12.6: Comportamiento Ingestivo en Contexto
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Visión general
Comer y beber son comportamientos complicados que están destinados a satisfacer las necesidades biológicas. Como ya se discutió, los mecanismos biológicos complejos sirven para iniciar y terminar estos comportamientos. Como ocurre con muchos comportamientos, los humanos toman decisiones y pueden tomar decisiones que no son consistentes con sus necesidades biológicas. Terminamos este capítulo con una discusión sobre diabetes y obesidad. Ambas son condiciones que se señalaron anteriormente en este capítulo. Aquí los consideramos -y lo que sabemos de ellos- con mayor detalle.
Diabetes
La diabetes mellitus (diabetes) es un trastorno crónico que puede alterar el metabolismo de carbohidratos, proteínas y grasas. Es causada por la ausencia de secreción de insulina debido a la incapacidad progresiva o marcada de las células de los islotes del páncreas para producir insulina, o por defectos en la captación de insulina en el tejido periférico. La diabetes se clasifica ampliamente en dos categorías, que incluyen diabetes tipo 1 y tipo 2 (Mathieu y Badenhoop, 2005).
La diabetes tipo 1 se presenta con mayor frecuencia en niños, pero a veces también puede aparecer en grupos de edad adulta, particularmente en aquellos de treinta y cuarenta años tempranos. Los pacientes con diabetes tipo 1 generalmente no son obesos y frecuentemente presentan un estado de emergencia conocido como diabetes cetoacidosis, una afección que se desarrolla cuando el cuerpo comienza a usar la grasa para obtener energía (American Diabetes Association, 2007).
El desarrollo de la diabetes tipo 1 puede explicarse por el daño a las células pancreáticas debido a agentes ambientales o infecciosos. En individuos que son susceptibles a alteraciones genéticas, el sistema inmunitario se activa para producir una respuesta inmune contra las células alteradas de los islotes que producen insulina, o contra moléculas en esas células (Hutton & Davidson, 2010). Aproximadamente el 80% de los pacientes con diabetes tipo 1 muestran anticuerpos circulantes de células de los islotes, y la mayoría de estos pacientes tienen anticuerpos anti-insulina antes de recibir terapia con insulina (van Belle, Coppieters, & von Herrath, 2011).
El factor principal en la fisiopatología de la diabetes tipo 1 se considera autoinmunidad (Mathieu & Badenhoop, 2005) .Existe una fuerte relación entre la diabetes tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes como la enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto y la enfermedad de Addison. Cuando estas enfermedades están presentes, las tasas de prevalencia de diabetes tipo 1 aumentan (Philippe, 2011).
La diabetes tipo 2 tiene una fisiopatología y origen diferente en comparación con la diabetes tipo 1. La existencia de muchos factores nuevos —por ejemplo, el aumento de la prevalencia de obesidad entre todos los grupos de edad y ambos sexos, la inactividad física, la mala alimentación y la urbanización— hace que aumente el número de pacientes diagnosticados con diabetes tipo 2 (Ershow, 2009). Este hallazgo es significativo porque permitirá a los planificadores de salud hacer planes racionales y reasignar los recursos de salud en consecuencia (Wild et al., 2004).
La diabetes tipo 2 se describe como una combinación de bajas cantidades de producción de insulina a partir de células de los islotes pancreáticos y resistencia periférica a la insulina (Kasuga, 2006). La resistencia a la insulina conduce a niveles elevados de ácidos grasos en el plasma, lo que provoca una disminución del transporte de glucosa hacia las células musculares, así como una mayor descomposición de la grasa, lo que posteriormente conduce a una producción elevada de La resistencia a la insulina y la disfunción de las células pancreáticas deben ocurrir simultáneamente para que se desarrolle diabetes tipo 2 Cualquier persona con sobrepeso y/u obesidad tiene algún tipo de resistencia a la insulina, pero la diabetes solo se desarrolla en aquellos individuos que carecen de suficiente secreción de insulina para igualar el grado de resistencia a la insulina. La insulina en esas personas puede ser alta, sin embargo no es suficiente para normalizar el nivel de glucosa en sangre (Røder, Porte, Schwartz, & Kahn, 1998).
La disfunción de las células de los islotes productoras de insulina es un factor principal a través de la progresión de la prediabetes a la diabetes. Después de la progresión de la tolerancia normal a la glucosa a la tolerancia anormal a la glucosa, los niveles de glucosa en la sangre después de A partir de entonces, la hiperglucemia en ayunas puede desarrollarse a medida que falla la supresión de la gluconeogénesis hepática (hepática) (Porte, 1991). A pesar de que la fisiopatología de la diabetes difiere entre la diabetes tipo 1 y la diabetes tipo 2, la mayoría de las complicaciones son similares.
