Saltar al contenido principal
LibreTexts Español

15.12: Trastornos en la Infancia

  • Page ID
    143244
  • \( \newcommand{\vecs}[1]{\overset { \scriptstyle \rightharpoonup} {\mathbf{#1}} } \) \( \newcommand{\vecd}[1]{\overset{-\!-\!\rightharpoonup}{\vphantom{a}\smash {#1}}} \)\(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \(\newcommand{\id}{\mathrm{id}}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\) \( \newcommand{\kernel}{\mathrm{null}\,}\) \( \newcommand{\range}{\mathrm{range}\,}\) \( \newcommand{\RealPart}{\mathrm{Re}}\) \( \newcommand{\ImaginaryPart}{\mathrm{Im}}\) \( \newcommand{\Argument}{\mathrm{Arg}}\) \( \newcommand{\norm}[1]{\| #1 \|}\) \( \newcommand{\inner}[2]{\langle #1, #2 \rangle}\) \( \newcommand{\Span}{\mathrm{span}}\)\(\newcommand{\AA}{\unicode[.8,0]{x212B}}\)

    Objetivos de aprendizaje

    • Describir la naturaleza y síntomas del trastorno por déficit de atención/hiperactividad y el trastorno del espectro autista
    • Discutir la prevalencia y los factores que contribuyen al desarrollo de estos trastornos

    La mayoría de los trastornos que hemos discutido hasta ahora se diagnostican típicamente en la edad adulta, aunque pueden ocurrir y a veces ocurren durante la infancia. No obstante, hay un grupo de padecimientos que, cuando están presentes, se diagnostican temprano en la infancia, muchas veces antes del momento en que un niño ingresa a la escuela. Estas afecciones se enumeran en el DSM-5 como trastornos del neurodesarrollo, e involucran problemas de desarrollo en el funcionamiento personal, social, académico e intelectual (APA, 2013). En esta sección, discutiremos dos de estos trastornos: el trastorno por déficit de atención/hiperactividad y el autismo.

    Trastorno por déficit de atención/ hiperactividad

    Diego siempre está activo, desde el momento en que se despierta por la mañana hasta el momento en que se acuesta por la noche. Su madre informa que salió del útero pateando y gritando, y no ha dejado de moverse desde entonces. Tiene una disposición dulce, pero siempre parece estar en problemas con sus maestros, padres y consejeros de programas extracurriculares. Parece romper cosas accidentalmente; perdió su chaqueta tres veces el invierno pasado, y nunca parece quedarse quieto. Sus maestros creen que es un niño inteligente, pero nunca termina nada que inicia y es tan impulsivo que no parece aprender mucho en la escuela.

    Diego probablemente tiene trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH). Los síntomas de este trastorno fueron descritos por primera vez por Hans Hoffman en la década de 1920. Mientras cuidaba a su hijo mientras su esposa estaba en el hospital dando a luz a un segundo hijo, Hoffman notó que el niño tenía problemas para concentrarse en su tarea, tenía una corta capacidad de atención y tuvo que repasar repetidamente tareas fáciles para aprender el material (Jellinek & Herzog, 1999). Posteriormente, se descubrió que muchos niños hiperactivos —aquellos que son inquietos, inquietos, socialmente disruptivos y con problemas de control de impulsos— también muestran cortos períodos de atención, problemas de concentración y distracción. Para la década de 1970, había quedado claro que muchos niños que muestran problemas de atención a menudo también exhiben signos de hiperactividad. En reconocimiento a tales hallazgos, el DSM-III (publicado en 1980) incluyó un nuevo trastorno: el trastorno por déficit de atención con y sin hiperactividad, ahora conocido como trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH).

