3.2: Células del Sistema Nervioso
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Los psicólogos que se esfuerzan por comprender la mente humana pueden estudiar el sistema nervioso. Aprender cómo funcionan las células y los órganos del cuerpo puede ayudarnos a comprender las bases biológicas de la psicología humana. El sistema nervioso está compuesto por dos tipos básicos de células: las células gliales (también conocidas como glía) y las neuronas. Tradicionalmente se piensa que las células gliales desempeñan un papel de apoyo a las neuronas, tanto física como metabólicamente. Las células gliales proporcionan andamios sobre los que se construye el sistema nervioso, ayudan a que las neuronas se alineen estrechamente entre sí para permitir la comunicación neuronal, proporcionar aislamiento a las neuronas, transportar nutrientes y productos de desecho, y mediar en las respuestas inmunitarias. Durante años, los investigadores creyeron que había muchas más células gliales que neuronas; sin embargo, un trabajo más reciente del laboratorio de Suzanna Herculano-Houzel ha puesto en tela de juicio esta suposición de larga data y ha proporcionado evidencia importante de que puede haber una proporción de casi 1:1 de células gliales a neuronas. Esto es importante porque sugiere que los cerebros humanos son más similares a otros cerebros de primates de lo que se pensaba anteriormente (Azevedo et al, 2009; Hercaulano-Houzel, 2012; Herculano-Houzel, 2009). Las neuronas, por otro lado, sirven como procesadores de información interconectados que son esenciales para todas las tareas del sistema nervioso. En esta sección se describe brevemente la estructura y función de las neuronas.
Estructura de la neurona
Las neuronas son los bloques de construcción centrales del sistema nervioso, 100 mil millones de fuertes al nacer. Como todas las células, las neuronas constan de varias partes diferentes, cada una de las cuales cumple una función especializada (Figura 3.8). La superficie externa de una neurona está formada por una membrana semipermeable. Esta membrana permite que moléculas más pequeñas y moléculas sin carga eléctrica pasen a través de ella, al tiempo que detiene moléculas más grandes o altamente cargadas.
El núcleo de la neurona se localiza en el soma, o cuerpo celular. El soma tiene extensiones ramificadas conocidas como dendritas. La neurona es un pequeño procesador de información, y las dendritas sirven como sitios de entrada donde se reciben señales de otras neuronas. Estas señales se transmiten eléctricamente a través del soma y bajando por una extensión importante desde el soma conocido como axón, que termina en múltiples botones terminales. Los botones terminales contienen vesículas sinápticas que albergan neurotransmisores, los mensajeros químicos del sistema nervioso.
Los axones varían en longitud desde una fracción de pulgada hasta varios pies. En algunos axones, las células gliales forman una sustancia grasa conocida como vaina de mielina, que recubre el axón y actúa como aislante, aumentando la velocidad a la que viaja la señal. La vaina de mielina no es continua y hay pequeños huecos que ocurren a lo largo del axón. Estos huecos en la vaina de mielina se conocen como los Nodos de Ranvier. La vaina de mielina es crucial para el funcionamiento normal de las neuronas dentro del sistema nervioso: la pérdida del aislamiento que proporciona puede ser perjudicial para la función normal. Para entender cómo funciona esto, consideremos un ejemplo. La PKU, un trastorno genético discutido anteriormente, provoca una reducción de la mielina y anomalías en las estructuras corticales y subcorticales de la sustancia blanca. El trastorno se asocia con una variedad de problemas que incluyen déficits cognitivos severos, reflejos exagerados y convulsiones (Anderson & Leuzzi, 2010; Huttenlocher, 2000). Otro trastorno, la esclerosis múltiple (EM), un trastorno autoinmune, implica una pérdida a gran escala de la vaina de mielina en axones en todo el sistema nervioso. La interferencia resultante en la señal eléctrica impide la rápida transmisión de información por las neuronas y puede provocar una serie de síntomas, como mareos, fatiga, pérdida de control motor y disfunción sexual. Si bien algunos tratamientos pueden ayudar a modificar el curso de la enfermedad y manejar ciertos síntomas, actualmente no existe una cura conocida para la esclerosis múltiple.
En individuos sanos, la señal neuronal se mueve rápidamente por el axón hasta los botones terminales, donde las vesículas sinápticas liberan neurotransmisores en la hendidura sináptica (Figura 3.9). La hendidura sináptica es un espacio muy pequeño entre dos neuronas y es un sitio importante donde se produce la comunicación entre neuronas. Una vez que los neurotransmisores se liberan en la hendidura sináptica, viajan a través de ella y se unen con los receptores correspondientes en la dendrita de una neurona adyacente. Los receptores, proteínas en la superficie celular donde se unen los neurotransmisores, varían en forma, con diferentes formas “emparejando” diferentes neurotransmisores.
¿Cómo “sabe” un neurotransmisor a qué receptor unirse? El neurotransmisor y el receptor tienen lo que se conoce como una relación de cerradura y llave: los neurotransmisores específicos se ajustan a receptores específicos de manera similar a cómo una llave se ajusta a una cerradura. El neurotransmisor se une a cualquier receptor que encaje.