Obesidad
El sobrepeso y la obesidad se definen por una acumulación excesiva de tejido adiposo en una medida que perjudica la salud y el bienestar tanto físicos como psicosociales (Naser, Gruber, & Thomson, 2006). La obesidad se considera un desastre de salud tanto en países occidentales como no occidentales (Gallagher, 2000)
La prevalencia está escalando significativamente en muchas naciones del mundo. Esta pandemia necesita ser detenida si se consideran los costos económicos, riesgos sociales, morbilidad y mortalidad de la enfermedad.
Obesidad y Diabetes Tipo 1
La creciente incidencia de diabetes tipo 2 en niños y adultos está relacionada con la epidemia de obesidad. Se cree que un aumento en la diabetes tipo 1 tiene orígenes similares (Arora, 2014). Si bien la fisiopatología subsecuente de la diabetes tipo 1, que es de naturaleza autoinmune, continúa siendo investigada y estudiada, el mecanismo exacto que causa el aumento de la incidencia de la diabetes tipo 1 sigue sin estar claro, particularmente en los grupos de edad jóvenes. Un estudio, que recopiló datos sobre diabetes infantil de 112 centros de todo el mundo, demostró un aumento anual aproximado de 2.8% en la diabetes tipo 1 durante el periodo 1989—2000 (Diamond Project Group, 2006).
El origen de la diabetes tipo 1, según estudios gemelos, indica una contribución conjunta de factores ambientales y genéticos (Ershow, 2009). Además, la importancia de los factores ambientales en el desarrollo de la diabetes está indicada por un aumento significativo en la incidencia de diabetes tipo 1 en inmigrantes de regiones de menor a mayor incidencia. Se han investigado múltiples desencadenantes para el desarrollo de diabetes tipo 1, entre ellos la corta duración o la ausencia de lactancia materna, la exposición a la proteína de la leche de vaca y la exposición a algún tipo de infección como enterovirus o rubéola. Sin embargo, ninguno de estos factores desencadenantes ha demostrado ser la causa definitiva (Harder, 2009).
La asociación entre la diabetes tipo 1 y el aumento de peso se investigó por primera vez en 1975. El trabajo de Baum y sus colegas sugirieron que existía una asociación relacionada con la sobrealimentación o con la desregulación hormonal (Baum JD, Ounsted, & Smith, 1975).
La “hipótesis aceleradora” propuesta por Wilkin (2001) es considerada una de las teorías más aceptadas que demuestra la asociación entre la masa corporal y la diabetes tipo 1. Los autores de esta teoría sugirieron que aumentar el peso corporal en grupos de edad jóvenes aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 1. Existe una relación inversa entre el índice de masa corporal y la edad al momento del diagnóstico. En otras palabras, cuanto mayor es el índice de masa corporal, más joven es la edad de diagnóstico. Además, a medida que los niños pequeños ganan más peso, la diabetes se puede diagnosticar antes. Esto se explica por el hecho de que más peso acelera la resistencia a la insulina, lo que lleva al desarrollo de diabetes tipo 1 en individuos que están predispuestos genéticamente a la diabetes. Después de este estudio, se publicaron muchos artículos apoyando las hipótesis aceleradoras de Wilkin. Un estudio realizado en Estados Unidos en 2003 mostró un incremento significativo en la prevalencia de sobrepeso en niños con diabetes tipo 1, pasando de 12.6% en el periodo 1979—1989 a 36.8% en el periodo 1990—1998. A la fecha, el mecanismo exacto y la relación entre la diabetes tipo 1 y la obesidad sigue sin ser concluyente y necesita mayor explicación (Wilkin, 2001).
Obesidad y Diabetes Tipo 2
El aumento de la prevalencia de obesidad en estos días ha llamado la atención sobre la importancia mundial de este problema (Arora, 2014). En Estados Unidos, aproximadamente dos tercios de la población adulta se considera con sobrepeso u obesidad. Tendencias similares se están notando en todo el mundo (Tsai, Williamson, & Glick, 2011). La obesidad está ligada a muchas afecciones médicas, psicológicas y sociales, la más devastadora de las cuales puede ser la diabetes tipo 2. A principios de este siglo, se estimó que 171 millones de personas tenían diabetes tipo 2, y se espera que esta cifra aumente a 360 millones para 2030 (McKeigue, Shah, & Marmot MG, 1991).