    Un niño con TDAH muestra un patrón constante de falta de atención y/o comportamiento hiperactivo e impulsivo que interfiere con el funcionamiento normal (APA, 2013). Algunos de los signos de falta de atención incluyen gran dificultad y evitación de tareas que requieren atención sostenida (como conversaciones o lectura), falta de seguimiento de las instrucciones (a menudo resultando en el fracaso para completar el trabajo escolar y otras tareas), desorganización (dificultad para mantener las cosas en orden, mala gestión del tiempo, trabajo descuidado y desordenado), falta de atención a los detalles, distraírse fácilmente y olvido. La hiperactividad se caracteriza por un movimiento excesivo, e incluye inquietos o retorciéndose, dejar el asiento en situaciones en las que se espera permanecer sentado, tener problemas para sentarse quieto (por ejemplo, en un restaurante), correr y escalar cosas, soltar respuestas antes de la pregunta de otra persona o se ha completado la declaración, dificultad para esperar el turno de uno para algo, e interrumpir e entrometerse en otros. Frecuentemente, el niño hiperactivo se presenta como ruidoso y bullicioso. El comportamiento del niño es apresurado, impulsivo y parece ocurrir sin mucha previsión; estas características pueden explicar por qué los adolescentes y adultos jóvenes diagnosticados con TDAH reciben más multas de tránsito y tienen más accidentes automovilísticos que otros (Thompson, Molina, Pelham, & Gnagy, 2007).

    El TDAH ocurre en aproximadamente\(5\%\) de los niños (APA, 2013). En promedio, los niños son\(3\) veces más propensos a tener TDAH que las niñas; sin embargo, tales hallazgos podrían reflejar la mayor propensión de los niños a participar en conductas agresivas y antisociales y así incurrir en una mayor probabilidad de ser remitidos a clínicas psicológicas (Barkley, 2006). Los niños con TDAH enfrentan graves desafíos académicos y sociales. En comparación con sus homólogos que no son TDAH, los niños con TDAH tienen calificaciones más bajas y puntajes estandarizados en las pruebas y mayores tasas de expulsión, retención de calificaciones y abandono escolar (Loe & Feldman, 2007). También son menos apreciados y más a menudo rechazados por sus compañeros (Hoza et al., 2005).

    Anteriormente, se pensaba que el TDAH se desvanecía por la adolescencia. Sin embargo, estudios longitudinales han sugerido que el TDAH es un problema crónico, uno que puede persistir hasta la adolescencia y la edad adulta (Barkley, Fischer, Smallish, & Fletcher, 2002). Un estudio reciente encontró que\(29.3\%\) de los adultos que habían sido diagnosticados con TDAH décadas antes todavía mostraban síntomas (Barbaresi et al., 2013). Algo preocupante, este estudio también informó que casi\(81\%\) de aquellos cuyo TDAH persistió hasta la edad adulta habían experimentado al menos otro trastorno comórbido, en comparación\(47\%\) con aquellos cuyo TDAH no persistió.

    Problemas de vida por TDAH

    Los niños diagnosticados con TDAH enfrentan resultados a largo plazo considerablemente peores que aquellos niños que no reciben dicho diagnóstico. En una investigación,\(135\) los adultos que habían sido identificados con síntomas de TDAH en la década de 1970 fueron contactados décadas después y entrevistados (Klein et al., 2012). En comparación con una muestra control de\(136\) participantes que nunca habían sido diagnosticados con TDAH, los que fueron diagnosticados como niños:

    • tuvieron peores logros educativos (más probabilidades de haber abandonado la escuela secundaria y menos probabilidades de haber obtenido una licenciatura);
    • tenían un nivel socioeconómico más bajo;
    • ocupaban puestos ocupacionales de menor prestigio;
    • tenían más probabilidades de estar desempleados;
    • hizo considerablemente menos en salario;
    • peor puntuación en una medida del funcionamiento ocupacional (indicando, por ejemplo, menor satisfacción laboral, peores relaciones laborales y más despidos);
    • peor puntuación en una medida del funcionamiento social (indicando, por ejemplo, menos amistades y menor participación en actividades sociales);
    • tenían más probabilidades de divorciarse; y
    • tenían más probabilidades de tener problemas de abuso de sustancias no relacionadas con el alcohol. (Klein et al., 2012)

    Los estudios longitudinales también muestran que los niños diagnosticados con TDAH tienen un mayor riesgo de padecer problemas de abuso de sustancias. Un estudio informó que el TDAH infantil predijo problemas posteriores al consumo de alcohol, tabaquismo diario y uso de marihuana y otras drogas ilícitas (Molina & Pelham, 2003). El riesgo de problemas de abuso de sustancias parece ser aún mayor para aquellos con TDAH que también exhiben tendencias antisociales (Marshal & Molina, 2006).

