18.9B: Respuestas Homeostáticas al Choque

Un organismo responde con numerosas reacciones durante cada una de las cuatro etapas del shock en un intento de mantener la homeostasis celular.

Objetivos de aprendizaje

• Describir la respuesta homeostática al shock

Puntos Clave

• Hay cuatro etapas de choque. Al tratarse de una condición compleja y continua, no hay una transición repentina de una etapa a la siguiente.
  La etapa inicial del shock se caracteriza por hipoxia y respiración celular anaeróbica que conduce a acidosis láctica.
• La etapa compensatoria se caracteriza por el empleo de mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos en el intento del cuerpo de revertir la condición.
• La etapa progresiva es el punto en el que los mecanismos compensatorios comenzarán a fallar. Si la crisis no se trata con éxito, los órganos vitales podrían verse comprometidos.
• La etapa refractaria es cuando los órganos vitales han fallado y el choque ya no se puede revertir dando lugar a la muerte inminente.

Términos Clave

• hipoperfusión: Disminución de la perfusión de sangre a través de un órgano.
• hipoxia: Afección en la que los tejidos (especialmente la sangre) se ven privados de un suministro adecuado de oxígeno; anoxia.

El shock circulatorio, comúnmente conocido simplemente como shock, es una afección médica potencialmente mortal que ocurre debido a un sustrato inadecuado para la respiración celular aeróbica. En las primeras etapas este es generalmente un nivel inadecuado de oxígeno en los tejidos.

Shock: El esquema representa la respuesta metabólica celular como resultado de un suministro inadecuado de sangre durante el choque circulatorio.

Hay cuatro etapas de choque. Al tratarse de una condición compleja y continua no hay transición repentina de una etapa a la siguiente.

Etapa Inicial

Durante la etapa inicial, el estado de hipoperfusión provoca hipoxia. Debido a la falta de oxígeno, las células realizan respiración anaeróbica. Dado que el oxígeno no es abundante, el ciclo de Kreb se ralentiza, resultando en acidosis láctica (la acumulación de lactato).

Etapa Compensatoria

La etapa compensatoria se caracteriza por el empleo de mecanismos neuronales, hormonales y bioquímicos en el intento del cuerpo de revertir la acidosis láctica. El incremento de la acidez iniciará el reflejo de Cushing, generando los síntomas clásicos de shock. El individuo comenzará a hiperventilar para librar al cuerpo de dióxido de carbono para elevar el pH de la sangre (bajar la acidez). Como resultado, los barorreceptores en las arterias detectan la hipotensión e inician la liberación de epinefrina y norepinefrina para aumentar la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Etapa Progresiva

En caso de que no se atienda con éxito la causa de la crisis, el choque pasará a la etapa progresiva, en la que los mecanismos compensatorios comienzan a fallar. A medida que continúa el metabolismo anaeróbico, aumentando la acidosis metabólica del organismo, el músculo liso arteriolar y los esfínteres precapilares se relajan. La sangre permanece en los capilares, lo que lleva a la fuga de líquido y proteína hacia los tejidos circundantes. A medida que se pierde líquido, la concentración sanguínea y la viscosidad aumentan, provocando el bloqueo de la microcirculación. La vasoconstricción prolongada también provocará que los órganos vitales se vean comprometidos debido a la reducción de la perfusión. Si el intestino se vuelve suficientemente isquémico, las bacterias pueden ingresar al torrente sanguíneo, resultando en la complicación adicional del shock endotóxico.

Etapa Refractaria

En la etapa refractaria, los órganos vitales han fallado y el choque ya no se puede revertir. Se están produciendo daños cerebrales y muerte celular, y la muerte es inminente. El choque es irreversible en este punto ya que una gran cantidad de ATP celular se ha degradado en adenosina en ausencia de oxígeno como receptor de electrones en la matriz mitocondrial. La adenosina se perfunde fácilmente de las membranas celulares en el líquido extracelular, promoviendo la vasodilatación capilar, y luego se transforma en ácido úrico. Debido a que las células solo pueden producir adenosina a una tasa de aproximadamente 2% de la necesidad total de la célula por hora, incluso restaurar el oxígeno es inútil en este punto porque no hay adenosina para fosforilar en ATP.