://openstax.org/books/concepts-biology/pages/16-2-digestive-system (CC BY)

    Mecanismos fisiológicos del hambre y la alimentación adaptado de Hambre y comer por Editado por Leanne Stevens está licenciado bajo una Licencia Creative Commons Attribution 4.0 International License, salvo que se indique otra cosa.

    “El papel del hipotálamo” adaptado de Bhatia, S. & Loewenstein, G. (2022). Conducir estados. En R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds), serie de libros de texto Noba: Psicología. Champaign, IL: Editores DEF. Recuperado de http://noba.to/pjwkbt5h (CC BY-NC-SA)

     


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