    Causas del TDAH

    Estudios familiares y gemelos indican que la genética juega un papel importante en el desarrollo del TDAH. Burt (2009), en una revisión de\(26\) estudios, informó que la mediana de la tasa de concordancia para gemelos idénticos fue\(0.66\) (un estudio reportó una tasa de\(0.90\)), mientras que la mediana de la tasa de concordancia para gemelos fraternos fue\(0.20\). Este estudio también encontró que la mediana de la tasa de concordancia para hermanos no emparentados (adoptivos) fue\(0.09\); aunque este número es pequeño, es mayor que\(0\), sugiriendo así que el ambiente puede tener al menos alguna influencia. Otra revisión de estudios concluyó que la heredabilidad de la falta de atención e hiperactividad fueron\(71\%\) y\(73\%\), respectivamente (Nikolas & Burt, 2010).

    Se cree que los genes específicos involucrados en el TDAH incluyen al menos dos que son importantes en la regulación del neurotransmisor dopamina (Gizer, Ficks, & Waldman, 2009), lo que sugiere que la dopamina puede ser importante en el TDAH. En efecto, los medicamentos utilizados en el tratamiento del TDAH, como el metilfenidato (Ritalin) y la anfetamina con dextroanfetamina (Adderall), tienen cualidades estimulantes y elevan la actividad de la dopamina. Las personas con TDAH muestran menor actividad dopamina en regiones clave del cerebro, especialmente las asociadas con la motivación y la recompensa (Volkow et al., 2009), lo que da soporte a la teoría de que los déficits de dopamina pueden ser un factor vital en el desarrollo de este trastorno (Swanson et al., 2007).

    Los estudios de imágenes cerebrales han demostrado que los niños con TDAH presentan anomalías en sus lóbulos frontales, área en la que la dopamina está en abundancia. En comparación con los niños sin TDAH, aquellos con TDAH parecen tener menor volumen del lóbulo frontal y muestran menos activación del lóbulo frontal al realizar tareas mentales. Recordemos que una de las funciones de los lóbulos frontales es inhibir nuestro comportamiento. Así, las anomalías en esta región pueden contribuir en gran medida a explicar el comportamiento hiperactivo e incontrolado del TDAH.

    Para la década de 1970, muchos habían tomado conciencia de la conexión entre los factores nutricionales y el comportamiento infantil. En su momento, gran parte del público creía que la hiperactividad era causada por el azúcar y los aditivos alimentarios, como los colorantes y saborizantes artificiales. Sin lugar a dudas, parte del atractivo de esta hipótesis fue que proporcionaba una simple explicación (y tratamiento) de los problemas de conducta en los niños. Sin embargo, una revisión estadística de 16 estudios concluyó que el consumo de azúcar no tiene ningún efecto sobre el rendimiento conductual y cognitivo de los niños (Wolraich, Wilson, & White, 1995). Adicionalmente, aunque se ha demostrado que los aditivos alimentarios incrementan la hiperactividad en niños sin TDAH, el efecto es bastante pequeño (McCann et al., 2007). Numerosos estudios, sin embargo, han mostrado una relación significativa entre la exposición a la nicotina en el humo del cigarrillo durante el periodo prenatal y el TDAH (Linnet et al., 2003). El tabaquismo materno durante el embarazo se asocia con el desarrollo de síntomas más severos del trastorno (Thakur et al., 2013).

    ¿El TDAH es causado por una mala paternidad? No es probable. Recuerde, los estudios genéticos discutidos anteriormente sugirieron que el entorno familiar no parece jugar mucho papel en el desarrollo de este trastorno; si lo hiciera, esperaríamos que las tasas de concordancia sean más altas para los gemelos fraternos y hermanos adoptivos de lo que se ha demostrado. Consideradas todas las cosas, la evidencia parece apuntar a la conclusión de que el TDAH es desencadenado más por factores genéticos y neurológicos y menos por factores sociales o ambientales.

    Trastorno del espectro autista

    Un artículo seminal publicado en 1943 por el psiquiatra Leo Kanner describió una condición inusual del neurodesarrollo que observó en un grupo de niños. Llamó a esta condición autismo infantil precoz, y se caracterizó principalmente por la incapacidad de formar estrechos vínculos emocionales con los demás, anomalías del habla y lenguaje, conductas repetitivas, y una intolerancia a cambios menores en el ambiente y en las rutinas normales (Bregman, 2005). Lo que el DSM-5 denomina hoy como trastorno del espectro autista, es una extensión directa del trabajo de Kanner.