Tanto la diabetes tipo 2 como la obesidad están asociadas con resistencia a la insulina. La mayoría de los individuos obesos, a pesar de ser resistentes a la insulina, no desarrollan hiperglucemia. Las células pancreáticas liberan cantidades adecuadas de insulina que son suficientes para superar las reducciones del nivel de insulina en circunstancias normales, manteniendo así la tolerancia normal a la glucosa (Røder, Porte, Schwartz, & Kahn, 1998).
Obesidad e Insulina
La fluctuación de sensibilidad a la insulina ocurre a lo largo del ciclo de vida natural Por ejemplo, la resistencia a la insulina se nota durante la pubertad, en el embarazo y durante el proceso de envejecimiento (Kahn, Hull, & Utzschneider, 2006). Además, las variaciones del estilo de vida, como el aumento de la ingesta de carbohidratos y el aumento de la actividad física, están asociadas con fluctuaciones de la sensibilidad a la insulina (Kasuga, 2006 La obesidad es considerada el factor más importante en el desarrollo de enfermedades metabólicas. El tejido adiposo afecta el metabolismo al secretar hormonas, glicerol y otras sustancias como leptina, citocinas, adiponectina y sustancias proinflamatorias, y al liberar ácidos grasos no esterificados (NEFA). En individuos obesos, se incrementará la secreción de estas sustancias (Karpe, Dickmann, & Frayn, 2011).
El factor fundamental que afecta la insensibilidad a la insulina es la liberación de NEFA. Se observa una mayor liberación de NEFA en la diabetes tipo 2 y en la obesidad, y se asocia con resistencia a la insulina en ambos padecimientos (Jelic, 2007). Poco después de un aumento agudo de los niveles plasmáticos de NEFA en humanos, comienza a desarrollarse resistencia a la insulina. Por el contrario, cuando disminuya el nivel de NEFA en plasma, se mejorará la captación periférica de insulina y el monitoreo de glucosa (Roden et al., 1996).
La sensibilidad a la insulina está determinada por otro factor crítico, que es la distribución de la grasa corporal. La resistencia a la insulina se asocia con el índice de masa corporal en cualquier grado de ganancia de peso. La sensibilidad a la insulina también difiere completamente en individuos delgados debido a las diferencias en la distribución de la grasa corporal. Los individuos cuya distribución de grasa es más periférica tienen más sensibilidad a la insulina que los individuos cuya distribución de grasa es más central (es decir, en la zona del abdomen y el pecho) (Karpe, Dickmann, & Frayn, 2011).
Las diferencias en la distribución del tejido adiposo ayudan a explicar, hasta cierto punto, en qué se diferencian los efectos metabólicos de la grasa subcutánea e intraabdominal. La grasa intraabdominal está más relacionada con los genes que secretan proteínas y los tipos específicos de proteínas responsables de la producción de energía. La secreción de adiponectina por los adipocitos omentales es mayor que la cantidad secretada por los adipocitos derivados subcutáneos. Además, la cantidad secretada por estos adipocitos omentales se asocia negativamente con un aumento del peso corporal (Jelic, 2007). La secreción de NEFA a diferentes tejidos puede verse afectada por su origen.
Además, la grasa abdominal se considera más lipolítica que la subcutánea, y tampoco responde fácilmente a la acción antilipolítica de la insulina, lo que hace que la grasa intraabdominal sea más importante para causar resistencia a la insulina y, por lo tanto, diabetes. 27, 28
Marcial et al 29 explicaron además los mecanismos moleculares de resistencia a la insulina, inflamación y desarrollo de diabetes. Uno de los mecanismos de la insulina es su efecto como hormona anabólica que potencia la síntesis de glucógeno en hígado y músculo. Esto a su vez aumenta la síntesis de proteínas inhibiendo el proceso de proteólisis. La resistencia a la insulina es de hecho un factor importante en el proceso de enfermedad. El almacenamiento y movilización de grasa son otros factores importantes que causan resistencia a la insulina.