Comunicación Neuronal
Ahora que hemos aprendido sobre las estructuras básicas de la neurona y el papel que estas estructuras juegan en la comunicación neuronal, echemos un vistazo más de cerca a la propia señal, cómo se mueve a través de la neurona y luego salta a la siguiente neurona, donde se repite el proceso.
Comenzamos en la membrana neuronal. La neurona existe en un ambiente fluido, está rodeada de líquido extracelular y contiene líquido intracelular (es decir, citoplasma). La membrana neuronal mantiene estos dos fluidos separados, un papel crítico porque la señal eléctrica que pasa a través de la neurona depende de que los fluidos intra y extracelulares sean eléctricamente diferentes. Esta diferencia de carga a través de la membrana, llamada potencial de membrana, proporciona energía para la señal.
La carga eléctrica de los fluidos es causada por moléculas cargadas (iones) disueltas en el fluido. La naturaleza semipermeable de la membrana neuronal restringe un poco el movimiento de estas moléculas cargadas y, como resultado, algunas de las partículas cargadas tienden a concentrarse más dentro o fuera de la célula.
Entre señales, el potencial de la membrana neuronal se mantiene en un estado de preparación, llamado potencial de reposo. Como una banda elástica estirada y esperando que entre en acción, los iones se alinean a ambos lados de la membrana celular, listos para precipitarse a través de la membrana cuando la neurona se activa y la membrana abre sus puertas (es decir, una bomba de sodio-potasio que permite el movimiento de iones a través de la membrana). Los iones en áreas de alta concentración están listos para moverse a áreas de baja concentración, y los iones positivos están listos para moverse a áreas con una carga negativa.
En estado de reposo, el sodio (Na +) se encuentra en mayores concentraciones fuera de la célula, por lo que tenderá a moverse hacia la célula. El potasio (K +), por otro lado, está más concentrado dentro de la célula, y tenderá a moverse fuera de la célula (Figura 3.10). Además, el interior de la celda está ligeramente cargado negativamente en comparación con el exterior. Esto proporciona una fuerza adicional sobre el sodio, lo que hace que se mueva hacia la celda.
A partir de este estado potencial de reposo, la neurona recibe una señal y su estado cambia abruptamente (Figura 3.11). Cuando una neurona recibe señales en las dendritas, debido a que los neurotransmisores de una neurona adyacente se unen a sus receptores, pequeños poros, o puertas, se abren en la membrana neuronal, permitiendo que los iones Na +, impulsados por diferencias de carga y concentración, se muevan hacia la célula. Con esta afluencia de iones positivos, la carga interna de la célula se vuelve más positiva. Si esa carga alcanza cierto nivel, llamado umbral de excitación, la neurona se activa y comienza el potencial de acción.
Muchos poros adicionales se abren, causando una afluencia masiva de iones Na + y un enorme pico positivo en el potencial de la membrana, el potencial de acción pico. En el pico de la espiga, las compuertas de sodio se cierran y las puertas de potasio se abren. A medida que los iones de potasio cargados positivamente se van, la célula comienza rápidamente la repolarización. Al principio, se hiperpolariza, volviéndose ligeramente más negativo que el potencial de reposo, y luego se nivela, volviendo al potencial de reposo.
Este pico positivo constituye el potencial de acción: la señal eléctrica que normalmente se mueve desde el cuerpo celular por el axón hasta los terminales del axón. La señal eléctrica se mueve hacia abajo por el axón con los impulsos saltando a la manera de salto entre los Nodos de Ranvier. Los Nodos de Ranvier son huecos naturales en la vaina de mielina. En cada punto, algunos de los iones sodio que ingresan a la célula se difunden a la siguiente sección del axón, elevando la carga más allá del umbral de excitación y desencadenando una nueva afluencia de iones de sodio. El potencial de acción se mueve todo el camino hacia abajo del axón de esta manera hasta llegar a los botones terminales.
El potencial de acción es un fenómeno de todo o ninguno. En términos simples, esto significa que una señal entrante de otra neurona es suficiente o insuficiente para alcanzar el umbral de excitación. No hay ningún intermedio, y no hay desactivación de un potencial de acción una vez que comienza. Piense en ello como enviar un correo electrónico o un mensaje de texto. Puedes pensar en enviarlo todo lo que quieras, pero el mensaje no se envía hasta que presionas el botón de enviar. Además, una vez que envías el mensaje, no hay que detenerlo.
Debido a que es todo o ninguno, el potencial de acción se recrea, o se propaga, con toda su fuerza en cada punto a lo largo del axón. Al igual que la mecha encendida de un petardo, no se desvanece mientras viaja por el axón. Es esta propiedad de todo o ninguno la que explica el hecho de que tu cerebro percibe una lesión en una parte distante del cuerpo como tu dedo del pie tan dolorosa como una en tu nariz.