    El trastorno del espectro autista es probablemente el más incomprendido y desconcertante de los trastornos del neurodesarrollo. Los niños con este trastorno muestran signos de alteraciones significativas en tres áreas principales:

    1. déficits en la interacción social
    2. déficits en la comunicación
    3. patrones repetitivos de comportamiento o intereses.

    Estas alteraciones aparecen tempranamente en la vida y provocan graves deficiencias en el funcionamiento (APA, 2013). El niño con trastorno del espectro autista puede presentar déficits en la interacción social al no iniciar conversaciones con otros niños o apartar la cabeza cuando se le habla. Estos niños no hacen contacto visual con los demás y parecen preferir jugar solos en lugar de con otros. En cierto sentido, es casi como si estos individuos vivieran en un mundo social personal y aislado que otros simplemente no están al tanto ni son capaces de penetrar. Los déficits de comunicación pueden variar desde una completa falta de expresión, hasta respuestas de una palabra (por ejemplo, decir “Sí” o “No” al responder a preguntas o declaraciones que requieren elaboración adicional), hasta el discurso repetido (por ejemplo, lorar lo que dice otra persona, ya sea inmediatamente o varias horas o incluso días después), hasta dificultad para mantener una conversación debido a la incapacidad de corresponder los comentarios de los demás. Estos déficits también pueden incluir problemas en el uso y comprensión de señales no verbales (por ejemplo, expresiones faciales, gestos y posturas) que facilitan la comunicación normal.

    Los patrones repetitivos de comportamiento o intereses se pueden exhibir de varias maneras. El niño puede participar en movimientos estereotipados y repetitivos (mecerse, golpear la cabeza o dejar caer repetidamente un objeto y luego recogerlo), o puede mostrar gran angustia por pequeños cambios en la rutina o el ambiente. Por ejemplo, el niño podría hacer una rabieta de temperamento si un objeto no está en su lugar apropiado o si se reprograma una actividad programada regularmente. En algunos casos, la persona con trastorno del espectro autista podría mostrar intereses altamente restringidos y obsesionados que parecen ser anormales en su intensidad. Por ejemplo, la persona podría aprender y memorizar cada detalle sobre algo aunque hacerlo no tenga un propósito aparente. Es importante destacar que el trastorno del espectro autista no es lo mismo que la discapacidad intelectual, aunque estos dos padecimientos suelen ser comórbidos. El DSM-5 especifica que los síntomas del trastorno del espectro autista no son causados ni explicados por discapacidad intelectual.

    Problemas de vida por el trastorno del espectro autista

    El trastorno del espectro autista se conoce en el lenguaje cotidiano como autismo; de hecho, el trastorno se denominó “trastorno autista” en ediciones anteriores del DSM, y sus criterios de diagnóstico fueron mucho más estrechos que los del trastorno del espectro autista. El calificador “espectro” en el trastorno del espectro autista se utiliza para indicar que los individuos con el trastorno pueden mostrar un rango, o espectro, de síntomas que varían en su magnitud y gravedad: algunos graves, otros menos graves. La edición anterior del DSM incluyó un diagnóstico de trastorno de Asperger, generalmente reconocido como una forma menos grave de trastorno autista; los individuos diagnosticados con trastorno de Asperger fueron descritos como con inteligencia promedio o alta y un vocabulario fuerte, pero exhibiendo deficiencias en la interacción y comunicación social, como hablar solo de sus intereses especiales (Wing, Gould, & Gillberg, 2011). Sin embargo, debido a que las investigaciones no han demostrado que el trastorno de Asperger difiera cualitativamente del trastorno autista, el DSM-5 no lo incluye, lo que está provocando preocupaciones entre algunos padres de que sus hijos ya no sean elegibles para servicios especiales (“Asperger's Síndrome caído”, 2012). Algunos individuos con trastorno del espectro autista, particularmente aquellos con mejores habilidades lingüísticas e intelectuales, pueden vivir y trabajar independientemente como adultos. Sin embargo, la mayoría no lo hace porque los síntomas siguen siendo suficientes para causar deterioro grave en muchos ámbitos de la vida (APA, 2013).