Obesidad y disfunción de células β
Las células β desempeñan un papel vital en la regulación de la liberación de insulina, a pesar de su fragilidad. La cantidad de insulina liberada por las células β fluctúa y cambia según la cantidad, naturaleza y vía de administración del estímulo. Por lo tanto, las células β juegan un papel muy importante para garantizar que en sujetos sanos, las concentraciones de glucosa en sangre sean estables dentro de un rango fisiológico relativamente normal. En la obesidad, disminuye la sensibilidad a la insulina, así como la modulación de la función de las células β. 30
Los individuos resistentes a la insulina, ya sean delgados o grasos, tienen más respuestas a la insulina y menor aclaramiento hepático de insulina que aquellos que son sensibles a la insulina. En un sujeto sano normal, existe una relación de retroalimentación continua entre las células β y los tejidos sensibles a la insulina. 10 Si el tejido adiposo, el hígado y los músculos demandan glucosa, esto conducirá a un mayor suministro de insulina por parte de las células β. Si los niveles de glucosa requieren estabilidad, los cambios en la sensibilidad a la insulina deben coincidir con un cambio relativamente opuesto en los niveles de insulina circulante. El fracaso de este proceso se traduce en una desregulación de los niveles de glucosa y el desarrollo de DM. Si las células β están sanas, existe una respuesta adaptativa a la resistencia a la insulina, lo que lleva al mantenimiento de los niveles normales de glucosa. Por el contrario, cuando las células β pancreáticas están deterioradas, se puede desarrollar tolerancia anormal a la glucosa o glucosa anormal en ayunas, e incluso puede ser seguida por el desarrollo de diabetes tipo 2. 30
Una disminución continua de la función de las células β es una de las principales causas que conducen a la diabetes tipo 2. Según la literatura, cuando la disfunción de las células β provoca una secreción inadecuada de insulina, la glucosa en sangre en ayunas y la glucosa posprandial se elevarán. 31 Posteriormente, se producirá la disminución de la eficiencia de la captación de glucosa hepática y muscular, con la ausencia o inhibición incompleta de la producción de glucosa hepática. Los aumentos adicionales en los niveles de glucosa en sangre conducirán a la severidad de la enfermedad a través de efectos glutotóxicos en las células β pancreáticas y efectos negativos sobre la absorción de insulina y la sensibilidad 31
Por el contrario, en sujetos sanos, elevar sus niveles de glucosa en sangre durante 20 horas o más tiene una acción absolutamente inversa, ya que conducirá a una mayor capacidad de función de las células β y mejorará la captación periférica de insulina. 16 Estos hechos explican que un factor de riesgo genético es necesario para la ocurrencia de deterioro de la función de las células β. La progresión del tiempo, así como una anomalía genética preexistente en la secreción de insulina y una posterior elevación continua de los niveles de glucosa en sangre, conducen al fracaso completo de las células β. 24
Un segundo factor que podría contribuir a una pérdida continua de función de las células β es el aumento de los niveles plasmáticos de NEFA. A pesar de que los NEFA juegan un papel importante en la liberación de insulina, la exposición continua a los NEFA está relacionada con un mal funcionamiento significativo en las vías de secreción de insulina estimuladas por glucosa y una biosíntesis de insulina reducida. Además, la aparición de resistencia a la insulina in vivo y un fallo del mecanismo compensatorio de las células β en humanos contribuye a aumentar las cantidades de niveles de NEFA producidos por los lípidos. 32
Las dos acciones de NEFA contribuyen a una etiología significativa que vincula la disfunción de las células β y la resistencia a la insulina en personas con diabetes tipo 2, y aquellas que están en riesgo de padecer la enfermedad. El efecto de los aumentos lipotóxicos en los niveles plasmáticos de NEFA y el aumento de los niveles de glucosa podrían producir un efecto más dañino conocido como glucolipotoxicidad. 33, 34
Conclusión
La diabetes y la obesidad son trastornos crónicos que van en aumento a nivel mundial. El índice de masa corporal tiene una fuerte relación con la diabetes y la resistencia a la insulina. En un individuo obeso, se incrementa la cantidad de NEFA, glicerol, hormonas, citocinas, sustancias proinflamatorias y otras sustancias que intervienen en el desarrollo de resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina con deterioro de la función de las células β conduce al desarrollo de diabetes. El aumento de peso en la edad temprana se asocia con el desarrollo de diabetes tipo 1. El NEFA es una piedra angular en el desarrollo de resistencia a la insulina y en el deterioro de la función de las células β. Se deben estudiar e investigar nuevos enfoques en el manejo y prevención de la diabetes en individuos obesos con base en estos hechos.
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DE Al-Goblan, A. S., Al-Alfi, M. A., & Khan, M. Z. (2014). Mecanismo que vincula la diabetes mellitus y la obesidad. Diabetes, síndrome metabólico y obesidad: dianas y terapia, 7, 587—591. https://doi.org/10.2147/DMSO.S67400 (CC BY-NC)