Como se señaló anteriormente, cuando el potencial de acción llega al botón terminal, las vesículas sinápticas liberan sus neurotransmisores en la hendidura sináptica. Los neurotransmisores viajan a través de la sinapsis y se unen a receptores en las dendritas de la neurona adyacente, y el proceso se repite en la nueva neurona (asumiendo que la señal es lo suficientemente fuerte como para desencadenar un potencial de acción). Una vez que se entrega la señal, el exceso de neurotransmisores en la hendidura sináptica se aleja, se descompone en fragmentos inactivos o se reabsorbe en un proceso conocido como recaptación. La recaptación implica que el neurotransmisor sea bombeado de nuevo a la neurona que lo liberó, con el fin de despejar la sinapsis (Figura 3.12). La eliminación de la sinapsis sirve tanto para proporcionar un estado claro de “encendido” y “apagado” entre las señales como para regular la producción de neurotransmisores (las vesículas sinápticas completas proporcionan señales de que no es necesario producir neurotransmisores adicionales).
Neurotransmisores y Fármacos
Existen varios tipos diferentes de neurotransmisores liberados por diferentes neuronas, y podemos hablar en términos amplios sobre los tipos de funciones asociadas a diferentes neurotransmisores (Cuadro 3.1). Gran parte de lo que saben los psicólogos sobre las funciones de los neurotransmisores proviene de la investigación sobre los efectos de las drogas en los trastornos psicológicos. Los psicólogos que toman una perspectiva biológica y se enfocan en las causas fisiológicas de la conducta aseveran que los trastornos psicológicos como la depresión y la esquizofrenia están asociados con desequilibrios en uno o más sistemas neurotransmisores. En esta perspectiva, los medicamentos psicotrópicos pueden ayudar a mejorar los síntomas asociados a estos trastornos. Los medicamentos psicotrópicos son medicamentos que tratan los síntomas psiquiátricos restaurando el equilibrio de los neurotransmisores.
| Neurotransmisor | Involucrados en | Efecto potencial sobre el comportamiento |
|---|---|---|
| Acetilcolina | Acción muscular, memoria | Aumento de la excitación, cognición mejorada |
| Beta-endorfina | Dolor, placer | Disminución de ansiedad, disminución de tensión |
| Dopamina | Estado de ánimo, sueño, aprendizaje | Mayor placer, apetito suprimido |
| Ácido gamma-aminobutírico (GABA) | Función cerebral, sueño | Disminución de ansiedad, disminución de tensión |
| Glutamato | Memoria, aprendizaje | Mayor aprendizaje, memoria mejorada |
| Norepinefrina | Corazón, intestinos, estado de alerta | Aumento de la excitación, supresión del apetito |
| Serotonina | Estado de ánimo, sueño | Estado de ánimo modulado, apetito suprimido |
Los fármacos psicoactivos pueden actuar como agonistas o antagonistas de un determinado sistema neurotransmisor. Los agonistas son sustancias químicas que imitan un neurotransmisor en el sitio receptor. Un antagonista, por otro lado, bloquea o impide la actividad normal de un neurotransmisor en el receptor. Los agonistas y antagonistas representan fármacos que se prescriben para corregir los desequilibrios específicos de neurotransmisores subyacentes a la condición de una persona. Por ejemplo, la enfermedad de Parkinson, un trastorno progresivo del sistema nervioso, se asocia con bajos niveles de dopamina. Por lo tanto, una estrategia de tratamiento común para la enfermedad de Parkinson implica el uso de agonistas de dopamina, que imitan los efectos de la dopamina al unirse a los receptores de dopamina.
Ciertos síntomas de esquizofrenia están asociados con neurotransmisión hiperactiva de dopamina. Los antipsicóticos utilizados para tratar estos síntomas son antagonistas de la dopamina; bloquean los efectos de la dopamina al unirse a sus receptores sin activarlos. Así, evitan que la dopamina liberada por una neurona señale información a las neuronas adyacentes.
A diferencia de los agonistas y antagonistas, que operan uniéndose a sitios receptores, los inhibidores de la recaptación evitan que los neurotransmisores no utilizados sean transportados de regreso a la neurona. Esto permite que los neurotransmisores permanezcan activos en la hendidura sináptica durante más tiempo, aumentando su efectividad. La depresión, que se ha relacionado consistentemente con niveles reducidos de serotonina, se trata comúnmente con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS). Al prevenir la recaptación, los ISRS fortalecen el efecto de la serotonina, dándole más tiempo para interactuar con los receptores de serotonina en las dendritas. Los ISRS comunes en el mercado hoy en día incluyen Prozac, Paxil y Zoloft. El medicamento LSD es estructuralmente muy similar a la serotonina, y afecta a las mismas neuronas y receptores que la serotonina. Los psicotrópicos no son soluciones instantáneas para las personas que padecen trastornos psicológicos. A menudo, un individuo debe tomar un medicamento durante varias semanas antes de ver una mejoría, y muchas drogas psicoactivas tienen efectos secundarios negativos significativos. Además, los individuos varían drásticamente en la forma en que responden a los medicamentos. Para mejorar las posibilidades de éxito, no es raro que las personas que reciben farmacoterapia también se sometan a terapias psicológicas y/o conductuales. Algunas investigaciones sugieren que combinar la farmacoterapia con otras formas de terapia tiende a ser más eficaz que cualquier tratamiento solo (para uno de esos ejemplos, ver March et al., 2007).