    Actualmente, las estimaciones indican que casi\(1\) en\(88\) niños en Estados Unidos tiene trastorno del espectro autista; el trastorno es\(5\) veces más común en niños (\(1\)fuera de\(54\)) que en niñas (\(1\)fuera de\(252\)) (CDC, 2012). Las tasas de trastorno del espectro autista han aumentado dramáticamente desde la década de 1980. Por ejemplo, California vio un incremento de\(273\%\) los casos reportados de 1987 a 1998 (Byrd, 2002); entre 2000 y 2008, la tasa de diagnósticos de autismo en Estados Unidos aumentó\(78\%\) (CDC, 2012). Si bien es difícil interpretar este incremento, es posible que el aumento de la prevalencia sea el resultado de la ampliación del diagnóstico, mayores esfuerzos para identificar casos en la comunidad, y una mayor conciencia y aceptación del diagnóstico. Además, los profesionales de la salud mental ahora están más informados sobre el trastorno del espectro autista y están mejor equipados para hacer el diagnóstico, incluso en casos sutiles (Novella, 2008).

    Profundice: ¿Por qué aumenta la tasa de prevalencia del TDAH?

    Mucha gente cree que las tasas de TDAH han aumentado en los últimos años, y hay evidencia que sustenta esta contención. En un estudio reciente, los investigadores encontraron que la prevalencia de TDAH reportada por los padres entre niños (\(4-17\)años) en Estados Unidos aumentó\(22\%\) durante un periodo de un\(4\) año, de\(7.8\%\) 2003 a\(9.5\%\) 2007 (CDC, 2010). Con el tiempo, este incremento en el TDAH reportado por padres se observó en todos los grupos sociodemográficos y se reflejó en incrementos sustanciales en\(12\) los estados (Indiana, Carolina del Norte y Colorado fueron los tres primeros). Los aumentos fueron mayores para adolescentes mayores (edades\(15-17\)), niños multirraciales e hispanos, y niños con un idioma primario distinto al inglés. Otra investigación encontró que de 1998 a 2000 a 2007—2009 la prevalencia de TDAH reportada por los padres aumentó entre niños estadounidenses entre las edades de\(5-17\) años, de\(6.9\%\) a\(9.0\%\) (Akinbami, Liu, Pastor, & Reuben, 2011).

    Una debilidad importante de ambos estudios fue que en realidad no se les dio a los niños un diagnóstico formal. En cambio, simplemente se les preguntó a los padres si un médico u otro proveedor de atención médica les había dicho alguna vez que su hijo tenía TDAH; por lo tanto, las tasas de prevalencia reportadas pueden haberse visto afectadas por la precisión de la memoria de los padres. Sin embargo, los hallazgos de estos estudios plantean importantes interrogantes sobre lo que parece ser un aumento demostrable en la prevalencia del TDAH. Si bien las razones que subyacen a este aparente incremento en las tasas de TDAH a lo largo del tiempo son poco entendidas y, en el mejor de los casos, especulativas, son viables varias explicaciones:

    • El TDAH puede ser sobrediagnosticado por médicos que son demasiado rápidos para medicar a los niños como tratamiento conductual.
    • Hay una mayor conciencia del TDAH ahora que en el pasado. Casi todos han oído hablar del TDAH, y la mayoría de los padres y maestros son conscientes de sus síntomas clave. Por lo tanto, los padres pueden ser rápidos en llevar a sus hijos a un médico si creen que su hijo posee estos síntomas, o es posible que los maestros tengan más probabilidades ahora que en el pasado de notar los síntomas y derivar al niño para su evaluación.
    • El uso de computadoras, videojuegos, iPhones y otros dispositivos electrónicos se ha generalizado entre los niños a principios del\(21^{st}\) siglo, y estos dispositivos potencialmente podrían acortar los períodos de atención de los niños. Así, lo que podría parecer una falta de atención a algunos padres y maestros podría simplemente reflejar la exposición a demasiada tecnología.
    • Los criterios de diagnóstico del TDAH han cambiado con el tiempo.

    Causas del trastorno del espectro autista

    Las primeras teorías del autismo impusieron la culpa directamente a los hombros de los padres del niño, particularmente a la madre. Bruno Bettelheim (psicólogo infantil estadounidense nacido en Austria y fuertemente influenciado por las ideas de Sigmund Freud) sugirió que las actitudes ambivalentes de una madre y sus emociones congeladas y rígidas hacia su hijo son los principales factores causales en el autismo infantil. En lo que sin duda debe situarse como una de las afirmaciones más polémicas de la psicología en los últimos\(50\) años, escribió: “Declaro mi creencia de que el factor precipitante en el autismo infantil es el deseo de los padres de que su hijo no exista” (Bettelheim, 1967, p. 125). Como se podría imaginar, Bettelheim no se hizo querido a mucha gente con esta posición; dicho sea de paso, no existe evidencia científica que respalde sus afirmaciones.

    Las causas exactas del trastorno del espectro autista siguen siendo desconocidas a pesar de los esfuerzos masivos de investigación realizados en las últimas dos décadas (Meek, Lemery-Chalfant, Jahromi, & Valiente, 2013). El autismo parece estar fuertemente influenciado por la genética, ya que los gemelos idénticos muestran tasas de concordancia de\(60\%-90\%\), mientras que las tasas de concordancia para gemelos y hermanos fraternos son\(5\%-10\%\) (Autism Genome Project Consortium, 2007). Muchos genes y mutaciones genéticas diferentes han sido implicados en el autismo (Meek et al., 2013). Entre los genes involucrados se encuentran aquellos importantes en la formación de circuitos sinápticos que facilitan la comunicación entre diferentes áreas del cerebro (Gauthier et al., 2011). También se cree que una serie de factores ambientales están asociados con un mayor riesgo de trastorno del espectro autista, al menos en parte, porque contribuyen a nuevas mutaciones. Estos factores incluyen la exposición a contaminantes, como las emisiones vegetales y mercurio, la residencia urbana versus rural y la deficiencia de vitamina D (Kinney, Barch, Chayka, Napoleón, & Munir, 2009).

    Vacunaciones infantiles y trastorno del espectro autista

    A finales de la década de 1990, una prestigiosa revista médica publicó un artículo que supuestamente mostraba que el autismo es desencadenado por la vacuna MMR (sarampión, paperas y rubéola). Estos hallazgos fueron muy polémicos y llamaron la atención, lo que provocó un foro internacional sobre si los niños deberían ser vacunados. En un impactante giro de los acontecimientos, algunos años después el artículo fue retraído por la revista que lo había publicado tras acusaciones de fraude por parte del investigador principal. A pesar de la retracción, los reportajes en medios populares llevaron a que persistan las preocupaciones sobre un posible vínculo entre las vacunas y el autismo. Una encuesta reciente de padres, por ejemplo, encontró que aproximadamente un tercio de los encuestados expresaron tal preocupación (Kennedy, LaVail, Nowak, Basket, & Landry, 2011); y quizás temiendo que sus hijos desarrollen autismo, más que\(10\%\) de padres de niños pequeños se niegan o retrasan vacunaciones (Dempsey et al., 2011). Algunos padres de niños con autismo montaron una campaña contra científicos que refutaron el vínculo vacuna-autismo. Incluso los políticos y varias celebridades conocidas intervinieron; por ejemplo, la actriz Jenny McCarthy (quien creía que una vacuna causó el autismo de su hijo) fue coautora de un libro sobre el asunto. Sin embargo, no hay evidencia científica de que exista un vínculo entre el autismo y las vacunas (Hughes, 2007). De hecho, un estudio reciente comparó los antecedentes de vacunación de\(256\) niños con trastorno del espectro autista con los de niños\(752\) control a lo largo de tres períodos de tiempo durante sus dos primeros años de vida (desde el nacimiento hasta los\(3\) meses, el nacimiento hasta los\(7\) meses y el nacimiento hasta los\(2\) años) ( DeStefano, Price, & Weintraub, 2013). Al momento del estudio, los niños tenían entre\(6\) y\(13\) años, y se obtuvieron sus registros previos de vacunación. Debido a que las vacunas contienen inmunógenos (sustancias que combaten las infecciones), los investigadores examinaron los registros médicos para ver cuántos inmunógenos recibieron los niños para determinar si aquellos niños que recibieron más inmunógenos tenían mayor riesgo de desarrollar el trastorno del espectro autista. Los resultados de este estudio, una parte del cual se muestran en la figura\(\PageIndex{1}\), demuestran claramente que la cantidad de inmunógenos de las vacunas recibidas durante los dos primeros años de vida no se relacionó en absoluto con el desarrollo del trastorno del espectro autista. No existe una relación entre las vacunas y los trastornos del espectro autista.

    Una gráfica tiene un eje x etiquetado como “inmunógenos acumulativos totales” y un eje y con números porcentuales. Para niños de 0 a 3 meses, los datos son aproximadamente los siguientes: 0—25 inmunógenos son aproximadamente 48% para los casos de TEA y 41% para los controles, 26—50 inmunógenos son 5% para los casos de TEA y 6% para controles, y para 3000—3258 inmunógenos 45% para los casos de TEA y 50% para controles. Para niños de 0 a 7 meses, los datos son aproximadamente los siguientes: 26—50 inmunógenos son aproximadamente 20% para casos de TEA y 18% para controles, 51—75 inmunógenos son 25% para casos de TEA y 22% para controles, 3000—3258 inmunógenos son 45% para casos de TEA y 52% para controles, 6000—6258 inmunógenos son 10% para casos de TEA y 8% para controles, y para 9000—9258 inmunógenos 33% para casos de TEA y 40% para controles. Para niños de 0 a 24 meses, los datos son aproximadamente los siguientes: 151-175 inmunógenos son aproximadamente 25% para casos de TEA y 25% para controles, 176—200 inmunógenos son 18% para casos de TEA y 13% para controles, 9000—9528 inmunógenos son 17% para casos de TEA y 20% para controles, y para 12000—12258 inmunógenos 25% para casos de TEA y 25% para controles.
    Figura\(\PageIndex{1}\): En cuanto a su exposición a inmunógenos en las vacunas, en general, no existe una diferencia significativa entre los niños con trastorno del espectro autista y sus controles de la misma edad sin el trastorno (DeStefano et al., 2013).

    ¿Por qué persiste la preocupación por las vacunas y el trastorno del espectro autista? Desde la proliferación de Internet en la década de 1990, los padres han sido constantemente bombardeados con información en línea que puede magnificarse y cobrar vida propia. El enorme volumen de información electrónica perteneciente al trastorno del espectro autista, combinado con lo difícil que puede ser comprender conceptos científicos complejos, puede hacer que separar la buena investigación de la mala sea desafiante (Downs, 2008). Notablemente, el estudio que\(8\) alimentó la controversia informó que de los\(12\) niños, según sus padres, desarrollaron síntomas consistentes con el trastorno del espectro autista poco después de recibir una vacuna. Concluir que las vacunas causan trastorno del espectro autista sobre esta base, como muchos lo hicieron, es claramente incorrecto por una serie de razones, entre las cuales no menos importante es porque la correlación no implica causalidad, como ya has aprendido.

    Adicionalmente, como fue el caso de la dieta y el TDAH en la década de 1970, la noción de que el trastorno del espectro autista es causado por las vacunas es atractiva para algunos porque brinda una explicación simple para este padecimiento. Como todos los trastornos, sin embargo, no hay explicaciones simples para el trastorno del espectro autista. Aunque la investigación discutida anteriormente ha arrojado algo de luz sobre sus causas, la ciencia aún está muy lejos de comprender completamente el trastorno.

    Resumen

    Los trastornos del neurodesarrollo son un grupo de trastornos que generalmente se diagnostican durante la infancia y se caracterizan por déficits de desarrollo en los ámbitos personal, social, académico e intelectual; estos trastornos incluyen el trastorno por déficit de atención/hiperactividad (TDAH) y el trastorno del espectro autista. El TDAH se caracteriza por un patrón generalizado de falta de atención y/o comportamiento hiperactivo e impulsivo que interfiere con el funcionamiento normal. Los factores genéticos y neurobiológicos contribuyen al desarrollo del TDAH, que puede persistir hasta bien entrada la edad adulta y a menudo se asocia con malos resultados a largo plazo. Las principales características del trastorno del espectro autista incluyen déficits en la interacción y comunicación social y movimientos o intereses repetitivos. Al igual que con el TDAH, los factores genéticos parecen jugar un papel destacado en el desarrollo del trastorno del espectro autista; la exposición a contaminantes ambientales como el mercurio también se ha relacionado con el desarrollo de este trastorno. Si bien algunos creen que el autismo es desencadenado por la vacunación MMR, la evidencia no respalda esta afirmación.

    Glossary

    attention deficit/hyperactivity disorder
    childhood disorder characterized by inattentiveness and/or hyperactive, impulsive behavior
    autism spectrum disorder
    childhood disorder characterized by deficits in social interaction and communication, and repetitive patterns of behavior or interests
    neurodevelopmental disorder
    one of the disorders that are first diagnosed in childhood and involve developmental problems in academic, intellectual, social functioning

    Contributors and Attributions


    This page titled 15.12: Trastornos en la Infancia is shared under a CC BY 4.0 license and was authored, remixed, and/or curated by OpenStax.